Epilepsi: en översikt över information

Epilepsi är en av de vanligaste och allvarligaste neurologiska sjukdomarna som uppträder vid vilken ålder som helst. Trots betydande framsteg vid diagnos och behandling av denna sjukdom tillåter inte befintliga behandlingsmetoder för att uppnå adekvat kontroll av anfall eller för att få betydande biverkningar hos många patienter.

Epileptisk anfall är ett patologiskt, okontrollerat utbrott av elektrisk aktivitet i neuronerna i den gråa delen av hjärnbarken, som tillfälligt stör störningen av hjärnans normala funktion. Det följs vanligen av en kort episod av förändrat medvetenhet med motoriska, sensoriska och beteendestörningar.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Orsaker epilepsi

Isolerad epileptisk paroxysm kan provoceras hos friska personer genom reversibla stressorer (till exempel hypoxi, hypoglykemi, barn med feber). Diagnosen görs när patienten har två eller flera fall av epilepsi, inte associerad med verkan av reversibla stressorer.

Etiologin är symptomatisk (om det finns en känd orsak, såsom hjärntumör eller stroke) eller idiopatisk (orsaken är inte känd) epilepsi. Idiopatisk har kanske en genetisk grund.

Vid generella anfall inbegriper avvikande elektrisk aktivitet diffus i hela barken från båda hemisfärerna från början, med vanligt förekommande förlust av medvetandet. Allmänna kriser är oftare förknippade med nedsatt metabolism i hjärnan, inklusive de som orsakas av genetiska faktorer. Allmänt innefattar också neonatala anfall och frånvaro, tonisk-klonisk, atonisk och myoklonal paroxysm.

Partiella (fokala) anfall utvecklas ofta på grund av fokala strukturella störningar. Patologisk neuronaktivitet börjar i ett avsnitt av cortexen. Delvisa kriser kan vara enkla (utan medvetsförvrängning) eller komplexa (med en förändring i medvetandet men utan att förlora det helt). Ibland brännskador som kommer ut av det så snabbt täcker excitation, båda hjärnhalvorna, som när det finns en allmän kris, när brännmanifestationerna har inte tid att utveckla eller gener paroxysm följer den korta bränn (kallad sekundär generalisering).

Etiologiska faktorer

Tillstånd	Exempel
Autoimmuna sjukdomar	Cerebral vaskulit, multipel skleros (sällan)
Ödem i hjärnan	Eclampsia, hypertensiv encefalopati, ventrikulär obstruktion
Cerebral ischemi	Adams-Stokes syndrom, cerebral venös trombos, embolisk hjärninfarkt, vaskulit
Hjärnskada	Födelsestrauma, skallefraktur, penetrerande skador
Infektioner i centrala nervsystemet	HIV, cerebral abscess, 4-dagars malaria, meningit, neurocysticercosis, neurosyphilis, toxoplasmos, viral encefalit
Medfödda anomalier	Genetiska störningar (t ex passar femte dagen, lipidos, t ex Tay-Sachs-sjukdom), sjukdomar som är förknippade med brott mot migrering av neuroner (dvs heterotopi)
Medicin	Orsak paroxysmer: kokain, andra CNS-stimulantia, ciklosporin, takrolimus, pentilenetetrazol, pikrotoxin, stryknin sänker tröskeln epileptisk aktivitet: aminofyllin, antidepressiva medel, sederande antihistaminer, antimalariamedel, vissa neuroleptika (t ex klozapin), buspiron, fluorokinoloner, teofyllin
Omfattande hjärnskador	Intrakraniella blödningar, tumörer
Hypertermi	Feber, värmeslag
Metaboliska störningar	Vanligtvis hypoglykemi, hyponatremi mindre ofta aminoaciduri, hyperglykemi, hypomagnesemi, hypernatremi
Tryckförändring	Decompression-sjukdom, hyperbarisk syrebildning
Annulleringssyndrom	Alkohol, anestetika, barbiturater, bensodiazepiner

Passar den femte dagen (benign neonatal) är tonisk-kloniska kriser som utvecklas mellan 4: e och 6: e levnadsdagarna hos friska nyfödda; en form är ärftlig.

Idiopatisk epilepsi börjar vanligtvis mellan åldrarna 2 och 14 år. Frekvensen av symptomatiska paroxysmer är störst hos nyfödda och äldre. Vid 2 års ålder är de vanligtvis ett resultat av utvecklingsbrister, födelsestrauma eller metaboliska störningar. En betydande del av dem, som förekommer i vuxen ålder, är sekundär och orsakas av hjärntrauma, alkoholablation, tumörer eller cerebrovaskulära sjukdomar; I 50% av fallen är krisets etiologi fortfarande okänd. Fall av epilepsi hos äldre är oftast på grund av hjärntumör eller stroke. Post-traumatiska anfall efter kraniocerebralt trauma med kranbrottsfrakturer, intrakraniella blödningar eller bristande neurologisk defekt utvecklas i 25-75% av fallen.

Fall av simulering av epileptiska paroxysmer av personer med psykiska störningar definieras som icke-epileptiska eller pseudo-anfall.

[7], [8], [9], [10],

Patogenes

En epileptisk passning uppträder som ett resultat av en störning i balansen mellan de excitatoriska och hämmande systemen i hjärnan. Olika typer av sjukdom är medierade av olika fysiologiska mekanismer och är förknippade med nederlaget i olika zoner i hjärnan. Vissa antiepileptika ökar hämmande effekter i det centrala nervsystemet, vilket underlättar GABAergic transmission, medan andra försvagas spännande afferentation, vilket minskar aktiviteten hos glutamaterg system. Vissa antiepileptiska läkemedel blockerar snabba utsläpp av neuroner, som interagerar med natriumkanalerna i nervcellerna. Sedan fenobarbital 1912 utseendet har flera dussintals antiepileptika utvecklats. Hittills finns det inte ett enda läkemedel som skulle vara effektivare än andra, eftersom ingen av dem är effektiva för alla typer av kriser i alla situationer. I detta avseende är valet av medicinering baserat på en noggrann diagnos och klinisk respons.

