Grått hår hos barn

Kan ett barn ha grått hår? Ja, de kan.

Varför visas de och vad betyder det? Det betyder att hårsäckarna har minskat nivåer eller en fullständig frånvaro av hårfärgande pigmentmelanin.

Polyos är också en medicinsk term för fläckar av missfärgat hår på hårfästet i pannan, ögonbrynen och/eller ögonfransarna, samt fläckar av grått hår någon annanstans i hårbotten. Polyos kan till och med förekomma hos nyfödda.

Anledningar till att ett barn har grått hår

Orsaker till ett sådant symptom som grått hår hos ett barn-fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) av håret eller hypomelanos.

Detta tillstånd kan orsakas av:

• Vitiligo; [1]
• Albinism hos barn eller piebaldism (ofullständig albinism); [2]
• Hypomelanos ITO, en sällsynt neurodermatologisk sjukdom förknippad med X-kromosomala avvikelser som manifesterar sig i skelettdeformiteter, oftalmologiska avvikelser (nystagmus, strabismus, grå starr) och CNS-avvikelser (intellektuella och motoriska retardation); [3]
• Recklinghausens sjukdom eller ärftlig neurofibromatos typ I; [4], [5]
• Tuberous skleros -En genetisk störning med autosomal dominerande arv där ett barn har strängar av grått hår och hypopigmenterade fläckar av hud vid födseln; [6]
• Chediak-Higashi-syndrom (Chediak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagi-syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Harada-sjukdomen) med inflammation i öga och vaskulatur i ögat, hörselproblem och markerad neurologisk klinik; [8]
• Förknippat med ärftliga genmutationer, griscelli-syndrom, som har tre former och olika icke-pigmentära, neurologiska och immunsymtom; [9]
• Graves sjukdom eller hypertyreoidism hos barn, [10] och Hashimotos sjukdom eller autoimmun sköldkörtel.

I Waardenburg-syndrom är grått hår i ett nyfött barn (längs pannan) inte det enda tecknet på patologi, och barn kan ha iris heterokromi (ögon i olika färger); hypertelorism (bred näsa bridge) och sinophrysis (smält ögonbrynen); Sensorineural hörselnedsättning, kramper, tumörmassor. Förekomsten av detta syndrom i befolkningen uppskattas till ett fall per 42-50 tusen människor, och i skolor för döva, enligt vissa data, har ett barn av 30 Waardenburg-syndrom. [11] Samtidigt, om en nyfödd diagnostiseras med tarmobstruktion eller förstoppning från födseln (medfödd aganglios i kolon eller Hirschprungs sjukdom), diagnostiseras Waardenburg-Shah-syndrom. [12] och i kombination med hypoplasi av lemmuskler och ledkontrakturer-Kline-Waardenburg-syndrom. [13]

Riskfaktorer

Bland riskfaktorerna för nedsatt melaninsyntes noterar experter:

• Insufficiens och/eller proteinenergi undernäring;
• Brist på cyanokobalamin - vitamin B12 - med utvecklingen av skadlig anemi (ganska vanligt vid veganism), liksom brist på detta vitamin och folsyra (vitamin B9) under graviditeten hos modern, vilket leder till megaloblastisk anemi hos barnet;
• Kopparbrist i kroppen;
• Sköldkörtelproblem;
• Binjurinsufficiens;
• Kronisk exponering för tungmetaller (bly).

Patogenes

Melaninproducerande celler, melanocyter, bildas från de neuroektodermcellerna i den neurala vapen av embryot (melanoblaster), som sprids i vävnader och transformeras ytterligare. Melanocyter finns inte bara i hud- och hårsäckarna, utan också i andra vävnader i kroppen (i hjärnmembranet och hjärtat, i vaskulaturen i ögonen och inre örat).

Produktion av håraxelmelanin (follikulär melanogenes) genom oxidation av L-tyrosin förekommer inte kontinuerligt, som i epidermis, men cykliskt, beroende på fasen för hårväxt. I början av Anagen multipliceras melanocyter, mogna i slutet av detta skede, och sedan - under katagenperioden - genomgår apoptos (död). Och hela processen beror på olika faktorer och regleras av en mängd enzymer, strukturella och reglerande proteiner, etc.

