Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Symtom på gulsot
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Superhepatic gulsot. Huvudsymptomet hos gulsot är en ökning av innehållet i indirekt bilirubin i blodet. Detta gör det enkelt att skilja det från lever- och gulsot. Superhepatic gulsot kan vara en konsekvens av:
- ökning av bildningen av bilirubin (hemolys av erytrocyter);
- Övergrepp mot bilirubintransport (störning av bindning med albumin);
- störning av metabolism (konjugation) av bilirubin i hepatocyter.
Under hemolys av erytrocyter bildas en stor mängd direkt bilirubin i levern och går in i tarmarna. I tarmen, under inflytande av mikroflora, reduceras bilirubin till mesobylirubinogen, varav urobilinogen (urobilin) och sterokilinogen (stercobilin) bildas. Urobilinogen utsöndras av njurarna med urin, sterokilinogen - med avföring.
Hepatisk gulsot. I samband med nederlag och nekros hos en del av hepatocyter ökar koncentrationen av totalt bilirubin i blodserum huvudsakligen på grund av fraktionen av direkt bilirubin. Den resulterande direkta bilirubinen faller delvis in i cirkulationens stora cirkel, vilket leder till gulsot. Gallsekretion försämras också, så bilirubin kommer in i tarmen mindre än normalt. Mängden urobilinogen som bildas minskar, avföringen är mindre färgad (hypoklorös). Urin, tvärtom, har en mer intensiv färg på grund av närvaron i det inte bara urobilinogen, men överskottet av indirekt bilirubin, som är lättlösligt i vatten och utsöndras i urinen. Hepatisk gulsot åtföljs av hyperfermentemi och en kränkning av leverns syntetiska funktion.
Gallgångsgulsot utvecklas om det finns ett brott mot gallsekretion i duodenum. Det kan vara en följd av sjukdomen eller orsakad av en postoperativ inskränkning av den gemensamma gallkanalen. I denna typ av gulsot producerar hepatocyter konjugerat bilirubin, men det går inte in i tarmen i gallan. Eftersom vanliga sätt att utsöndra bilirubin blockeras sker dess retrograde transport till blodet. I blodet ökar koncentrationen av direkt bilirubin. Eftersom bilirubin inte kommer in i tarmarna, är urin och fekalprodukter av dess katabolism frånvarande. Avföringen blir akolisk och urinen är färgad orangefärgad i färg. Patientens tillstånd är inte signifikant störd, men förutom symptomen på den underliggande sjukdomen kan det finnas symptom på gulsot, såsom klåda. Med progressionen av gulsot i serum ökar aktiviteten av GGT, alkaliskt fosfatas och även nivån av totalt kolesterol och konjugerade gallsyror. På grund av steatorrhea minskar kroppsvikten och absorptionen av vitaminerna A, D, E, K och kalcium försämras.
[