Många av problemen i samband med denna sjukdom är inte bara medicinska men också psykosociala. I fall där anfall inte kontrolleras av droger kan andra behandlingsmetoder vara effektiva, till exempel neurokirurgisk ingrepp. Det ultimata målet med någon metod för att behandla epilepsi är att eliminera fallen av denna patologi och förbättra patienternas livskvalitet.

[11], [12], [13], [14], [15], [16],

Symtom epilepsi

En epileptisk passning kan föregås av en sensorisk aura eller mentala manifestationer (till exempel lukten av ruttande kött, fenomenet av en fladdrande fjäril i buken). De flesta av dem slutar spontant inom 1-2 minuter. Omedelbart efter konvulsionerna (vanligtvis generaliserad) kommer en efter sjukdom, patienten faller i en djup sömn, och när han vaknar, kommer han inte ihåg någonting, klagar över generell svaghet, svaghet, huvudvärk. Ibland utvecklas Todds förlamning (övergående förlamning av den del av kroppen som är involverad i attacken). Posttillträde villkoret brukar variera från några minuter till en timme.

Mellan anfall, ser de som lider av denna patologi i sig neurologiskt hälsosamma människor, även om stora doser av antikonvulsiva medel pressar ned psykomotoriska reaktioner. En eventuell försämring av psykiska eller psykiska störningar beror vanligtvis på den underliggande neurologiska sjukdomen som orsakade sjukdomen att utvecklas, i stället för kriser i sig. I sällsynta fall är sjukdomen eldfast mot terapi (status epilepticus).

Enkla partiella (fokala, fokala) anfall

Enkla partiella anfall börjar med vissa motoriska, sensoriska eller psykomotoriska brännbara manifestationer och åtföljs inte av förlust av medvetande. Specifika symptom indikerar det drabbade området i hjärnan. Med Jacksonian paroxysm börjar brännmotor manifestationer i handen eller foten och spridas sedan genom benen. Vissa brandkretsar börjar med ansiktet, då kramperna täcker armen och ibland benet. Några brännbara rörelser uppenbaras genom att höja händerna och vända huvudet mot den rörliga armen. Ibland blir de generaliserade.

[17], [18]

Komplexa (komplexa) partiella anfall

En komplex partiell attack föregås ofta av en aura. I händelse av epilepsi förlorar patienten en kort stund kontakt med miljön, ögonen är öppna, synen riktas till en punkt; han kan göra automatiska synlösa rörelser eller göra inarticulate ljud. Han förstår inte talet riktat till honom och motstår ibland försök att hjälpa honom. Epilepsi varar 1-2 minuter, förvirringstillståndet är fortfarande 1-2 min efter anfallet, men det finns redan en relativ förståelse för vad som händer (smärtsamma stimuli medvetet undviks). Patienten kan attackera en person som försöker hålla honom under en paroxysm, men obevekligt aggressivt beteende är okarakteristisk.

Med lokalisering av fokus i den vänstra tinningloben kan utlösa paroxysmer kränkning av verbalt minne, med lokalisering i den högra temporalloben - visuell spatial minnesstörning. Under Interiktal period hos patienter med tids form av sjukdomen oftare än i den allmänna befolkningen, finns det psykiska sjukdomar: allvarliga psykiska problem upptäcks i 33% av patienterna, symtom på schizofreni eller depressiv sjukdom - 10%. Kännetecknas av förändringar i beteende, särskilt uppkomsten av överdriven religiositet eller svår, beroende på andra människor, eller benägenheten att hypergraf (handstil, som kännetecknas av överdriven informationsnivån, pedantisk krav på att hänvisa till många onödiga detaljer och en förkärlek för tvångsinsatser), eller förändringar i sexuellt beteende.

[19], [20]

En partiell epilepsi fortsätta

Detta är en sällsynt form av centrala fokalparoxysmer, vanligtvis med armen eller hälften av ansiktet. Paroxysmer efter varandra efter flera sekunder eller minuter visas som perioder som varar flera dagar, veckor och ibland till och med år. Orsaken till epilepsi partialis fortsätter hos vuxna är vanligtvis en strukturell lesion av hjärnvävnad. Hos barn är det vanligen en brännbar inflammatorisk process i hjärnbarken (t.ex. Rasmussen's encefalit) på grund av kronisk virusinfektion eller autoimmun sjukdom.

[21], [22]

Allmänna anfall

De flyter med förlust av medvetenhet och motorisk försämring från början av attacken.

För infantila spasmer (salamativ kramper) kännetecknas av plötslig böjning av händerna med torso böjning framåt och förlängning av benen. Anfall senast bara några sekunder, men kan upprepas många gånger under dagen. De sker bara under de första 5 åren av livet, och senare kan de ersättas av andra typer av kriser. Vanligtvis finns det tecken på organisk hjärnskada.

Absenser (tidigare petit mal) manifesteras av förlust av medvetande i 10-30 sekunder, med förlust eller bevarande av muskelton. Patienten faller inte, det finns ingen anfall, men samtidigt stoppar han plötsligt en aktivitet och återupptar den i slutet av krisen. Den självständiga efterlevnadstiden, liksom medvetenheten om vad som hände, händer inte. Absenser är genetiskt bestämda och uppstår, huvudsakligen hos barn. Utan behandling upprepas frånvaron många gånger om dagen, mestadels i en lugn miljö. Paroxysmer kan utlösas av hyperventilation, men sällan - under fysisk ansträngning. Atypiska frånvaro varar längre, åtföljs av mer uppenbara ryckningar eller automatiska rörelser och åtföljs av en mindre uttalad förlust av medvetenhet om vad som händer. De flesta patienter har en historia av organisk hjärnskada, utvecklingsfördröjning och andra typer av anfall. Atypiska frånvaro fortsätter vanligen vid vuxen ålder.

Atona anfall förekommer hos barn

De kännetecknas av en kortvarig fullständig förlust av muskelton och medvetenhet, vilket leder till fall och ökar risken för skada, särskilt craniocerebral.

Generaliserade tonisk-kloniska paroxysmer (primära generaliserad) börjar vanligen med ofrivillig skrik, följt av förlust av medvetandet och faller till tonic, därefter kloniska konvulsioner av lemmar, bål och huvud. Ibland under en attack finns oavsiktlig urinering och avföring, skum från munnen. Epilepsi varar vanligen 1-2 minuter. Sekundära generaliserade tonisk-kloniska paroxysmer börjar med enkla eller komplexa partiella kriser.

