Vanliga nefropatier (oxaluri)

Metabolisk, eller dysmetabolisk, nefropati i vid bemärkelse är sjukdomar förknippade med allvarliga störningar i vatten-saltmetabolismen och andra typer av metabolism i hela kroppen. Dysmetabolisk nefropati i snäv bemärkelse är en polygeniskt ärftlig patologi av oxalsyrametabolismen och manifesterar sig i tillstånd av familjär instabilitet i cellmembranen. Metabolisk nefropati är indelad i primär - resultatet av njurskador genom produkter av förändrad metabolism i hela kroppen, och sekundär, förknippad med en kränkning av enzymsystemen i själva njurarna.

Orsaker dysmetabolisk nefropati

Orsakerna till dysmetabolisk nefropati kan variera och kan inkludera följande faktorer:

1. Diabetes mellitus: Diabetes är en av de vanligaste orsakerna till dysmetabolisk nefropati. Höga blodsockernivåer kan skada njurkärlen och orsaka kronisk njursjukdom (nefropati).
2. Metaboliskt syndrom: Detta syndrom innefattar en kombination av riskfaktorer såsom fetma, högt blodtryck, nedsatt glukosmetabolism och dyslipidemi (nedsatt lipidmetabolism). Metaboliskt syndrom kan vara associerat med utvecklingen av nefropati.
3. Hypertoni: Högt blodtryck kan påverka njurfunktionen negativt och leda till nefropati.
4. Hyperurikemi: Höga nivåer av urinsyra i blodet (hyperurikemi) kan orsaka urinstenar och njurskador.
5. Hyperkalcemi: Höga halter av kalcium i blodet kan orsaka njursten och skada njurvävnaden.
6. Andra metabola störningar: Vissa sällsynta metabola störningar såsom cystinos, fabrikssjuka, typ 1- och typ 2-diabetes mellitus, cystisk fibros och andra kan vara associerade med utvecklingen av dysmetabolisk nefropati.
7. Läkemedel och gifter: Vissa läkemedel och kemikalier kan orsaka metabola förändringar och njurskador, vilket kan leda till nefropati.
8. Ärftlighet: Vissa former av dysmetabolisk nefropati kan vara genetiska till sin natur och gå i arv genom familjer.

För att diagnostisera och behandla dysmetabolisk nefropati är det viktigt att genomföra en omfattande undersökning av patienten, inklusive blod- och urintester, ultraljudsundersökning av njurarna och andra diagnostiska metoder.

Patogenes

Patogenesen för detta tillstånd inkluderar ett antal mekanismer och processer som leder till skador på njurvävnaden. Här är de viktigaste aspekterna av patogenesen för dysmetabolisk nefropati:

1. Hyperglykemi (högt blodsocker): Vid diabetes kan okontrollerat högt blodsocker skada blodkärlen i njurarna. Detta leder till dålig blodtillförsel till njurarna och ökat filtreringstryck i njurarna.
2. Hypertoni (högt blodtryck): Hypertoni kan orsaka skador på blodkärlen i njurarna och försämra deras blodtillförsel. Det ökar också arbetsbelastningen på njurarna och kan leda till njurskador.
3. Hyperfiltrering: Ökat tryck i njurarna kan leda till hyperfiltrering, där glomeruli filtrerar mer blod än normalt. Detta belastar njurstrukturerna extra och kan orsaka skador.
4. Inflammation och fibros (skleros i njurvävnad): Som svar på njurskada uppstår en inflammatorisk reaktion och bildandet av bindväv (fibros), vilket försämrar njurfunktionen.
5. Oxidativa och inflammatoriska processer: Den resulterande oxidativa stressen och inflammationen kan skada njurceller, inklusive tubuli och glomeruli.
6. Endoteldysfunktion (blodkärlens inre slemhinna): Skador på det vaskulära endotelet, inklusive njurartärerna och arteriolerna, kan leda till försämrad blodflödesreglering och skador på njurvävnaden.
7. Produktion av inflammatoriska och tillväxtmediatorer (t.ex. cytokiner): Höga nivåer av cytokiner och andra inflammatoriska mediatorer kan förvärra inflammatoriska processer i njurarna.

Patogenesen för dysmetabolisk nefropati är komplex och mångfacetterad. Denna process kan leda till kronisk njurskada, vilket i slutändan kan leda till kronisk njursvikt.

