Grått hår hos barn

Kan ett barn ha grått hår? Ja, det kan de.

Varför uppstår de och vad betyder det? Det betyder att hårsäckarna har en reducerad nivå eller helt saknar pigmentet melanin, som färgar håret.

Det finns också en medicinsk term som kallas "polios", som hänvisar till fläckar av missfärgat hår längs hårfästet i pannan, ögonbrynen och/eller ögonfransarna, samt fläckar av grått hår på andra ställen i hårbotten. Polios kan även förekomma hos nyfödda.

Anledningar till varför ett barn har grått hår

Orsakerna till ett sådant symptom som grått hår hos ett barn är fokal eller diffus hypopigmentering (depigmentering) av hår eller hypomelanos.

Detta tillstånd kan orsakas av:

• vitiligo; [ 1 ]
• albinism hos barn eller piebaldism (ofullständig albinism); [ 2 ]
• Ito-hypomelanos - en sällsynt neurodermatologisk sjukdom associerad med X-kromosomavvikelser som manifesterar sig som skelettdeformiteter, oftalmologiska avvikelser (nystagmus, strabismus, katarakt) och CNS-avvikelser (intellektuell och motorisk retardation); [ 3 ]
• Recklinghausens sjukdom eller ärftlig neurofibromatos typ I; [ 4 ], [ 5 ]
• tuberös skleros - en genetisk sjukdom med ett autosomalt dominant ärftligt mönster där ett barn föds med en grå hårstrå och hypopigmenterade fläckar på huden; [ 6 ]
• Chediak-Higashi syndrom (Chediac-Higashi); [ 7 ]
• Vogt-Koyanagi syndrom (eller Vogt-Koyanagi-Haradas sjukdom) med inflammation i iris och åderhinna, hörselproblem och uttalade neurologiska symtom; [ 8 ]
• Griscelli syndrom, som är associerat med ärftliga genmutationer och har tre former och olika icke-pigmenterade, neurologiska och immunologiska symtom; [ 9 ]
• Graves sjukdom eller hypertyreos hos barn, [ 10 ] samt Hashimotos sjukdom eller autoimmun tyreoidit.

Vid Waardenburgs syndrom är grått hår hos ett nyfött barn (längs pannan) inte det enda tecknet på patologi, och barn kan ha heterokromi i iris (ögon i olika färger); hypertelorism (bred näsrygg) och synofrys (sammansmälta ögonbryn); neurosensorisk hörselnedsättning, kramper, tumörer. Förekomsten av detta syndrom i befolkningen uppskattas till ett fall per 42–50 tusen personer, och i döva skolor har enligt vissa uppgifter ett av 30 barn Waardenburgs syndrom. [ 11 ] Dessutom, om ett nyfött barn diagnostiseras med tarmobstruktion eller förstoppning från födseln (medfödd aganglionos i tjocktarmen eller Hirschsprungs sjukdom), diagnostiseras Waardenburg-Schachs syndrom. [ 12 ] Och i kombination med hypoplasi av extremiteternas muskler och ledkontrakturer – Klein-Waardenburgs syndrom. [ 13 ]

Riskfaktorer

Bland riskfaktorerna för störningar i melaninsyntesen noterar experter:

• protein-energibrist och/eller protein-energiundernäring;
• brist på cyanokobalamin – vitamin B12 – med utveckling av perniciös anemi (ganska vanligt hos veganer), samt brist på detta vitamin och folsyra (vitamin B9) under graviditeten hos modern, vilket leder till megaloblastisk anemi hos barnet;
• kopparbrist i kroppen;
• sköldkörtelproblem;
• binjureinsufficiens;
• kronisk exponering av kroppen för tungmetaller (bly).

Patogenes

Melaninproducerande celler, melanocyter, bildas från cellerna i neuroektodermen i embryots neurala kam (melanoblaster), vilka sprider sig till vävnader och därefter transformeras. Melanocyter finns inte bara i hud och hårsäckar, utan även i andra vävnader i kroppen (i hjärnans och hjärtats membran, i ögats åderhinna och innerörat).

Produktionen av hårstråmelanin (follikulär melanogenes) genom oxidation av L-tyrosin sker inte kontinuerligt, som i epidermis, utan cykliskt - beroende på hårväxtfasen. I början av anagenperioden förökar sig melanocyterna, mognar i slutet av detta stadium och genomgår sedan - under katagenperioden - apoptos (dör). Och hela denna process är beroende av ett antal faktorer och regleras av många enzymer, strukturella och reglerande proteiner etc.