Myokloniska fall av epilepsi är korta, blixtkramper av en eller flera extremiteter eller torso. De kan upprepa sig många gånger och förvandlas till en tonisk-klonisk kris. Till skillnad från andra anfall med bilaterala motoriska störningar förloras medvetenheten om inte generaliserad paroxysm utvecklas.

Juvenil myoklonisk epilepsi utvecklas i barndom eller puberteten. Bilaterala myokloniska kriser består av enstaka eller korta ryck arytmiska händer, nedre extremiteterna och ibland på vanligen klart medvetande som 90% av intäkterna till generaliserade tonisk-kloniska anfall. Beslag induceras ofta av brist på sömn, alkoholkonsumtion och är ofta på morgonen under uppvaknande.

Febrila kramper uppträder med en ökning av kroppstemperaturen, men det borde inte finnas tecken på intrakraniell infektion. Febrila krampanfall förekommer hos ca 4% av barnen mellan 3 månader och 5 år. Godartad feberkramper är kortlivad, singel och generaliserad tonisk-klonisk. Komplicerade feberkramper är fokus, pågå i mer än 15 minuter och upprepas två eller flera gånger under dagen. Patienter med feberkramper ökat sannolikheten för ytterligare upprepade afebrila kramper, 2% av att utveckla sjukdomen. Sannolikheten för utveckling och återfall av sjukdomen i framtiden ökar hos barn med komplicerade feberkramper, med tidigare neurologiska sjukdomar, med paroxysmer början innan de fyllt ett år eller har en familjehistoria av epilepsi.

[23]

Epileptisk status

Med epileptisk status följer generaliserade tonisk-kloniska kramper (två eller flera kriser) varandra i 5-10 minuter, och i intervallet mellan dem återfår patienten inte medvetandet. Tidigare antagen för definitionen av denna nosologi reviderades tidsintervallet "mer än 30 minuter" för att omedelbart tillhandahålla vård. I brist på vård leder en generaliserad anfall som varar mer än en timme till permanent skada på hjärnan och kan resultera i ett dödligt utfall. Bland de många anledningarna som framkallar dess utveckling är den vanligaste avstängningen av antikonvulsiva medel. I komplexa partiella kriser eller frånvaro manifesteras det ofta som en långvarig förvrängning av medvetandet.

[24], [25], [26]

Beteende

Epilepsi är av intresse för rättsmedicinska psykiatriker på grund av dess inverkan på medvetandet (som kan relateras till ett brott) och den möjliga etiologiska föreningen med beteendestörning (inklusive brottslighet) mellan anfall.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Aura

Det är det primära fokuset för attacken och kommer innan man förlorar medvetandet. Ämnet är medveten om förekomsten av olika upplevelser, som bestäms av zonen för utsläpp i hjärnan och kan återkalla dem senare. Vanligtvis med en aura oavsiktlig extremitet rörelser, diskreta känslor, känslor, olika hallucinationer och påträngande tankar noteras. Aura kan gå i full paroxysm, men det kan inte gå.

[33], [34], [35], [36], [37],

Fullständig förlust av medvetandet

Det kan vara väldigt kort, som till exempel med petit mal, eller variera några minuter, som till exempel med grand mal. Stuporstaten beskrivs också, vilket kan uppstå med petitmal som ett resultat av att snabbt följa ett efter andra fall av sjukdomen.

[38], [39], [40]

Epileptisk automatik

Med en onormal bild av hjärnans elektriska aktivitet, vanligen i den tidiga regionen (olika komplexa partiella anfall) kan en person ha en svår och delvis ändamålsenlig aktivitet. Denna aktivitet utförs i ett tillstånd av förmörkat medvetande, men samtidigt kan en person styra sin kropps- och muskelton. Automatism varar vanligtvis från några sekunder till flera minuter, oftast mindre än fem minuter, men i sällsynta fall kan det vara längre (psykomotorisk status). Ett sådant ämne verkar som att den externa observatören är något dumbfounded, eller hans beteende verkar otillräckligt i denna situation. Kulminationen kan vara grand mal. Ett sådant ämne har vanligtvis ett minne om automatiskitet. Teoretiskt kan i detta tillstånd en "brott" begås om till exempel ämnet hade en kniv i början av automatiken, och sedan fortsatte han att göra skärmrörelser.

[41], [42], [43], [44], [45]

Lederna

Denna beteendestörning liknar en komplex epileptisk automatism, men varar mycket längre (flera timmar eller dagar). Under denna tid kan resor göras någonstans, inköp kan göras etc. I vilket fall som helst ser detta beteende lite konstigt ut. Ämnet behåller inte en sådan händelse i minnet. Stora problem kan orsakas av problemet med differentiering av epileptiska och psykogena fåglar, som verkligen sammanfaller i många avseenden. Detta kan hjälpas av förekomsten av anfall i anamnesen, onormal EEG och närvaron av en fuga i anamnesen.

Twilight stater

Lishman rekommenderar att man begränsar användningen av denna term till episoder av tidskrävande onormala subjektiva upplevelser, som varar upp till flera timmar med störd medvetenhet. Detta är ett drömlikt spridat beteende och en långsam reaktion. Graden av reaktion på miljön kan vara väldigt annorlunda. Ämnet upplever en stark känsla av panik, skräck, ilska eller raptur; han kan sitta tyst under en attack, men han kan ha plötsliga utbrott av aggressivt eller destruktivt beteende. Sådana ämnen kan vara mycket irriterande och kan ge utbrott av raseri mot eventuella försök att ingripa. Detta kan leda till att ett "brott" utförs. Dessa erfarenheter åtföljs av hjärnans nedsatta elektriska aktivitet, ofta med lokalisering av fokus i den tidiga regionen. Detta tillstånd kan fyllas i av grand mal.

Postictal villkor

Efter ictus kan en person ha svårt att återvinna full medvetenhet. Ett sådant ämne ser förvirrad och besvärligt ut. Han är irriterad, och det kan vara aggressivt beteende (vilket kan leda till brott), vilket vanligtvis är en reaktion på andras oönskade inblandning. Ibland finns det ett postictal twilight-tillstånd, som kan variera från flera timmar till flera dagar och kännetecknas av hämning, hallucinationer och affektiv sjukdom eller post-paral paranoid psykos.