Symtom dysmetabolisk nefropati

Symtom på metabolisk nefropati kan variera beroende på den specifika typen av sjukdom, men de inkluderar vanligtvis följande:

1. Njurfunktionsnedsättning: Detta är ett av de viktigaste symtomen på metabolisk nefropati. Det kan inkludera nedsatt njurfunktion, vilket leder till förändringar i urinbildning, vätske- och elektrolytretention i kroppen och ökade nivåer av kreatinin och urea i blodet.
2. Proteinuri: Metaboliska nefropatier kan orsaka proteinläckage i urinen. Detta kan leda till ödem och andra symtom i samband med proteinförlust.
3. Hyperkalcemi: Ökade kalciumnivåer i blodet kan vara ett av symtomen. Detta kan orsaka symtom som trötthet, illamående, kräkningar och hjärtproblem.
4. Benförändringar: Metaboliska nefropatier kan påverka benhälsan och orsaka osteoporos eller osteomalaci (mjuka och deformerade ben).
5. Neurologiska symtom: Vissa metaboliska nefropatier kan orsaka neurologiska symtom såsom utvecklingsförsening, muskelsvaghet, kramper och andra.
6. Andra systemiska manifestationer: Metaboliska nefropatier kan också påverka andra organ och system och orsaka en mängd olika symtom såsom skador på hjärta, ögon, hud och andra vävnader.

Det är viktigt att notera att symtomen på metabolisk nefropati kan manifestera sig på en mängd olika sätt och bero på sjukdomens specifika typ och stadium.

Manifestationerna av dysmetabolisk nefropati kan vara förknippade med olika orsaker och faktorer. Några av dem inkluderar:

1. Hyperkalcemi: Högre kalciumnivåer i blodet (hyperkalcemi) än normalt kan bidra till bildandet av kalciumkristaller i njurarna, vilket kan leda till dysmetabolisk nefropati. Orsaker till hyperkalcemi kan inkludera hyperparatyreoidism (överskott av bisköldkörtelhormon), sarkoidos, hyperkalcemiska dieter och andra tillstånd.
2. Hyperkalciuri: Detta är ett tillstånd där för mycket kalcium utsöndras i urinen. Hyperkalciuri kan orsakas av ett problem med kalciumregleringen i njurarna eller ett problem med kalciummetabolismen i kroppen.
3. Hyperoxaluri: Förhöjda nivåer av oxalat i urinen (hyperoxaluri) kan leda till bildandet av oxalatnjursten och orsaka dysmetabolisk nefropati. Orsaker till hyperoxaluri kan inkludera genetiska faktorer, matsmältningsstörningar och en kost rik på oxalater.
4. Hyperurikosuri: Ökade urinsyranivåer i urinen (hyperurikosuri) kan bidra till bildandet av urinsyrarelaterade njurstenar och leda till dysmetabolisk nefropati.
5. Hypoxaluri: Hypoxaluri, där urinen innehåller för lite oxalat, kan också vara associerad med dysmetabolisk nefropati och stenbildning.
6. Genetiska faktorer: Vissa fall av dysmetabolisk nefropati kan ha en genetisk grund, där metaboliska processer i njurarna störs.

Primär oxaluri

Källan till de flesta oxalater är endogena processer. Föregångarna till oxalater är glycin, fenylalanin, tyrosin, tryptofan, treonin, asparagin och askorbinsyra. En stor endogen källa till oxalater är etanolamin. Ytterligare förutsättningar för endogen hyperproduktion av oxalater är brist på vitamin A, D, B6 _och taurin. Alla föregångare omvandlas till oxalsyra genom glyoxylsyra. Ökad absorption av oxalater i tarmen är av viss betydelse. Kliniska former av primär endogen störning av oxalsyrametabolismen är oxalos och hyperoxaluri med nefrolitiasis. Biokemiskt urskiljs två typer, båda ärvda automiskt recessivt.

1. Brist på glyoxylsyrakarbolidas, vilket katalyserar omvandlingen av glyoxylat till CO2 _och myrsyra. Kofaktorn för denna reaktion är tiamin. I denna variant av defekten utsöndras stora mängder oxalsyra, glykolsyra och glyoxylsyra i urinen.
2. En defekt i D-glyceratdehydrogenas enzymsystem. I sådana fall utsöndras stora mängder oxalsyra och glycerinsyra i urinen. Båda enzymsystemen fungerar i levern. De två varianterna är inte kliniskt åtskiljbara.