Melaninproduktion och dess transport från melanocyter till keratinocyter i hårsäckar beror inte bara på närvaron av dess föregångare (5,6-dihydroxyindoles, L-dopaquinon, Dopa-Chromium), utan också på många auto- och endokrina faktorer. Forskarna drog slutsatsen att follikelmelanocyter - jämfört med hudmelanocyter - är mer känsliga för effekterna av peroxider och fria radikaler, det vill säga de lättare skadas av oxidativ stress.

Till exempel, mutationer i tyrosinasgenen (Tyr), ett kopparinnehållande enzym som katalyserar syntesen av melanin från aminosyran tyrosin, leder till minimal eller ingen melaninbildning i alla former av albinism. Såväl som mutationer i generna hos Tyrp1- och TYRP2-enzymer - viktiga deltagare i melanogenesen, som reglerar aktiviteten hos tyrosinas, spridning av melanocyter och stabilitet i strukturen hos deras melanosomer.

Vid tuberös skleros (som förekommer hos ett barn per 6 000 barn) är patogenesen associerad med ärftlig eller sporadisk mutation av generna för gamartin- och tuberinproteinerna (TSC1 och TSC2), som reglerar tillväxten och spridningen av celler (inklusive melanocyter).

Multisystem Vogt-Koyanagi-syndrom tros vara resultatet av en onormal autoimmun reaktion på melanininnehållande celler i alla vävnader i kroppen.

Och vid en sådan orhan-sjukdom som Waardenburg-syndrom, är mekanismen för utveckling av det patologiska tillståndet förankrat i mutationer av generna EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 och SOX10, som är direkt relaterade till bildandet av melanocyter.

Läs också: anatomo-Physiologiska egenskaper hos huden och dess bilagor.

Konsekvenser och komplikationer

Av sig själv kan grått hår hos barn inte producera komplikationer eller orsaka negativa hälsoeffekter.

Utseendet på ett sådant symptom som missfärgat hår hos ett barn kan emellertid kombineras med andra tecken på vissa sjukdomar och patologiska tillstånd (listade ovan) som utgör allvarliga risker.

Diagnos

En komplett historia (inklusive familjehistoria) behövs för att bestämma orsaken till håravfall.

Allmänna blodprover och sköldkörtelhormoner tas.

Ett hudområde med depigmenterat hår undersöks med hjälp av en trälampa och även med dermatoskopi.

Baserat på utvärderingen och korrelationen mellan alla kliniska tecken görs en differentiell diagnos.

Vad man ska göra, behandling

Om PUVA-terapi används i terapi av vitiligo, försöker hypomelanos ITO behandla med glukokortikosteroidinjektioner, eftersom etiotropiska medel för behandling av patologier av denna typ eller albinism helt enkelt inte existerar.

I syndrom med oftalmologiska eller neurologiska lesioner används lämpliga symtomatiska medel. Men vad ska jag göra när melaninsyntes är nedsatt?

Om vitamin B12-brist detekteras föreskrivs tillskott med detta vitamin. Vid kopparbrist rekommenderas det att introducera fullkornsprodukter, baljväxter, nötköttlever, havsfisk, ägg, tomater, bananer, aprikoser, valnötter, solrosfrön och pumpafrön i barnets diet.

Läkare rekommenderar också att man tar Ginkgo Biloba-förberedelser i två till tre månader, som påstås främja avvisande.

Du kan använda en hårtonic bestående av morotsaft, sesamolja och bifordsfröpulver; Gör hårmasker av aloe vera gel (som innehåller antioxidanter, vitaminer B12 och B9, zink och koppar).

Förebyggande

Specifika sätt att reglera melanogenes har ännu inte hittats, så det finns inga åtgärder för att förhindra medfödda avvikelser i melaninsyntes i hårsäckar.

Även om forskare säger att antioxidanter: vitaminer A, C och E, såväl som bioaktiva föreningar som finns i gröna, bär bär och mörkfärgade frukter och färgade grönsaker till ökad melaninsyntes.

Prognos

Troligtvis kommer grått hår hos ett barn att vara hans "märke" för livet: detta är den medicinska prognosen för genetiskt bestämda fokala eller diffusa pigmenteringsstörningar och föräldralösa syndrom.