Grått hår hos barn

Kan ett barn ha grått hår? Ja det kan de.

Varför dyker de upp och vad betyder det? Det betyder att hårsäckarna har minskade nivåer eller en fullständig frånvaro av hårfärgningspigmentet melanin.

Polyos är också en medicinsk term för fläckar av missfärgat hår på hårfästet i pannan, ögonbrynen och/eller ögonfransarna, samt fläckar av grått hår på andra ställen i hårbotten. Polyos kan till och med uppstå hos nyfödda.

Orsaker till att ett barn har grått hår

Orsaker till ett sådant symptom som grått hår hos ett barn - fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) av håret ellerhypomelanos.

Detta tillstånd kan orsakas av:

• vitiligo; [1]
• Albinism hos barn eller piebaldism (ofullständig albinism); [2]
• hypomelanos Ito, en sällsynt neurodermatologisk sjukdom associerad med X-kromosomala abnormiteter som visar sig i skelettdeformiteter, oftalmologiska abnormiteter (nystagmus, skelning, grå starr) och CNS-avvikelser (intellektuell och motorisk retardation); [3]
• Recklinghausens sjukdom eller ärftligneurofibromatos typ I; [4], [5]
• tuberös skleros - en genetisk störning med autosomal dominant nedärvning där ett barn har grått hår och hypopigmenterade hudfläckar vid födseln; [6]
• Chediak-Higashi syndrom (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada sjukdom) med inflammation i iris och ögats kärl, hörselproblem och markerad neurologisk klinik; [8]
• associerat med ärftliga genmutationer, Griscellis syndrom, som har tre former och olika icke-pigmentära, neurologiska och immunsymtom; [9]
• Graves sjukdom ellerhypertyreos hos barn, [10]och Hashimotos sjukdom ellerautoimmun tyreoidit.

I Waardenburgs syndrom är grått hår hos ett nyfött barn (längs pannan) inte det enda tecknet på patologi, och barn kan ha iris heterokromi (ögon i olika färger); hypertelorism (bred näsrygg) och sinofrysis (sammansatta ögonbryn); sensorineural hörselnedsättning, kramper, tumörmassor. Prevalensen av detta syndrom i befolkningen uppskattas till ett fall per 42-50 tusen personer, och i skolor för döva, enligt vissa uppgifter, har ett barn av 30 Waardenburgs syndrom. [11]Samtidigt, om en nyfödd diagnostiseras med tarmobstruktion eller förstoppning från födseln (medfödd aganglios i tjocktarmen eller Hirschprungs sjukdom), diagnostiseras Waardenburg-Shahs syndrom. [12]Och i kombination med hypoplasi av lemmuskler och ledkontrakturer - Kline-Waardenburgs syndrom. [13]

Riskfaktorer

Bland riskfaktorerna för nedsatt melaninsyntes, noterar experter:

• insufficiens och/eller protein-energi undernäring;
• brist på cyanokobalamin - vitamin B12 - med utveckling av perniciös anemi (ganska vanligt i veganism), såväl som brist på detta vitamin och folsyra (vitamin B9) under graviditeten hos modern, vilket leder till megaloblastisk anemi hos barnet;
• kopparbrist i kroppen;
• sköldkörtelproblem;
• binjurebarksvikt;
• kronisk exponering för tungmetaller (bly).

Patogenes

Melaninproducerande celler, melanocyter, bildas av neuroektodermcellerna i embryots neurala krön (melanoblaster), som sprids i vävnader och transformeras ytterligare. Melanocyter finns inte bara i huden och hårsäckarna, utan också i andra vävnader i kroppen (i hjärnans membran och hjärta, i ögonens kärl och innerörat).

Produktion av hårstråmelanin (follikulär melanogenes) genom oxidation av L-tyrosin sker inte kontinuerligt, som i epidermis, utan cykliskt, beroende påfasen av hårväxt. I början av anagen multiplicerar melanocyter, mognar i slutet av detta stadium, och sedan - i catagenperioden - genomgår apoptos (död). Och hela denna process beror på en mängd olika faktorer och regleras av en mängd enzymer, strukturella och regulatoriska proteiner, etc.