I båda fallen har släktingar till probanderna ofta olika njurskador. Moderns obstetriska historia inkluderar prematuritet och dödfödsel. Oxalos är vanligare hos pojkar. De första manifestationerna av sjukdomen hos 65 % av patienterna uppträder före 5 års ålder, 80 % överlever inte till 20 års ålder. Ju tidigare sjukdomen manifesterar sig, desto sämre prognos - desto kortare livslängd för patienten. De första manifestationerna av denna patologi är förändringar i urinprov i form av proteinuri och hematuri, njurkolik är möjlig, återkommande pyelonefrit. Litiasis är huvudsakligen bilateral, återkommande med korallstenar. Försenad fysisk utveckling, osteoporos, möjliga hjärtmuskelförändringar, hjärtledningsstörningar, artralgi. Kronisk njursvikt utvecklas snabbt till terminalstadiet. Oxalos är en sällsynt klinisk form av primär oxaluri. Drygt 100 dokumenterade fall av generaliserad oxalos beskrivs i litteraturen. Primär isolerad hyperoxaluri är mycket vanligare. Dess förlopp är något mildare och kronisk njursvikt utvecklas senare än vid oxalos. Prognosen är dock också dålig. Eftersom defekten är lokaliserad i leverns enzymsystem är transplantation av en isolerad njure meningslös. För närvarande görs försök att transplantera en lever-njurblockad.

Sekundär hyperoxaluri. Kalciumoxalatkristalluri.

Kalciumoxalatkristalluri är ett vanligt fenomen. Flera grupper av dess orsaker kan urskiljas. En av dem är ökad utfällning av kalciumoxalat i urinen. Urin är alltid en mättad lösning av kalciumoxalat, eftersom vid normala pH-värden i urin nära 7 (5,5-7,2) är lösligheten av kalciumoxalat försumbar - 0,56 mg per 100 ml vatten. Kalciumoxalat når sin maximala löslighet vid pH under 3,0. Utfällningsgraden beror på förhållandet mellan kalcium och oxalater (individer med hyperkalciuri utsöndrar mer kalciumoxalat); på närvaron av magnesiumsalter (utfällningen ökar vid magnesiumbrist); på överskott eller brist på ämnen som bibehåller urinens kolloidala egenskaper (citrat, celiatin, pyrofosfater); på överdriven utsöndring av oxalater.

Överdriven utsöndring av oxalater kan vara förknippad med överdriven produktion (vanligtvis inte förknippad med genetiskt betingade defekter i leverenzymer), med ökad absorption av oxalater i tarmen och med lokal bildning av oxalater i själva njurtubuli. Överdriven produktion av oxalater är möjlig vid brist på vitamin A och D, såväl som vid exogen brist eller endogen störning av pyridoxinmetabolismen. I detta fall utvecklas en brist på taurin och taurocholsyra och som en konsekvens förändras metabolismen av glykocholsyra mot överdriven produktion av oxalat. Oxalatstenar är vanliga hos patienter med nedsatt urinsyrametabolism (hyperurikemi). 80 % av patienter med gikt har en ökad koncentration av oxalsyra i blodet.

Ökad intestinal absorption av oxalater kan bero på hög konsumtion av livsmedel rika på oxalsyrasalter. Dessa inkluderar bladgrönsaker (sallad, ängssyra, spenat), tomat- och apelsinjuice samt rödbetor. Ett genetiskt betingat enterooxalatsyndrom, eller Lockes syndrom, har beskrivits, där ökad intestinal absorption av oxalater är lite beroende av deras konsumtion. Lokal bildning av oxalater i njurarna är den vanligaste orsaken till måttlig oxaluri och ökad kristallbildning i urinen. Det är känt att cellmembran, inklusive de i det tubulära epitelet, består av interpenetrerande lager av proteiner och fosfolipider. Det yttre lagret av cellmembranet som vetter mot tubulus lumen bildas huvudsakligen av fosfatidylserin och fosfatidyletanolamin. När fosfolipaser aktiveras avskiljs kvävebaser (seri och etanolamin) från membranet och omvandlas till oxalat genom en kort metabolisk kedja. Den senare kombineras med kalciumjoner och omvandlas till kalciumoxalat. Aktivering av endogena eller uppkomsten av bakteriella fosfolipaser är en integrerad del av den inflammatoriska reaktionen. Ökad utsöndring av kalciumoxalat och kristalluri finns alltid i urinen hos patienter i den aktiva fasen av pyelonefrit, vilket inte tillåter diagnos av dysmetabolisk nefropati av oxalurityp förrän inflammationen avtar. Ökad fosfolipasaktivitet åtföljer alltid njurischemi av någon art och processer för aktivering av protein- och lipidperoxidation. Instabilitet i cellmembran med ökad fosfolipasaktivitet är ett tillstånd som beskrivs som ett polygeniskt ärftligt tillstånd. Hyperoxaluri och kristalluri åtföljer ofta alla manifestationer av allergos, särskilt respiratorisk allergos. Förekomsten av oxalatdiates diskuteras.