Beteendestörningar mellan attacker

Förhållandet mellan epilepsi och frustrerat beteende i perioden mellan anfall bör betecknas som komplex. Detta kan bero på förändringar i hjärnan som orsakade sjukdomen eller förändringar i hjärnan på grund av svår form eller på grund av medicinering. Detta kan också vara resultatet av den psykologiska inverkan av lidandepatologin. Som en möjlig orsak till det störda beteendet mellan attacker nämns också associerade psykiska störningar eller psykiska sjukdomar.

Som ett resultat av ovanstående faktorer kan ämnet uppleva:

• förändringar i känslomässigt tillstånd eller personlighet
• förhållanden som liknar psykisk sjukdom
• viss grad av mental retardation; eller
• brott mot sexuellt beteende.

[46], [47], [48], [49]

Förändringar i känslomässigt tillstånd, beteende eller personlighet

[50],

Prodrom prkoskov

Vissa ämnen (oftast med sjukdomens tidsmässiga form) märker förändringar i deras känslomässiga tillstånd om några timmar eller dagar före grand mal. Vanligtvis är detta ett obehagligt tillstånd med ökad irritabilitet, stress och en dyster humör. Detta känslomässiga tillstånd kan associeras med svårt beteende. I ett sådant tillstånd är det inte omöjligt att begå en attack mot en annan person.

Beteendestörning hos barn

Det har visat sig att barn som lider av vissa typer av (särskilt tinningloben epilepsi), är sannolikheten för antisocialt beteende högre än normalt. Detta beteende är inte direkt relaterade till anfall och det är förmodligen på grund av ett komplext samspel mellan många faktorer, bland annat hjärnskador, den negativa påverkan av familjen, såsom parokszma, den psykologiska reaktion av barnet till sjukdomen, effekten av läkemedelsbehandling och effekten av sjukhusvistelse eller placering i en specialiserad institution. Barn med petit mal är mindre aggressiva än barn med grand mal.

[51], [52], [53], [54], [55]

Personlighetsstörningar hos personer

Det är nu allmänt accepterat att det inte finns någon separat epileptisk personlighetsstörning. Funktionsegenskaper som tidigare ansågs vara resultatet av epileptisk personlighetsstörning förstås nu som ett resultat av en gemensam manifestation av hjärnskador, institutionalisering och effekter av antikonvulsiva medel i den gamla generationen. Sådana personlighetsdrag som aggression är vanligare i sjukdomens tidsmässiga form. I den lilla delen av personer som har en personlighetsstörning är dess etiologi sannolikt multifaktoriell. Dessa faktorer inkluderar psykosociala effekter, effekter som hör samman med hjärnskador, onormal elektrisk aktivitet mellan kriser och effekten av antikonvulsiva medel.

Mental begränsning

Epilepsi är mycket vanligare bland personer med mental retardation. Detta är en återspegling av en djup hjärnstörning som kan ligga till grund för båda förhållandena. Självklart kan allvarliga anfall leda till hjärnskador, vilket kan förvärra en redan befintlig grad av en persons mentala begränsningar. Bland dem med allvarlig mental retardation hade 50% ett epileptiskt anfall i historien. Men om du utesluter hjärnans nederlag, ligger intelligens för barn inom normala gränser.

Sexuell dysfunktion

Ett antal studier har konsekvent beskrivit en minskning av libido och impotens hos individer. Om vi emellertid utesluter antagandet att sänka halterna av manliga könshormoner, accepteras inte direktförbindelsen mellan sjukdomen och sexuell dysfunktion av specialister. Hyperexualitet är sällsynt. I vissa sällsynta fall visas en samband med tidsmässig epilepsi av fetischism och transvestism. I litteraturen har fall beskrivits som hävdade att kirurgisk borttagning av fokus i den tidsmässiga regionen kurerade fetischismen. Det är emellertid inte klart om det verkligen fanns en direkt koppling till sjukdomens tidsmässiga form eller sexuell dysfunktion var resultatet av förvrängda mänskliga relationer på grund av ämnet.

Brott

I XIX-talet ansågs epilepsi eller en tendens till det som en egenskap hos många brottslingar. Och enligt tidsbegreppen betraktades också brott som begåtts i blind raseri som en manifestation av epileptiska processen. Modern forskning motsätter sig denna uppfattning. Studier av patienter som deltog i polikliniker fann inte att de var alltför kriminella. En mer fullständig studie av Gudmundsson alla islänningar avslöjade dock en liten överstatlighet av brott mot män med denna patologi. Gunn visade att förekomsten av patologi i engelska fängelser är högre än i den allmänna befolkningen: bland fångar, 7-8 personer per tusen drabbats av sjukdomen, medan i allmänheten 4-5 personer. I en studie av 158 fångar fanns det inget övertygande bevis på att ett brott begicks i ett tillstånd av automatiskitet, även om tio personer begick brott strax före eller omedelbart efter attacken inleddes. I en studie av 32 personer på speciella sjukhus kunde två vid brottsdagen vara i ett tillstånd av förvirring. Det är, även om epilepsi faktiskt kan vara en av de faktorer som leder till antisocialt beteende i vissa fall, är detta förhållande generellt inte uttryckt bland individer, och brott under kris är sällan begåvade.

1. Brott kan förekomma i stört tillstånd, vars orsak är direkt paroxysm. Detta händer sällan.
2. Brott och angrepp kan vara en oavsiktlig slump.
3. Hjärnans nederlag på grund av epilepsi kan orsaka personliga problem, vilket resulterade i antisocialt beteende.
4. Ett ämne kan utveckla en stark antisocial attityd mot fenomen som ett resultat av de svårigheter han upplever i livet på grund av sjukdom.
5. En deprivationsmiljö i tidig barndom kan både skapa en antisocial inställning till fenomen, och utsätta ämnet för effekterna av epileptogena faktorer.
6. Antisociala ämnen är mer benägna att komma i farliga situationer och drabbas av mer huvudskador som kan orsaka sjukdom än normalt.

