^

Hälsa

Epilepsi och epileptiska anfall - Symtom

, Medicinsk granskare
Senast recenserade: 04.07.2025
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

Ett epileptiskt anfall är en plötslig, stereotyp episod som kännetecknas av förändringar i motorisk aktivitet, sensoriska funktioner, beteende eller medvetande, och är förknippad med onormal elektrisk urladdning av nervceller i hjärnan. Epilepsi är ett tillstånd som kännetecknas av återkommande spontana anfall. Därför är ett epileptiskt anfall en enda episod, medan epilepsi är en sjukdom. Ett enda anfall möjliggör inte en diagnos av epilepsi, inte heller en serie anfall om de orsakas av provocerande faktorer, såsom alkoholabstinens eller en hjärntumör. En diagnos av epilepsi kräver att anfallen är spontana och återkommande.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symtom på epileptiska anfall

Symtomen på epileptiska anfall beror på flera faktorer, varav den viktigaste är lokaliseringen av det område i hjärnan där den patologiska elektriska urladdningen sker. Det kortikala området som styr rörelse och känslighet har formen av en remsa och är beläget längs gränsen mellan frontalloben och parietalloben. Den del som styr rörelsen är belägen rostralt (i frontallobens projektion), och den del som säkerställer uppfattningen av somatosensorisk afferentation är mer kaudalt (i parietallobens projektion). Om vi rör oss från den övre delen av detta område lateralt och nedåt, är zonerna som representerar bålen, den proximala delen av armarna, händerna, fingrarna, ansiktet och läpparna belägna i följd. Zonen som representerar tungan är belägen i denna motorisk-sensoriska remsa mer lateralt och under de andra. Epileptisk excitation under ett anfall kan spridas längs denna zon och sekventiellt aktivera var och en av muskelgrupperna under flera sekunder eller minuter (Jacksonian marsch). Brocas motoriska talområde ligger vanligtvis i vänster frontallob framför motorremsan, och Wernickes talförståelseområde ligger i den parietal-temporala regionen. Visuell perception tillhandahålls av de bakre polerna i occipitalloberna. Fokal epileptisk aktivitet i dessa regioner orsakar en störning av motsvarande funktion eller förvrängning av motsvarande aspekt av perceptionen.

De djupa temporalloberna är det hjärnområde som är särskilt viktigt för utvecklingen av epileptiska anfall. Till temporalloberna hör amygdala och hippocampus, de mest epileptogena strukturerna i hjärnan som är mest involverade i patogenesen av epilepsi hos vuxna. Av denna anledning är amygdala och hippocampus, involverade i regleringen av känslor och minnesprocesser, viktiga mål vid kirurgisk behandling av epilepsi.

Om en patologisk elektrisk urladdning uppstår i frontala cortex upplever patienten ett motoriskt anfall, om det är i sensoriska cortex - patologisk sensorisk perception, om det är i synbarken - ljusblixtar och elementära visuella förnimmelser. Anfall som genereras i tinninglobens djupa strukturer manifesteras av ett upphörande av aktivitet, mnemoniska processer, medvetande och uppkomsten av automatismer. Om epileptisk aktivitet sprider sig till alla delar av hjärnan uppstår ett typiskt generaliserat tonisk-kloniskt anfall med medvetslöshet, tonisk spänning i bålen och ryckningar i extremiteterna.

Epileptiska anfall orsakas av en elektrokemisk abnormitet i hjärnan. Eftersom neuroner antingen aktiverar eller hämmar angränsande celler, orsakas de flesta epileptiska syndrom av en obalans mellan dessa två effekter. Även om praktiskt taget alla neurotransmittorer och neuromodulatorer i hjärnan sannolikt är involverade i patogenesen av epilepsi, spelar glutamat och GABA en särskilt viktig roll, eftersom den förra är den huvudsakliga excitatoriska mediatorn och den senare är den huvudsakliga hämmande mediatorn i hjärnan. Verkningsmekanismen för vissa antiepileptiska läkemedel är förknippad med blockaden av glutamaterg excitatorisk transmission. Även om hämning av glutamaterg transmission leder till att anfall elimineras, kan det också orsaka ett antal oönskade biverkningar som begränsar användningen av dessa läkemedel. GABA, som är den mest potenta hämmande mediatorn, kan också vara ett mål för antiepileptiska läkemedel, och ett antal läkemedel med liknande verkan är godkända för användning vid epilepsi.