Markörer för kalcifylaxi: fosfolipiduri, ökad utsöndring av etanolamin i urin, hög aktivitet av fosfolipas C i urin, ökad utsöndring av kristallbildande anjoner - oxalater och fosfater.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stages

Detta tillstånd kan utvecklas gradvis och gå igenom flera stadier, från initiala förändringar till allvarligare njurskador. Följande stadier av dysmetabolisk nefropati är allmänt kända:

1. Inledande steg (steg 1):

   • I detta skede orsakar förändringar i njurarna vanligtvis ännu inga betydande symtom.
   • Laboratorietester av urin och blod kan visa vissa avvikelser, såsom protein i urinen (proteinuri) eller en något förhöjd kreatininnivå i blodet.
   • Det är viktigt att börja kontrollera riskfaktorer som blodsockernivåer, blodtryck och lipidnivåer för att förhindra sjukdomsprogression.

2. Subklinisk nefropatistadium (stadium 2):

   • I detta skede kan förändringar i njurarna vara mer uttalade, men patienterna upplever ofta inga symtom.
   • Proteinuri (protein i urinen) fortsätter och kreatininnivåerna i blodet kan öka.
   • Kontroll av metabola riskfaktorer är fortfarande viktig för att bromsa sjukdomsprogressionen.

3. Stadium av klinisk nefropati (stadium 3):

   • I detta skede kan kliniska symtom som svullnad, trötthet, smärta i nedre delen av ryggen och högt blodtryck uppstå.
   • Proteinuri blir mer uttalad.
   • Njurfunktionen kan vara nedsatt, vilket framgår av förhöjda kreatininnivåer i blodet och minskad glomerulär filtrationshastighet (GFR).

4. Stadium av kronisk njursvikt (stadium 4):

   • I detta skede är njurfunktionen avsevärt nedsatt, vilket kan orsaka allvarliga symtom och komplikationer.
   • Kreatininnivån i blodet är signifikant förhöjd.
   • Patienter kan uppleva svåra buksmärtor, illamående, kräkningar, anemi och andra symtom.

5. Stadium 5 av njursvikt i slutstadiet:

   • I detta sena skede är njurfunktionen helt nedsatt och patienterna behöver kontinuerligt stöd, såsom dialys eller njurtransplantation, för att överleva.

Att kontrollera metabola riskfaktorer, inklusive blodsockernivåer, blodtryck, lipidnivåer och urinsyranivåer, samt regelbunden medicinsk övervakning, kan bidra till att bromsa utvecklingen av dysmetabolisk nefropati och förhindra att den utvecklas till mer allvarliga stadier.

Formulär

Dysmetabolisk nefropati är en allmän term som beskriver njurskador på grund av metabola störningar som diabetes och högt blodtryck. Beroende på den underliggande metabola störningen och i vilken utsträckning den påverkar njurarna kan olika former av dysmetabolisk nefropati utvecklas. Några av dem är:

1. Diabetisk nefropati: Detta är en av de vanligaste formerna av dysmetabolisk nefropati och är förknippad med diabetes mellitus. Höga blodsockernivåer skadar njurarnas små blodkärl (glomeruli), vilket leder till dålig njurfunktion.
2. Hypertensiv nefropati: Hypertoni (högt blodtryck) kan orsaka skador på blodkärlen i njurarna och försämra deras blodtillförsel. Detta kan leda till utveckling av hypertensiv nefropati.
3. Fetmaassocierad nefropati: Fetma kan öka risken för att utveckla kronisk njursjukdom. Det kan orsaka hyperfiltrering av njurarna och skada deras strukturer.
4. Metaboliskt syndrom: Detta syndrom kombinerar flera riskfaktorer, inklusive fetma, hyperglykemi, hypertoni och lipidmetabolismrubbningar. Metaboliskt syndrom kan öka risken för att utveckla nefropati.
5. Andra former av metabolisk nefropati: Dessutom kan metaboliska störningar som hyperlipidemi (höga nivåer av lipider i blodet) och urinsyrametabolismstörningar leda till utveckling av specifika former av dysmetabolisk nefropati.

Var och en av dessa former kan ha sina egna karakteristiska kliniska och laboratoriemässiga manifestationer.