[56], [57], [58], [59],

EEG förändringar och våldsbrott

Våld kommer troligen inte tillskrivas den utbredda fenomen i direkt anslutning till epileptiska anfall. I allmänhet, missbruk i samband med beslaget händer kunna postsputannosti och är ett angrepp på människor som på något sätt störa situationen. Våld kan också hända (mycket sällan) med epileptisk automatik. Det beskrivs också i samband med utsläpp i amygdala. Det mesta av det våld som begås av individer sker under perioder mellan kriser. Undersökningar av vetenskapliga studier om ökad förekomst av våld hos personer med sjukdomen ger olika resultat. Så i studiet av 31 försökspersoner med tinningloben epilepsi, som syftar till kliniken, 14 var i historien om aggression. Våld var vanligtvis enkelt och korrelerade inte med EEG eller skanning (CAT). Dock är detta beteende korrelerade med manligt kön, förekomst av beteendestörningar i barndomen (som ofta ledde till utbildning i särskilda bostadsområden skolor), personliga problem i vuxen ålder och tråkig intellekt. Och självklart kan våld inträffa vid psykos.

Det antogs också att EEG-förändringar observeras oftare hos personer som begått våldsbrott. Denna åsikt bygger på resultaten av en klassisk studie som visade att EEG-avvikelser var mer uttalade om mordet var impulsivt eller omotiverat. Wiliam hävdade att impulsiva män med våldsamma manifestationer hade förhöjda nivåer av anomalier i den tidiga regionen. Samtidigt bekräftades inte dessa data av andra forskare, och därför behandlas de med stor försiktighet. Gunn och Bonn fann till exempel ingen samband mellan tidsmässig epilepsi och våld. Lishmans studie, utförd på ansikten som hade lidit huvudtrauma, bekräftade att de vanligaste skadorna med aggressionen var lesioner av de främre hjärnregionerna. Driver et al. Det var inte möjligt att upptäcka signifikanta skillnader mellan EEG-mördare och EEG av personer utan karaktär av våld, om EEG-forskaren inte hade någon information om dessa personer i förväg.

[60], [61], [62], [63]

Utvärdering av gärningsmannen

Fenwick föreslog följande sex kriterier för att hjälpa psykiatrikerna bestämma graden av sannhet om ämnets uttalande att det brott som begåtts av honom inträffade i ett tillstånd av störd medvetenhet.

1. Om patienten bör vara medveten om att han lider av denna patologi, det vill säga det borde inte vara hans första attack.
2. Den perfekta åtgärden måste vara okarakteristisk för den här personen och otillräckliga omständigheter.
3. Det borde inte finnas några tecken på avsikt, såväl som försök att dölja brottet.
4. Vittnen om brott måste beskriva tillståndet för den gärningsmannen som är förolämpad, inklusive beskrivningen av ämnet när han plötsligt inser vad som händer och hans förvirring när det gäller att stoppa automatismen.
5. Det måste finnas amnesi av hela perioden av automatism.
6. Det bör inte finnas några minnesstörningar som föregår automatismen.

Diagnosen av epilepsi och epileptisk automatik är en klinisk diagnos. Speciella studier som magnetisk resonansspektroskopi, computertomografi och EEG kan vara användbara, men de kan inte bevisa eller utesluta förekomsten av automatism.

[64], [65]

Formulär

Epilepsi är klassificerad i ICD-10 som en sjukdom i nervsystemet, inte en mental störning, men den förvärvar betydelse i samband med effekterna som den producerar på ämnets mentala tillstånd. Det är indelat i generaliserat och brännbart (eller partiellt).

Generaliseras i sin tur uppdelad i primärt gener i två olika former - grand mal och petit mal, och sekundärt generaliserade, som firas när fokal epilepsi fångar thalamo-kortikal bana, vilket orsakar generaliserade anfall. Detta kan leda till grand mal med en tidigare aura.

Grand mal kännetecknas av en tonisk fas följt av en klonfas och en period av medvetslöshet som varar i flera minuter. Med petit mal inträffar bara ögonblick av medvetslöshet, och patienten återupptar genast sin normala aktivitet. Frånvaro verkar utanför observatör i övergående "blank" ansiktsuttryck, och kanske i ljuset ryck i armar och ben eller ögonlock, akinetiska anfall, uttryckt i en plötslig förlust och myoklonisk plötslig rörelse utsträckta armar och ben.

I fokal (partiell) epilepsi börjar sådana attacker i hjärnans kortikala del. Symtomen beror följaktligen på hjärnans involverade område. Om bara en del av hjärnan är inblandad kan det finnas en medveten känsla (aura). Sensationens natur ger nyckeln till att bestämma urladdningszonen. Fokal form, i sin tur, indelade i enkla partiella (fokala) lesioner utan paroxysmer av medvetande och komplexa partiella (fokala) anfall med komplexa rörelser och nedsatt medvetande (mestadels ursprung i tinningsområdet).

[66], [67], [68], [69]

Diagnostik epilepsi

Först och främst bör du se till att patienten har epileptisk paroxysm och inte svimma, en episod av hjärtarytmi eller symtom på överdosering av läkemedel, identifiera möjliga orsaker eller provocerande faktorer. Vid sjukdomsutbrottet visas en undersökning i intensivvården, med en tidigare diagnos inom öppenvårdsområdet.

[70], [71], [72], [73]

Historia

Närvaron av en aura, klassiska epileptiska anfall, liksom tunga bitande, urininkontinens, långvarig medvetslöshet och tillstånd av förvirring efter krisen vittna till förmån för ett epileptiskt anfall. Vid uppsamling historia bör erhålla information om den första och den efterföljande kriser (varaktighet, frekvens och sekvensen för den längsta och den kortaste intervall mellan anfall, närvaro av aura och postictal tillstånd, utfällning faktorer). Det är nödvändigt att identifiera potentiella orsaker till symtomatisk epilepsi (före traumatisk hjärnskada eller CNS-infektioner, neurologiska sjukdomar finns användningen av ett läkemedel eller annullering abnormitet emot antiepileptika, förekomst av kramper eller neurologiska sjukdomar, familjehistoria).