Produktionen av melanin och dess överföring från melanocyter till keratinocyter i hårsäckar beror inte bara på närvaron av dess prekursorer (5,6-dihydroxiindoler, L-dopakinon, DOPA-krom), utan också på många auto- och endokrina faktorer. Forskare har dragit slutsatsen att follikelmelanocyter – jämfört med hudmelanocyter – är mer känsliga för effekterna av peroxider och fria radikaler, dvs. de skadas lättare av oxidativ stress.

Således orsakas minimal eller ingen melaninbildning i alla former av albinism av mutationer i tyrosinasgenen (TYR), ett kopparinnehållande enzym som katalyserar syntesen av melanin från aminosyran tyrosin. Samt mutationer i generna för enzymerna TYRP1 och TYRP2, vilka är viktiga deltagare i melanogenesen, reglerar aktiviteten hos tyrosinas, proliferationen av melanocyter och stabiliteten i strukturen hos deras melanosomer.

Vid tuberös skleros (som förekommer hos ett barn av 6 tusen barn) är patogenesen förknippad med ärftlig eller sporadisk mutation av generna för hamartin- och tuberinproteinerna (TSC1 och TSC2), vilka reglerar tillväxten och proliferationen av celler (inklusive melanocyter).

Vogt-Koyanagi multisystemsyndrom tros bero på en onormal autoimmun reaktion mot melanininnehållande celler i någon vävnad i kroppen.

Och i en sådan organsjukdom som Waardenburgs syndrom är mekanismen för utveckling av det patologiska tillståndet rotad i mutationer av EDN3-, EDNRB-, MITF-, PAX3-, SNAI2- och SOX10-generna, vilka är direkt relaterade till bildandet av melanocyter.

Läs även: Anatomiska och fysiologiska egenskaper hos huden och dess bihang.

Konsekvenser och komplikationer

Grått hår hos barn i sig kan inte orsaka komplikationer eller negativa hälsokonsekvenser.

Emellertid kan uppkomsten av ett sådant symptom som blekt hår hos ett barn kombineras med andra tecken på vissa sjukdomar och patologiska tillstånd (listade ovan), vilket utgör en allvarlig risk.

Diagnostik

För att fastställa orsaken till håravpigmentering krävs en fullständig sjukdomshistoria (inklusive familjehistoria).

Ett allmänt blodprov och tester för sköldkörtelhormon tas.

En undersökning av hudområdet med depigmenterat hår utförs med hjälp av en Woods lampa, såväl som genom dermatoskopi.

Baserat på bedömningen och jämförelsen av alla kliniska tecken utförs differentialdiagnos.

Vad man ska göra, behandling

Om PUVA-terapi används vid behandling av vitiligo, behandlas Itos hypomelanos med glukokortikosteroidinjektioner, eftersom det helt enkelt inte finns några etiotropa medel för behandling av denna typ av patologi eller albinism.

Vid syndrom med oftalmologiska eller neurologiska lesioner används lämpliga symptomatiska medel. Men vad ska man göra vid melaninsyntesrubbning?

Om vitamin B12-brist upptäcks ordineras vitamintillskott. Vid kopparbrist rekommenderas att introducera fullkornsprodukter, baljväxter, nötlever, havsfisk, ägg, tomater, bananer, aprikoser, valnötter, solros- och pumpafrön i barnets kost.

Läkare rekommenderar också att man tar ginkgo biloba-preparat i två till tre månader, vilka sägs främja ompigmentering.

Du kan använda en hårtonik bestående av morotsjuice, sesamolja och bockhornsklöverfröpulver; gör hårinpackningar av aloe vera-gel (som innehåller antioxidanter, vitamin B12 och B9, zink och koppar).

Förebyggande

Specifika metoder för att reglera melanogenes har ännu inte hittats, därför finns det inga åtgärder för att förhindra medfödda patologier av melaninsyntes i hårsäckar.

Även om forskare hävdar att antioxidanter, vitamin A, C och E, såväl som biologiskt aktiva föreningar som finns i mörkgröna bladgrönsaker, bär och frukter, och färgglada grönsaker, bidrar till att öka melaninsyntesen.

Prognos

Troligtvis kommer ett barns gråa hår att vara hans "märke" för livet: detta är den medicinska prognosen för genetiskt bestämda fokala eller diffusa pigmenteringsstörningar och sällsynta syndrom.