Komplikationer och konsekvenser

Dysmetabolisk nefropati, som ett resultat av metabola störningar och njurskador, kan leda till olika komplikationer och allvarliga hälsoproblem. Några av de möjliga komplikationerna i samband med detta tillstånd listas nedan:

1. Kronisk njursvikt: Långvariga metaboliska störningar och skador på njurarna kan leda till en gradvis försämring av njurfunktionen och så småningom till kronisk njursvikt. Detta innebär att njurarna inte längre kan utföra sina funktioner att rena blodet och avlägsna överflödigt avfall från kroppen.
2. Proteinuri: Skador på njurarnas glomeruli kan orsaka att protein läcker ut i urinen (proteinuri). Proteinuri kan vara det första tecknet på njurdysfunktion och kan leda till allvarligare komplikationer.
3. Akut eller kronisk pyelonefrit: Inflammation i njurvävnaden (pyelonefrit) kan uppstå som en komplikation av dysmetabolisk nefropati, särskilt vid störningar i urinflödet från njurarna eller urinvägsinfektioner.
4. Akut ischemisk nefrit: Detta tillstånd är förknippat med nedsatt blodtillförsel till njurarna, vilket kan uppstå vid ateroskleros i njurkärlen, vilket kan vara förknippat med dysmetabolisk nefropati.
5. Urolitiasis: Uppbyggnaden av vissa ämnen i njurarna kan bidra till bildandet av urinstenar, vilket kan orsaka obstruktion av urinvägarna och leda till smärta och urinvägsinfektioner.
6. Kardiovaskulära komplikationer: Patienter med dysmetabolisk nefropati har en ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdomar såsom ateroskleros och hypertoni.
7. Graviditetskomplikationer: Kvinnor med dysmetabolisk nefropati kan uppleva graviditetskomplikationer såsom preeklampsi och graviditetsdiabetes.
8. Neurologiska komplikationer: Patienter med kronisk njursvikt orsakad av dysmetabolisk nefropati kan utveckla neurologiska komplikationer såsom perifer neuropati.

Patienter med dysmetabolisk nefropati bör regelbundet övervaka sitt tillstånd under överinseende av en läkare och följa rekommendationer för övervakning av metabola parametrar, kost, fysisk aktivitet och behandling. Tidig upptäckt och behandling av komplikationer kan bidra till att förbättra prognosen och patientens livskvalitet.

Diagnostik dysmetabolisk nefropati

Diagnos av dysmetabolisk nefropati inkluderar ett antal kliniska och laboratoriemetoder som hjälper till att identifiera förekomsten av detta tillstånd och bestämma dess svårighetsgrad. De viktigaste diagnostiska metoderna listas nedan:

1. Anamnes och fysisk undersökning: Läkaren kommer att diskutera patientens medicinska och familjära historia, inklusive förekomst av diabetes, högt blodtryck, fetma och andra metabola störningar. Den fysiska undersökningen kommer att inkludera en bedömning av blodtryck och njurfunktion.
2. Urinanalys: En fullständig urinanalys (urinalys) kan avslöja protein, glukos, röda blodkroppar och andra avvikelser som kan vara tecken på njurskada.
3. Blodprov: Blodprover mäter nivåerna av kreatinin och urea för att bedöma njurfunktionen. Förhöjda nivåer av dessa ämnen kan tyda på försämrad njurfunktion.
4. Glomerulär filtrationshastighet (GFR)-test: Detta är ett speciellt test som mäter hastigheten med vilken njurarna filtrerar blodet. Normal GFR är cirka 90–120 ml/min/1,73 m². En minskning av denna hastighet kan tyda på nedsatt njurfunktion.
5. Njurultraljud: Njurultraljud möjliggör visualisering och utvärdering av njurstrukturer och kärl. Detta kan hjälpa till att identifiera avvikelser eller förändringar i samband med dysmetabolisk nefropati.

Dysmetabolisk nefropati vid ultraljudsundersökning (US) kan manifestera sig med olika ekografiska tecken som kan indikera förändringar i njurvävnaden och njurstrukturen. Man bör dock komma ihåg att ultraljud inte är en uteslutande diagnostisk metod för dysmetabolisk nefropati, och den slutliga diagnosen kräver ytterligare kliniska och laboratoriedata. Här är några möjliga ekografiska tecken på dysmetabolisk nefropati vid ultraljud:

• Förändringar i njurstorlek: Dysmetabolisk nefropati kan orsaka förändringar i njurstorlek. Vanligtvis är njurarna nära normala i storlek, men i vissa fall kan de vara förstorade (hypertrofi) eller mindre (atrofi).
• Hyperekogenicitet: Denna förändring kännetecknas av en starkare ekotäthet av njurvävnaden på ultraljud. Hyperekogenicitet kan bero på förekomsten av förkalkningar (stenar) i njurarna eller andra förändringar i vävnaden.
• Oregelbunden struktur: Dysmetabolisk nefropati kan resultera i oregelbunden struktur hos njurarna, vilket kan uppstå som oregelbundna områden med hyperekogenicitet eller andra förändringar i vävnadsstrukturen.
• Utvidgning av njurbäckenet: Vissa former av dysmetabolisk nefropati kan orsaka utvidgning (vidgning) av njurbäckenet, vilket kan vara synligt på ultraljud.
• Ökad ekotäthet i cortex: Ökad ljusstyrka i njurens kortikala zon kan vara förknippad med dysmetaboliska förändringar.