Det har länge pågått en livlig debatt om huruvida epileptiska anfall är ett resultat av dysfunktion i hela centrala nervsystemet eller endast en begränsad grupp neuroner. Data som indikerar sjukdomens systemiska natur är dock mer övertygande. Patogenesen för anfall involverar hjärnans anatomiska, fysiologiska och neurokemiska resurser, vilka säkerställer spridningen av överdriven hypersynkron neuronal urladdning från det epileptiska fokuset, där paroxysmal depolarisationsskifte (PDS) detekteras under intracellulär registrering.

Hämmande påverkan i hjärnan har selektiv känslighet för vissa faktorer. Den hämmande cirkeln är en polysynaptisk struktur som bildas av sammankopplade interneuroner och använder GABA eller andra hämmande neurotransmittorer. Dessa vägar är mer känsliga för patologiska effekter (såsom hypoxi, hypoglykemi eller mekaniskt trauma) än exciterande monosynaptiska vägar. Om exciterande synapser fungerar normalt och hämmande synapser inte gör det, inträffar ett anfall. Om skadan är tillräckligt allvarlig och exciterande system påverkas tillsammans med de hämmande, upphör anfallen, följt av koma eller död.

Neuronal hämning i hjärnan är inte en enda process utan snarare en hierarki av processer. Den hämmande postsynaptiska potentialen (IPSP) som genereras av GABA-receptorn är dess viktigaste del. Som redan nämnts har denna receptor en selektiv känslighet för skador och för GABA-receptorantagonister såsom penicillin, pikrotoxin eller bikukullin. Vissa neuroner har också GABA-receptorer, vars agonist är det antispastiska läkemedlet baclofen. Även om flera GABA-receptorantagonister har utvecklats används ingen av dem i klinisk praxis. GABA-receptorer verkar vara särskilt viktiga för att generera vågen, en av EEG-egenskaperna vid spike-wave-absence-epilepsi. En tredje hämningsnivå bildas av kalciumberoende kaliumkanaler, som medierar postburst-hyperpolarisering. Ökningen av intracellulärt kalcium aktiverar kaliumkanaler som frisätter kalium från cellen, vilket resulterar i hyperpolarisering som varar i 200 till 500 ms. Den fjärde hämningsnivån tillhandahålls genom aktivering av metaboliska pumpar som använder ATP som energikälla. Dessa pumpar byter ut tre intracellulära natriumjoner mot två extracellulära kaliumjoner, vilket ökar den negativa intracellulära laddningen. Även om sådana pumpar aktiveras av intensiv neuronal urladdning och tjänar till att återställa jonbalansen som är karakteristisk för jämviktstillståndet, kan de leda till långvarig hyperpolarisering av cellen, som kvarstår i många minuter. Förekomsten av denna hierarki är viktig, eftersom störningen av en av dessa hämmande processer inte eliminerar de andra mekanismerna som kan ta över skyddet av hjärnan från överdriven excitation.

Absenser (petit mal) är ett undantag från regeln att anfall beror på försvagning av hämmande influenser, eftersom de sannolikt beror på ökad eller hypersynkroniserad hämning. Det är därför absenser kännetecknas av brist på beteendeaktivitet snarare än av de ofrivilliga, överdrivna eller automatiserade handlingar som observeras vid andra typer av anfall.

Under en frånvaro registrerar elektroencefalogrammet ett repetitivt mönster av toppar och vågor. Tre krafter krävs för att upprätthålla detta mönster: en exciterande stimulus som genererar en topp; en hämmande stimulus som genererar en våg; och en pacemaker som upprätthåller rytmen. Det föreslås att toppen beror på en glutamatmedierad EPSP (exciterande postsynaptisk potential), vågen på en GABA-medierad IPSP, och rytmen på förändringar i aktiviteten hos kalciumkanaler i vissa talamuskärnor. Dessa idéer ger en grund för att söka efter nya metoder för behandling av frånvaro.

Det finns ingen enkel förklaring till varför de flesta anfall upphör spontant, eftersom neuronernas förmåga att utlösa anfall kvarstår efter att anfallet har upphört. Utvecklingen av ett speciellt postiktalt tillstånd som förutbestämmer anfallets upphörande kan bero på flera faktorer, inklusive neuronal hyperpolarisering, troligen relaterad till funktionen hos metabola pumpar och minskad cerebral perfusion, vilket leder till minskad aktivitet i neuronala kretsar. Överdriven frisättning av neurotransmittorer och neuromodulatorer på grund av anfallsurladdningar kan också bidra till utvecklingen av det postiktala tillståndet. Till exempel tros endogena opioidpeptider som frisätts under anfall hämma hjärnfunktionen efter paroxysmen, eftersom opioidreceptorantagonisten naloxon har en upphetsande effekt hos råttor i stupor efter ett elektrochockanfall. Dessutom kan adenosin som frisätts under ett anfall, vilket aktiverar adenosin A1-receptorer, delvis blockera efterföljande exciterande synaptisk transmission. Kväveoxid, en andra budbärare som påverkar tillståndet hos blodkärl och neuroner i hjärnan, kan också spela en roll i utvecklingen av det postiktala tillståndet.