[74], [75],

Fysisk undersökning

Dessa fysisk undersökning nästan alltid normalt i idiopatiska former, men allvarliga sjukdomar kan upptäckas i symtomatisk. I närvaro av feber och stelhet i nackmusklerna bör uteslutas meningit, subaraknoidalblödning eller encefalit. Stagnerande optiska skivor indikerar en ökning av intrakraniellt tryck. Fokala neurologiska störningar (t.ex., asymmetri av reflexer eller muskelstyrka) är ett tecken på strukturella lesioner i hjärnan (t ex tumör). Hudskador förekommer i neurocutaneous sjukdomar (i synnerhet fläckar i armhålan eller dekorfärg "kaffe med mjölk" i neurofibromatos, gipopigmentnye fläckar på huden eller Näbb plack med tuberös skleros).

Studie

Patienter med en etablerad diagnos och inga avvikelser från den neurologiska undersökningen visar endast bestämningen av den antikonvulsiva koncentrationen i blodet, förutsatt att inga tecken på kraniocerebralt trauma eller metaboliska störningar hittades.

Om detta är den första i livet för en attack eller patienten identifierade patologi i neurologisk undersökning visar akut hjärn datortomografi att utesluta brännskador eller blödning. Om förändringar på datortomografi visade inte är MRI utförs på grund av en bättre upplösning för att upptäcka tumörer och hjärn bölder, cerebral venös trombos och herpes encefalit. Patienter med metaboliska störningar utse förlängt laboratoriestudier, inklusive kliniska och biokemiska blodprover (blodglukos, ureakväve, kreatinin, Na, Ca, Mg och P och hepatiska enzymer). Om det finns misstanke om hjärnhinneinflammation eller CNS-infektion, utförs CT i hjärnan och ländryggspunktur i frånvaro av abnormiteter i CT. EEG tillåter att diagnostisera status epilepticus med komplexa partiella paroxysmer och frånvaro.

Hos patienter med komplexa temporala partiella paroxysmer observeras förändringar i EEG också i interictalperioden (interictal) i form av spikvågor eller långsamma vågor. I generaliserade tonisk-kloniska kriser i interictalperioden registreras symmetriska flares av akut och långsam aktivitet med en frekvens av 4-7 Hz på EEG. Med sekundära generaliserade anfall på EEG bestäms patologisk brännaktivitet. För frånvaro är spikvågor med en frekvens av 3 / s karakteristiska. Med juvenil myoklonisk epilepsi registreras flera spikvågor med en frekvens av 4-6 Hz och patologiska vågor.

Trots det är diagnosen gjord på grundval av den kliniska bilden och kan inte uteslutas med normal EEG. Med sällsynta attacker minskar sannolikheten för EEG-bekräftelse på epilepsi. Hos patienter med en bekräftad diagnos i 30% av fallen har den första EEG inga patologiska förändringar. Den andra EEG, som utförs efter sömnberövande, avslöjar patologi i endast 50% av fallen. Hos vissa patienter finns det aldrig någon patologisk förändring på EEG.

Videoövervakning av EEG i 1-5 dagar används för att identifiera typen och frekvensen av anfall (differentiering av fronten från en falsk) och för att övervaka effektiviteten av behandlingen.

Behandling epilepsi

Den optimala metoden syftar till att eliminera de möjliga orsakerna till symptomatiska paroxysmer. Om en potentiell orsak inte kan fastställas, är användningen av antikonvulsiva medel, vanligtvis efter det andra fallet av epilepsi, indikerat. Rådgivning att förskriva antikonvulsiv terapi efter en (ibland enda) kris är diskutabel, potentiella risker och fördelar bör diskuteras med patienten.

Under anfallet är huvudinsatsen att förebygga skada. Det är nödvändigt att släppa nacken ut från de fasthållna kläderna och lägg en kudde under huvudet för att förhindra aspiration. Försök inte att förhindra skador på tungan, eftersom det finns stor risk att skada patientens tänder eller fingrarna hos vårdgivaren. Dessa aktiviteter bör vara kända för familjemedlemmar och arbetskollegor.

Innan adekvat kontroll av sjukdomssjukdomar bör man avstå från vissa aktiviteter där medvetslöshet kan vara livshotande (körning, simning, klättring i ett berg, badning i bad). När full kontroll uppnås (vanligtvis mer än 6 månader) löses dessa aktiviteter genom att vidta försiktighetsåtgärder (till exempel i någons närvaro). En hälsosam livsstil med måttlig fysisk aktivitet och deltagande i sociala aktiviteter uppmuntras. Vissa fall är föremål för anmälan (till exempel för transportkontroll enligt lokal lagstiftning), men om patienten saknar ett fall av patologi inom 6-12 månader kan patienten få köra fordonet.

Det rekommenderas att man inte dricker alkohol och droger, eftersom kokain, fencyklidin och amfetamin kan utlösa kriser. Det är också önskvärt att utesluta alla läkemedel som sänker tröskeln för anfallsaktivitet (i synnerhet haloperidol, fenotiazin).

Familjemedlemmar måste utveckla en rimlig beteende i förhållande till patienten. Överdriven vård, som genererar en känsla av underlägsenhet, ersätts bättre av stöd och empati, vilket gör det möjligt att övervinna dessa och andra psykiska problem, vilket förhindrar patientens ytterligare funktionsnedsättning. Inpatient psykiatrisk vård indikeras endast vid allvarliga psykiska störningar eller med frekventa allvarliga angrepp som inte ger upphov till farmakoterapi.

Första hjälpen

De flesta fallen av patologi löses på egen hand inom några minuter och kräver inte akut farmakoterapi.

