Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Symtom på gulsot
Senast recenserade: 04.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Suprahepatisk gulsot. Det huvudsakliga symptomet på gulsot är en ökning av halten av indirekt bilirubin i blodet. Detta gör det lätt att skilja det från hepatisk och subhepatisk gulsot. Suprahepatisk gulsot kan vara en konsekvens av:
- ökad bildning av bilirubin (hemolys av röda blodkroppar);
- störningar i bilirubintransport (störning i bindningsprocessen till albumin);
- störningar i metabolismen (konjugering) av bilirubin i hepatocyter.
Under hemolys av erytrocyter bildas en stor mängd direkt bilirubin i levern och kommer in i tarmen. I tarmen, under inverkan av mikrofloran, återställs bilirubin till mesobilirubinogen, varifrån urobilinogen (urobilin) och stercobilinogen (stercobilin) bildas. Urobilinogen utsöndras via njurarna med urin, stercobilinogen - med avföring.
Levergulsot. På grund av skador och nekros hos vissa hepatocyter ökar koncentrationen av totalt bilirubin i blodserumet främst på grund av den direkta bilirubinfraktionen. Det resulterande direkta bilirubinet går delvis in i den systemiska cirkulationen, vilket leder till gulsot. Gallutsöndringen försämras också, så mindre bilirubin kommer in i tarmen än normalt. Mängden bildad urobilinogen minskar, avföringen är mindre färgad (hypocholisk). Urin har däremot en mer intensiv färg på grund av närvaron av inte bara urobilinogen, utan också ett överskott av indirekt bilirubin, som löses upp väl i vatten och utsöndras med urinen. Levergulsot åtföljs av hyperfermentemi och nedsatt leversyntetisk funktion.
Subhupatisk gulsot utvecklas när gallsekretionen i tolvfingertarmen är nedsatt. Det kan vara en följd av en sjukdom eller orsakas av postoperativ förträngning av den gemensamma gallgången. Vid denna typ av gulsot producerar hepatocyter konjugerat bilirubin, men det kommer inte in i tarmen som en del av gallan. Eftersom de normala vägarna för bilirubinutsöndring är blockerade transporteras det retrogradt in i blodet. Koncentrationen av direkt bilirubin i blodet ökar. Eftersom bilirubin inte kommer in i tarmen saknas dess katabolismprodukter i urin och avföring. Avföringen blir akolisk och urinen är orangebrun. Patientens tillstånd försämras inte signifikant, men utöver symtomen på den underliggande sjukdomen kan sådana symtom på gulsot som klåda uppstå. Allt eftersom gulsoten fortskrider ökar aktiviteten av GGT, alkaliskt fosfatas, liksom nivån av totalt kolesterol och konjugerade gallsyror i blodserumet. Steatorré resulterar i minskad kroppsvikt och nedsatt absorption av vitamin A, D, E, K och kalcium.
[