Melaninproduktion och dess transport från melanocyter till keratinocyter i hårsäckar beror inte bara på närvaron av dess prekursorer (5,6-dihydroxiindoler, L-dopaquinon, DOPA-krom), utan också på många auto- och endokrina faktorer. Forskarna drog slutsatsen att follikelmelanocyter - jämfört med hudmelanocyter - är mer känsliga för effekterna av peroxider och fria radikaler, det vill säga de skadas lättare av oxidativ stress.

Till exempel leder mutationer i tyrosinasgenen (TYR), ett kopparinnehållande enzym som katalyserar syntesen av melanin från aminosyran tyrosin, till minimal eller ingen melaninbildning i alla former av albinism. Samt mutationer i generna av TYRP1 och TYRP2 enzymer - viktiga deltagare i melanogenes, reglerar aktiviteten av tyrosinas, proliferation av melanocyter och stabilitet i strukturen av deras melanosomer.

Vid tuberös skleros (som förekommer hos ett barn per 6 000 barn) är patogenesen associerad med ärftlig eller sporadisk mutation av generna för gamartin- och tuberinproteinerna (TSC1 och TSC2), som reglerar tillväxt och proliferation av celler (inklusive melanocyter) .

Multisystem Vogt-Koyanagi syndrom tros vara resultatet av en onormal autoimmun reaktion på melanininnehållande celler i alla vävnader i kroppen.

Och i en sådan orhan sjukdom som Waardenburgs syndrom är mekanismen för utveckling av det patologiska tillståndet rotad i mutationer av generna EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 och SOX10, som är direkt relaterade till bildandet av melanocyter.

Läs också:Anatomo-fysiologiska egenskaper hos huden och dess bihang.

Konsekvenser och komplikationer

I sig kan grått hår hos barn inte orsaka komplikationer eller orsaka negativa hälsoeffekter.

Men utseendet på ett sådant symptom som missfärgat hår hos ett barn kan kombineras med andra tecken på vissa sjukdomar och patologiska tillstånd (anges ovan) som utgör allvarliga risker.

Diagnos

En fullständig historia (inklusive familjehistoria) behövs för att fastställa orsaken till hårdepigmentering.

Allmänna blodprover och sköldkörtelhormoner tas.

Ett hudområde med depigmenterat hår undersöks med hjälp av en Woods lampa och även avdermatoskopi.

Baserat på utvärdering och korrelation av alla kliniska tecken ställs en differentialdiagnos.

Vad man ska göra, behandling

Om PUVA-terapi används vid terapi av vitiligo, försöker hypomelanos att behandla med glukokortikosteroidinjektioner, eftersom etiotropa medel för behandling av patologier av denna typ eller albinism helt enkelt inte existerar.

Vid syndrom med oftalmologiska eller neurologiska lesioner används lämpliga symtomatiska medel. Men vad ska man göra när melaninsyntesen är försämrad?

Om vitamin B12-brist upptäcks, ordineras tillskott med detta vitamin. Vid kopparbrist rekommenderas det att införa fullkornsprodukter, baljväxter, nötlever, havsfisk, ägg, tomater, bananer, aprikoser, valnötter, solrosfrön och pumpafrön i barnets kost.

Läkare rekommenderar också att man tar ginkgo biloba-preparat i två till tre månader, som påstås främja repigmentering.

Du kan använda en hårtonic som består av morotsjuice, sesamolja och bockhornsklöverfröpulver; gör hårmasker av aloe vera gel (som innehåller antioxidanter, vitamin B12 och B9, zink och koppar).

Förebyggande

Särskilda sätt att reglera melanogenes har ännu inte hittats, så det finns inga åtgärder för att förhindra medfödda avvikelser av melaninsyntes i hårsäckar.

Även om forskare säger att antioxidanter: vitamin A, C och E, samt bioaktiva föreningar som finns i gröna, bär och mörkfärgade frukter och färgglada grönsaker bidrar till ökad melaninsyntes.

Prognos

Mest troligt kommer grått hår hos ett barn att vara hans "märke" för livet: detta är den medicinska prognosen för genetiskt bestämda fokala eller diffusa pigmenteringsstörningar och föräldralösa syndrom.