De fysiologiska mekanismer som är ansvariga för utvecklingen av det postiktala tillståndet är avgörande för att ett epileptiskt anfall ska kunna upphöra, men samtidigt kan de också orsaka postiktala störningar, som hos vissa patienter stör livsaktiviteter i större utsträckning än själva anfallen. I detta avseende är utvecklingen av behandlingsmetoder som syftar till att minska varaktigheten av det postiktala tillståndet viktig.

Eftersom epilepsi kännetecknas av återkommande anfall måste en fullständig förklaring av mekanismerna bakom denna sjukdom ta hänsyn till de kroniska förändringar i hjärnan som ligger till grund för dessa anfall. Återkommande anfall kan orsakas av en mängd olika hjärnskador, inklusive perinatal hypoxi, traumatisk hjärnskada, intracerebral blödning och ischemisk stroke. Anfall inträffar ofta inte omedelbart, utan snarare veckor, månader eller år efter hjärnskadan. Flera studier har undersökt förändringarna i hjärnan efter skada som leder till utveckling av kronisk hyperexcitabilitet i hjärnstrukturer. En användbar modell för att studera denna process har varit hippocampus, som har behandlats kemiskt med kainsyra (ett relativt selektivt neurotoxin) eller överdriven elektrisk stimulering, vilket orsakar selektiv förlust av vissa neuroner. Celldöd resulterar i att axoner från andra neuroner gror, vilka kommer i kontakt med de deafferenterade cellerna. En liknande process sker i motoriska enheter och resulterar i fascikulationer. Ur denna synvinkel kan vissa anfall betraktas som en slags "hjärnfascikulationer" orsakade av neuronal omorganisation. Syftet med en sådan omorganisation är naturligtvis inte att framkalla ett anfall, utan att återställa integriteten hos de nervcellernas kretsar. Priset som ska betalas för detta är ökad nervcells excitabilitet.

Det är känt att epileptiska anfall inte uppstår i bara ett område av hjärnan, utan snarare i cirklar som bildas av samverkande neuroner som beter sig som onormala nätverk. Att ta bort ett specifikt område av hjärnan kan dock stoppa vissa typer av anfall. Mekanismen bakom den terapeutiska effekten av en sådan operation kan jämföras med att klippa av en telefonkabel, vilket avbryter ett telefonsamtal även när samtalspartnerna befinner sig på långt avstånd från varandra.

Vissa hjärnregioner verkar vara särskilt viktiga för att generera epileptiska anfall. De ospecifika thalamuskärnorna, särskilt den retikulära kärnan i thalamus, är nyckeln till att generera spikvågsbrist, och hippocampus och amygdala, belägna i de mediala temporalloberna, är viktiga för att generera komplexa partiella anfall. Den prepyriforma cortexen är känd för att vara ansvarig för temporallobsanfall hos råttor, katter och primater. Hos råttor underlättar pars reticularis i substantia nigra spridningen och generaliseringen av epileptisk aktivitet. Hos människor är hjärnbarken den viktigaste strukturen som genererar epileptiska anfall. Fokala anfall beror vanligtvis på skada eller dysfunktion i neocortex eller den antika och gamla cortexen (archicortex och paleocortex) i de mediala temporalloberna. Även om de primära manifestationerna av anfall är relaterade till neocortex, är subkortikala system också involverade i anfallspatogenesen, även om de strukturer och vägar som är involverade i anfallsutveckling inte är exakt kända.

Grundforskning förändrar traditionella uppfattningar om mekanismerna för epilepsiutveckling, särskilt fokala anfall. Många frågor förblir dock obesvarade, inklusive: vilka system är involverade i utvecklingsmekanismen för generaliserade anfall, hur anfallen börjar och slutar, vilka processer leder till bildandet av ett epileptiskt fokus efter hjärnskada, vilken roll spelar ärftlig predisposition för anfallsutveckling, vad förklarar sambandet mellan vissa former av epilepsi och vissa faser av hjärnutvecklingen, varför onormal elektrisk excitabilitet manifesterar sig i olika typer av anfall.

Klassificering av epileptiska anfall

Eftersom anfall klassificeras huvudsakligen utifrån en terminologisk överenskommelse som utvecklats av en expertkommitté snarare än utifrån några grundläggande principer, kommer klassificeringssystemet utan tvekan att förändras i takt med att kunskapen om epilepsi ökar.