Observera att ekografiska tecken kan variera beroende på den specifika formen av dysmetabolisk nefropati och sjukdomens stadium. En omfattande undersökning, inklusive blod- och urinprov, samt konsultation med en nefrolog eller urolog, krävs för att klargöra diagnosen och bedöma omfattningen av njurskadan. Ultraljud är ett viktigt verktyg för den initiala bedömningen av njurtillståndet och kan hänvisa till ytterligare undersökningar.

6. Ytterligare tester: Beroende på dina kliniska symtom och tidigare testresultat kan din läkare ordinera ytterligare tester, såsom urintester för mikroalbuminuri (protein i urinen) eller en njurbiopsi.

Diagnos av dysmetabolisk nefropati är en komplex process, och läkaren avgör behovet av vissa tester baserat på kliniska data och patientens historia. Tidig upptäckt och diagnos av detta tillstånd är viktigt för att behandling ska kunna påbörjas i tid och riskfaktorer ska kunna hanteras för att förhindra progression av nedsatt njurfunktion.

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos av dysmetabolisk nefropati innebär att identifiera detta tillstånd och utesluta andra patologier som kan ha liknande symtom eller laboratorieförändringar. Nedan följer några sjukdomar och tillstånd som bör beaktas vid differentialdiagnos av dysmetabolisk nefropati:

1. Polycystisk njursjukdom: Detta är en genetisk sjukdom där cystor bildas i njurarna, vilket kan leda till kronisk njursvikt och andra symtom som liknar dysmetabolisk nefropati.
2. Underliggande njursjukdom: Andra primära njursjukdomar, såsom glomerulonefrit eller tubulopatier, kan orsaka liknande symtom och laboratorieförändringar.
3. Hypertoni: Högt blodtryck kan orsaka njurskador och protein i urinen, vilket kan simulera dysmetabolisk nefropati.
4. Urinvägsinfektioner: Urinvägsinfektioner kan orsaka smärta i ländryggen och förändringar i urinen liknande de vid dysmetabolisk nefropati.
5. Andra metabola störningar: Vissa metabola sjukdomar, såsom njursten eller hyperkalcemi, kan också påverka njurfunktionen och orsaka liknande symtom.
6. Sekundära njurkomplikationer: Dysmetabolisk nefropati kan åtföljas av andra sjukdomar såsom diabetisk nefropati, vilket kan komplicera differentialdiagnosen.

Följande metoder och studier kan krävas för differentialdiagnos:

• Laboratorietester av urin och blod, inklusive mätning av kreatinin, urinprotein och andra biokemiska parametrar.
• Ultraljudsundersökning av njurar och urinvägar.
• Njurbiopsi, om det behövs för att klargöra diagnosen.
• Genetisk testning om polycystisk njursjukdom eller andra genetiska störningar misstänks.

För en korrekt diagnos och fastställande av orsaken till njursjukdomar är det viktigt att genomgå en omfattande undersökning under ledning av en erfaren nefrolog eller urolog.

Behandling dysmetabolisk nefropati

Behandling av dysmetabolisk nefropati beror på den underliggande metabola störningen eller sjukdomen som har orsakat tillståndet. De huvudsakliga målen med behandlingen är att kontrollera metabola riskfaktorer, upprätthålla njurfunktionen och förhindra ytterligare försämring av tillståndet. Här är några allmänna metoder för att behandla dysmetabolisk nefropati:

1. Behandling av diabetes: Om dysmetabolisk nefropati är associerad med diabetes är det viktigt att uppnå och bibehålla god blodsockerkontroll. Detta kan inkludera insulin, orala antiglykemiska medel och en kolhydratreducerad kost.
2. Blodtryckskontroll: Att hantera blodtrycket är en viktig del av behandlingen, eftersom högt blodtryck kan försämra njurfunktionen. Din läkare kan ordinera blodtryckssänkande läkemedel och rekommendera livsstilsförändringar, såsom att begränsa saltintaget och få regelbunden motion.
3. Kost: En kost rekommenderas som kan hjälpa till att kontrollera blodsocker, blodtryck och kalciumnivåer. En dietist kan hjälpa till att utveckla en kost som är lämplig för varje patient.