Nödintervention krävs för att arrestera epileptisk status och kriser som stannar mer än 5 minuter, samtidigt som man kontrollerar parametrarna för andning. Om det finns tecken på obstruktion intuberad patientens luftvägar och att tillhandahålla en IV-ledning, lorazepam börja administrera en dos av 0,05-0,1 mg / kg vid 2 mg / min. Vid behov ökar dosen. Om fallet av epilepsi misslyckats att gripa efter administrering av 8 mg lorazepam, administreras dessutom fosfenytoin i en dos av 10-20 EF (fenytoin ekvivalenter) / kg intravenöst med en hastighet av 100-150 EF / min; sekundär läkemedel är fenytoin - i en dos av 15-20 mg / kg intravenöst med en hastighet av 50 mg / min. Vid upprepade attacker administreras dessutom 5-10 EF / kg fosfenytoin eller 5-10 mg / kg fenytoin. Bestående anfall efter administrering av lorazepam och fenytoin bevis på eldfast status epilepticus, när du vill ange den tredje raden av läkemedel - fenobarbital, propofol, midazolam eller valproat. Fenobarbital administreras i en dos av 15-20 mg / kg intravenöst med en hastighet av 100 mg / min (barn 3 mg / kg / min); Om patologiska fall fortsätter bör du tillsätta fenobarbital i en dos av 10-15 mg / kg intravenöst i en dos av 5-10 mg / kg eller valproat. Om status epilepticus inte kan släckas efter de angivna åtgärderna intuberas patienten under generell anestesi. Optimal bedövningsmedel rekommenderar komplicerat, men i de flesta fall är det föredraget propofol - 15-20 mg / kg med en hastighet av 100 mg / min eller fenobarbital av 5-8 mg / kg (initial dos) följt av infusion av 2,4 mg / kg / h innan man undertrycker tecken på aktivitet på EEG. Inhalationsanestetika används sällan. Efter att ha arresterat epileptisk status, identifierar och eliminerar först och främst dess orsak.

Utnämning antiepileptika profylaktiskt tillrådligt att patienter som har drabbats av en traumatisk hjärnskada med skallfrakturer, intrakraniell blödning, eller fokala neurologiska symtom. Användningen av antikonvulsiv terapi minskar risken för en patologisk händelse inom den första veckan efter skadan, men hindrar inte posttraumatisk epilepsi efter flera månader eller år. Om det inte fanns någon anfall under en akut period av skadan, avbryts antikonvulsiv behandling efter 1 vecka.

[76],

Långvarig medicinering

Det finns ingen universell botemedel som är effektiv för alla typer av kriser, och olika patienter behöver olika mediciner, och ibland är ett läkemedel inte tillräckligt.

Med ny diagnostiserad epilepsi ordineras monoterapi, för vilket ett av de antikonvulsiva läkemedlen väljs med hänsyn till typen av anfall. Inledningsvis är läkemedlet ordinerat i relativt låga doser, då ökas dosen gradvis inom 1-2 veckor till den normala terapeutiska nivån (baserat på patientens kroppsvikt) under utvärdering av toleransen mot läkemedlet. Efter ungefär en veckas behandling bestäms standarddosen av koncentrationen av läkemedlet i blodet. Om patienten fortsätter anfall på den subterapeutiska nivån, ökar den dagliga dosen gradvis. Om patienten har symtom på förgiftning och fall av patologi fortsätter dosen reduceras och det andra läkemedlet tillsätts gradvis. Vid behandling med två läkemedel behövs särskild försiktighet, eftersom deras interaktion kan öka den toxiska effekten på grund av en sakta nedbrytning av deras metaboliska nedbrytning. Därefter reduceras dosen av ineffektivt läkemedel gradvis till en fullständig uppsägning. Om det är möjligt bör man undvika polyfarmaci och inte förskriva flera antikonvulsiva läkemedel samtidigt i samband med en ökning av frekvensen av biverkningar och interaktioner mellan läkemedel. Utnämningen av ett andra läkemedel hjälper cirka 10% av patienterna, med frekvensen av biverkningar mer än fördubbling. Ytterligare droger kan öka eller minska koncentrationen av huvudantikvulsiva medel. Därför bör läkaren, när man väljer en behandling, först och främst överväga aspekterna av interaktionen mellan läkemedel.

En gång under de valda åtgärda fall av sjukdomen stannat helt, måste du fortsätta att ta det kontinuerligt under 1-2 år, varefter läkemedlet kan vara att försöka avbryta, minska dosen med 10% var 2 veckor. Cirka hälften av patienterna kommer i framtiden inga kriser utan behandling. Återfall är mer troligt om fall av epilepsi observerades i barndomen, om kontroll paroxysmer kräver mer än en drog, om attacker fortsatte mot bakgrund av antikonvulsiv behandling om fall av sjukdomen - Om patienten har encefalopati eller patologiska förändringar i EEG partiell eller myokloniska eller under föregående år. I dessa fall, ett återfall inom det första året förekommer i 60% efter utsättande av antikonvulsiv behandling och under den andra - 80% av patienterna. Om kramper sedan början dåligt kontrollerade droger förnyades när man försöker avbryta behandling eller absolut inte önskvärt för patienten på grund av sociala skäl, behandling bör genomföras på obestämd tid.

När reaktionen på läkemedlet är etablerad är uppgifterna om dess innehåll i blodet mycket mindre viktiga för läkaren än den kliniska kursen. Hos vissa patienter manifesteras den toxiska effekten även med lågt innehåll av läkemedlet i blodet, andra tolererar höga doser väl, så kontrollen av koncentrationen fungerar endast som en hjälpriktlinje för läkaren. En adekvat dos av något antikonvulsivt medel är den lägsta dosen, vilket helt stoppar anfall med minimala biverkningar, oberoende av värdet av koncentrationen i blodet.

I generaliserade tonisk-kloniska kriser är de valfria läkemedlen fenytoin, karbamazepin och valproinsyra (valproat). Den vuxna dagliga dosen av fenytoin är uppdelad i flera doser eller hela dosen ordineras för natten. Om fall av epilepsi inte slutar, kan dosen gradvis ökas till 600 mg / dag under kontroll av innehållet av läkemedlet i blodet. Vid en högre dagsdos gör det möjligt att försvaga de toxiska effekterna av läkemedlet genom att dela upp det i flera doser.

Vid komplexa partiella (psykomotoriska) anfall är valfri läkemedel karbamazepin och dess derivat (t.ex. Oxkarbazepin) eller fenytoin. Valproat mindre effektiva, och klinisk nytta helt nya effektiva läkemedel - gabapentin, lamotrigin, tiagabin, topiramat, vigabatrin, och läkemedlet - jämfört med beprövade långsiktiga lösningar karbamazepin tills set.

Frånvaron är att föredra för etosuximid. Med atypisk frånvaro eller frånvaro, i kombination med andra typer av kriser, är valproat och klonazepam effektiva, även om tolerans ofta utvecklas till den senare. I eldfasta fall administreras acetazolamid.