Rikligt vätskeintag föreskrivs (upp till 2 liter per 1,73 m2 ⁾, särskilt på kvällen, före sänggåendet. En potatis- och kåldiet rekommenderas, rik på kalium, fattig på oxalsyrasalter. Produkter som innehåller stora mängder oxalater (bladgrönsaker, rödbetor, tomat- och apelsinjuice) är begränsade. Produkter berikade med kalium och magnesium är användbara - torkad frukt, klibröd, pumpa, squash, aubergine, kornell, samt färsk osötad frukt.

4. Läkemedel: I vissa fall kan din läkare ordinera läkemedel, såsom vätskedrivande medel (diuretika), för att hjälpa till att hantera vätske- och elektrolytnivåerna i kroppen.

Läkemedelsbehandling innebär att man förskriver månatliga kurer med membranstabilisatorer på vår och höst – årstiderna med naturlig ökning av oxaluri. Vitamin A, B6 _, komplexa preparat innehållande vitamin E i kombination med andra komponenter i antioxidantsystemet, samt små doser magnesium (panangin eller asparkam) förskrivs. Vid uttalad och ihållande hyperoxaluri indikeras kurer med dimefosfater – xydifon eller dimefosfon.

5. Genetisk rådgivning: Om dysmetabolisk nefropati är genetisk till sin natur kan genetisk rådgivning och testning vara till hjälp för att fastställa den genetiska grunden för sjukdomen och utveckla en lämplig behandlingsplan.
6. Regelbunden övervakning: Patienter med dysmetabolisk nefropati bör regelbundet övervakas av läkare för att övervaka njurarnas tillstånd, nivån av metabola parametrar och behandlingens effektivitet.

Behandling av dysmetabolisk nefropati kräver ett individuellt tillvägagångssätt och kan involvera flera aspekter av sjukdoms- och symtomhantering. Det är viktigt för patienter att samarbeta med sin vårdpersonal och följa deras rekommendationer för att uppnå bästa resultat.

Förebyggande

Förebyggande av dysmetabolisk nefropati syftar till att hantera viktiga metaboliska riskfaktorer såsom diabetes, högt blodtryck och fetma för att förhindra njurskador. Några viktiga förebyggande åtgärder inkluderar:

1. Kontrollera ditt blodsocker: Om du har diabetes är det viktigt att följa din läkares rekommendationer för att kontrollera ditt blodsocker. Detta inkluderar att kontrollera ditt blodsocker regelbundet, ta dina ordinerade läkemedel (om det är ordinerat), följa en kolhydratfattig kost och vara fysiskt aktiv.
2. Blodtryckskontroll: Hypertoni (högt blodtryck) är en av de största riskfaktorerna för att utveckla nefropati. Regelbunden blodtryckskontroll, en saltfattig kost, intag av receptbelagda blodtryckssänkande läkemedel (om det finns förskrivet) och fysisk aktivitet kan bidra till att kontrollera blodtrycket.
3. Fetma: Om du är överviktig kan viktminskning minska risken för att utveckla njursjukdom. Att utveckla en viktminskningsplan tillsammans med din läkare och dietist kan hjälpa dig att uppnå detta mål.
4. Hälsosam livsstil: Upprätthåll en hälsosam livsstil, inklusive en hälsosam kost som begränsar socker, salt och fett, regelbunden fysisk aktivitet, att inte röka och att dricka alkohol med måtta.
5. Behandling och hantering av andra metabola störningar: Om du har andra metabola störningar, såsom hyperlipidemi (höga blodfetter) eller urinsyrarubbningar, följ din läkares rekommendationer för behandling och hantering.
6. Regelbundna läkarkontroller: Det är viktigt att regelbundet besöka din läkare för läkarkontroller och övervakning av din njurhälsa och dina metabola parametrar.
7. Följsamhet till recept: Om du har fått läkemedel för att kontrollera diabetes, högt blodtryck eller andra ämnesomsättningsstörningar, följ läkarens instruktioner och ta dem enligt ordination.

Att förebygga dysmetabolisk nefropati är viktigt för att upprätthålla njurarnas hälsa och förhindra utvecklingen av kronisk njursjukdom. Det är viktigt att konsultera en läkare i god tid för att bedöma risken och utveckla individuella rekommendationer för förebyggande, särskilt om du har riskfaktorer för detta tillstånd.

Prognos

Prognosen för dysmetabolisk nefropati beror på många faktorer, inklusive graden av njurskada, förekomsten av samsjuklighet och behandlingens effektivitet. Det är viktigt att förstå att dysmetabolisk nefropati ofta utvecklas långsamt och gradvis, och tidig upptäckt och kontroll av metaboliska riskfaktorer kan avsevärt förbättra prognosen.

Prognosen kan bedömas vid olika stadier av dysmetabolisk nefropati:

1. Initialt stadium: I detta stadium kan förändringarna i njurarna vara milda och helt reversibla med korrekt kontroll av metabola parametrar. Prognosen i detta fall är ofta gynnsam.
2. Subkliniskt nefropatistadium: Om försämrad njurfunktion upptäcks men patienterna fortfarande är asymptomatiska kan det bromsa sjukdomsprogressionen genom att följa behandlingsrekommendationer och kontrollera riskfaktorer.
3. Kliniskt nefropatistadium: Symtom och komplikationer kan uppstå i detta skede, och prognosen beror på omfattningen av njurskadan och behandlingens effektivitet. Tidig behandling och konsultation kan bidra till att förhindra allvarliga komplikationer.
4. Kroniskt njursviktsstadium: När sjukdomen fortskrider till detta stadium kan prognosen vara mindre gynnsam. Patienter kan behöva kontinuerligt medicinskt stöd, inklusive dialys eller njurtransplantation.

5. Njursvikt i slutstadiet: I detta skede är njurfunktionen helt nedsatt och prognosen är allvarlig. Njurtransplantation är den mest effektiva behandlingen.

Det är viktigt att komma ihåg att regelbundna läkarundersökningar och att följa läkarens rekommendationer kan förbättra prognosen avsevärt för patienter med dysmetabolisk nefropati. Att kontrollera blodsockernivåer, blodtryck, lipidnivåer och andra metaboliska parametrar, samt att följa en kost- och fysisk aktivitetsregim, kan bidra till att bromsa sjukdomsförloppet och förhindra dess komplikationer.

Kliniska riktlinjer för behandling av dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati är ett tillstånd där njurfunktionen är nedsatt på grund av metabola störningar som diabetes eller högt blodtryck. Det är viktigt att notera att behandling för dysmetabolisk nefropati kräver en omfattande strategi och ordineras av en läkare beroende på den specifika situationen och omfattningen av njurskadan. Nedan följer dock allmänna kliniska riktlinjer som kan hjälpa till att hantera detta tillstånd:

1. Blodsockerkontroll (vid diabetes): Om dysmetabolisk nefropati är associerad med diabetes är det viktigt att noggrant kontrollera blodsockernivåerna. Detta kan kräva att man tar hypoglykemiska läkemedel eller insulin.
2. Blodtryckskontroll: Hypertoni (högt blodtryck) är en av de vanligaste orsakerna till dysmetabolisk nefropati. Mät ditt blodtryck regelbundet och följ din läkares rekommendationer för blodtryckssänkande behandling och en saltfattig kost.
3. Kost: Att följa en speciell kost kan vara en viktig aspekt vid behandling av dysmetabolisk nefropati. Din läkare eller dietist kan rekommendera att begränsa ditt intag av protein, salt och vissa andra livsmedel beroende på din njurhälsa.
4. Hantering av blodfetter: Om du har högt kolesterol eller triglycerider kan din läkare rekommendera behandling med statiner eller andra lipidsänkande läkemedel.
5. Behandling av den underliggande sjukdomen: Om dysmetabolisk nefropati är associerad med andra metabola störningar såsom fetma eller hyperlipidemi, kan behandling av den underliggande sjukdomen vara en viktig aspekt av hanteringen av tillståndet.
6. Regelbundna läkarkontroller: Regelbundna besök hos din läkare och nödvändiga laboratorietester hjälper till att övervaka din njurhälsa och behandlingens effektivitet.
7. Fysisk aktivitet: Under överinseende av en läkare kan fysisk aktivitet vara till hjälp för att upprätthålla den allmänna hälsan och hantera riskfaktorer.
8. Stöd för psykosocialt välbefinnande: Eftersom dysmetabolisk nefropati kan ha en psykologisk påverkan på patienten är det viktigt att ge stöd och konsultation med en psykolog eller psykiater vid behov.

Att följa dessa rekommendationer och samarbeta med din läkare hjälper till att hantera dysmetabolisk nefropati och minska risken för dess progression. Det är viktigt att rådgöra med din läkare för att utveckla en individuell behandlingsplan och övervaka ditt tillstånd.