Infantila spasmer, atoniska och myokloniska fall av sjukdomen är svåra att behandla. Prevalens ges till valproat, liksom klonazepam. Ibland är etosuximid och acetazolidamid effektiva (i doser som används för att behandla frånvaro). Lamotrigin används både i monoterapi och i kombination med andra läkemedel. Effekten av fenytoin är begränsad. Med infantila spasmer resulterar en bra effekt i en 8-10 veckors behandling med glukokortikoider. Det finns ingen överenskommelse om det optimala läget för glukokortikoidbehandling. ACTH kan administreras 20-60 enheter intramuskulärt en gång om dagen. En hjälpverk tillhandahålls av ketogen diet, men det är svårt att följa. Carbamazepin kan förvärra tillståndet hos patienter med primär generaliserad epilepsi och med en kombination av flera typer.

Med juvenil myoklonisk epilepsi är ett läkemedel (t.ex. Valproat) vanligtvis effektivt, och andra (såsom karbamazepin) förvärrar sjukdomsförloppet; livslång behandling.

Med febrilkramper är anti-narkotiska läkemedel inte föreskrivna om inte sjukdomsfallet upprepas efter normalisering av kroppstemperatur. Tidigare följde en annan taktik och trodde att den tidiga behandlingen skulle förhindra eventuella icke-febrila anfall i framtiden, men övervägande av fenobarbitalets negativa effekter över det profylaktiska resultatet var anledningen till att överge det.

Biverkningar av droger

Alla antikonvulsiva medel kan orsaka allergisk scarlet feber eller ett korealtliknande utslag, och ingen av dem är helt säkra under graviditeten.

Det första behandlingsåret med karbamazepin är under konstant kontroll av blodformeln; med en signifikant minskning av antalet leukocyter läkemedlet avbryts. Med utvecklingen av dosberoende neutropeni (antalet neutrofiler är mindre än 1000 / μl) och omöjligheten att ersätta med ett annat läkemedel reduceras dozarbamazepin. Behandling med valproinsyra utförs under regelbunden kontroll av leverfunktionen (var tredje månad under det första året), och vid ökad aktivitet av transaminaser eller ammoniakinnehåll mer än två gånger jämfört med normen avbryts läkemedlet. Det är tillåtet att öka ammoniaknivån upp till 1,5 gånger i jämförelse med normen.

Mottagning antiepileptika under graviditeten i 4% av fallen kompliceras av utvecklingen av fostret foster antikonvulsiva syndrom (de vanligaste defekterna - läpp, gomspalt, hjärtfunktion, mikrocefali, tillväxthämning, tillväxthämning, hypoplasi av fingrarna). Bland de mest använda antikonvulsiva karbamazepin minst teratogenicitet har, som de flesta - valproat. Men på grund av det faktum att fortsatt under graviditet fall ofta själva ge upphov till fosterskador, är det inte nödvändigt att avbryta behandlingen av ett antikonvulsivt läkemedel. Det är alltid bra att väga de potentiella fördelar och risker: etylalkohol är mycket mer giftigt för det växande fostret än någon kramplösande. Du kan ordinera folsyra, vilket signifikant minskar risken för neuralrörsdefekter hos fostret.

Kirurgisk behandling av epilepsi

Cirka 10-20% av patienterna är läkemedlet ineffektivt. Om anfallet är förknippat med förekomst av ett patologiskt fokus leder det kirurgiska avlägsnandet i de flesta fall till en signifikant förbättring eller fullständig återhämtning. Eftersom kirurgisk behandling kräver allvarlig granskning, intensiv observation och hög kvalificering av personal, är det att föredra att äga rum i specialiserade centra.

Stimulering av vagusnerven

Periodisk elektrostimulering av de avferenta fibrerna i den vänstra vagusnerven med hjälp av implanterade pacemakerliknande anordningar reducerar antalet partiella anfall med 1/3. Pacemakern är programmerad, patienten aktiverar den självständigt med en magnet och känner av angreppen. Stimulering av vagusnerven används som ett komplement till antikonvulsiv terapi. Biverkningar inkluderar nedsatt röst under stimulering, hosta och dysfoni. Komplikationer är minimala. Stimulansens varaktighet har ännu inte fastställts.

Juridiska aspekter

Även om epilepsi i sig inte betraktas som en psykisk störning visar det föregående tydligt att det kan vara nära besläktat med en psykisk störning. Mental sjukdom, för sin del, är grunden till något skydd eller söka efter mildningsmedel, liksom alla behandlingsrekommendationer enligt mentalvårdslagen.

Samtidigt insisterade domstolarna på att en allvarlig kränkning av medvetandet i samband med epilepsi betraktas som en psykisk sjukdom. Detta återspeglas i Sullivan fallet. Sullivan begick en allvarlig våldshandling och gjorde det i ett tillstånd av förvirring efter ett fall av patologi. Försvaret gav ut ett uttalande om automatismen, inte kopplad till vansinne. Men beslutades (med stöd av hovrätten och House of Lords senare) att det var automatik i samband med galenskap som resulterade i en dom av "icke skyldig" på grund av sinnessjukdom. Vid den tiden hade domstolen ingen annan väg, hur man ansöker om isolering av Sullivan-konst. 37/41 i 1983 års mentalvårdslagen, som om han var galen i enlighet med lagen om straffrättsliga handlingar, 1964. Detta var ett av dessa fall, vilket resulterade i förändringar i lagstiftningen. Således ger den nuvarande straffprocesslagen (galenskap och oförmåga att delta i rättegången) av 1991 domaren friheten att hänskjuta gärningsmannen till institutionen efter att ha etablerat galenskap.

Ett resultat av en förändring av lagen kan vara en mindre betydelse för automatismens uppdelning, inte förknippad med vansinne och automatismen i samband med vansinne, eftersom domstolarna för närvarande har andra möjligheter att göra meningar. Följaktligen kan du enligt lagen om straffprocess (Madness and Inability to Participate in Trial) 1991, lugnt hävda den automatik som är förknippad med vansinne och förvänta sig att hänskjutningen behandlas hos en lämplig institution under tillsyn.