Epileptiska anfall delas in i två breda kategorier: partiella (fokala) och generaliserade. Partiella epileptiska anfall genereras i ett begränsat område av hjärnan, vilket leder till fokala symtom, såsom ryckningar i lemmar eller ansikte, sensoriska störningar och till och med minnesförändringar (som vid temporallobsbeslag). Generaliserade anfall uppstår som ett resultat av att hela hjärnan är involverad. Även om vissa experter tror att dessa anfall genereras i djupa hjärnstrukturer, projiceras brett på den kortikala ytan och inträffar nästan samtidigt som ett resultat av dysfunktion i olika delar av hjärnan, förblir de verkliga mekanismerna för utvecklingen av generaliserade anfall okända.

Partiella epileptiska anfall delas in i enkla partiella (utan medvetande- eller minnesförlust) och komplexa partiella (med medvetande- eller minnesförlust). Enkla partiella epileptiska anfall kan manifestera sig i ryckningar, patologiska förnimmelser, visuella bilder, ljud, lukter och förvrängning av uppfattningen. Om epileptisk aktivitet sträcker sig till vegetativa strukturer uppstår en känsla av rus eller illamående. Vid alla typer av enkla partiella anfall förblir patienten medveten och minns allt som händer honom. Om patienten upplever förvirring eller inte kan komma ihåg vad som hände honom under anfallet definieras anfallet som komplext partiellt.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Internationell klassificering av epileptiska anfall (förenklad version)

Partiella epileptiska anfall (genererade i ett begränsat område av hjärnan)

  • Enkel (utan nedsatt medvetande eller minne):
    • sensorisk
    • motor
    • sensomotorisk
    • mental (patologiska idéer eller förändrad uppfattning)
    • vegetativ (känsla av värme, illamående, rusning etc.)
  • Komplex (med nedsatt medvetande eller minne)
    • med aura (förebud) eller utan aura
    • med eller utan automatism
  • Sekundärt generaliserad

Generaliserade epileptiska anfall (genererade av ett stort område i hjärnan)

  • Frånvaro (petit mal)
  • Tonic-klonisk (grand mall)
  • Atoniska (droppkramper)
  • Myoklonisk

Oklassificerbara epileptiska anfall

Komplexa partiella anfall har tidigare betecknats som psykomotoriska, temporala eller limbiska. Komplexa partiella anfall kan börja med en aura, en föregångare till anfallet som ofta inkluderar känslor av "déjà vu", illamående, värme, krypande eller förvrängd perception. Ungefär hälften av patienterna med komplexa partiella anfall minns dock inte auran. Under ett komplext partiellt anfall utför patienterna ofta automatiserade handlingar – de trevar runt, slickar sig om läpparna, tar av sig kläderna, vandrar planlöst och upprepar meningslösa fraser. Sådana meningslösa handlingar kallas automatismer – de observeras hos 75 % av patienterna med komplexa partiella anfall.

Generaliserade anfall delas in i flera kategorier. Absenser, tidigare kallade petit mal, börjar vanligtvis i barndomen. De är korta episoder av medvetslöshet, åtföljda av en fixerad blick, ryckningar i ögonlocken eller nickningar med huvudet. Absenser kan vara svåra att skilja från komplexa partiella anfall, som också involverar fixerad blick, men absenser varar vanligtvis kortare tid än komplexa partiella anfall och kännetecknas av en snabbare återhämtning av medvetandet. En EEG (se nedan) är användbar vid differentialdiagnos av dessa anfallstyper.

Generaliserade tonisk-kloniska epileptiska anfall, tidigare kallade grand mal, börjar med en plötslig medvetslöshet och tonisk spänning i bål och lemmar, följt av rytmiska kloniska ryckningar i lemmarna. Patienten skriker, orsakat av sammandragningar av andningsmusklerna med stängda stämband. Anfallet (ictus) varar vanligtvis från 1 till 3 minuter, varefter ett postiktalt (post-iktalt) tillstånd inträder, kännetecknat av letargi, dåsighet, förvirring, vilket kan vara i timmar. Den postiktala perioden kan inträffa efter vilket anfall som helst.

Epileptisk aktivitet kan börja i ett specifikt område och sprida sig till hela hjärnan, vilket orsakar ett generaliserat tonisk-kloniskt anfall. Det är viktigt att skilja mellan verkliga (primärt generaliserade) grand mal-anfall och partiella anfall med sekundär generalisering, eftersom dessa två typer av anfall kan kräva olika antiepileptika. Dessutom är sekundärt generaliserade tonisk-kloniska anfall mottagliga för kirurgisk behandling, medan primärt generaliserade tonisk-kloniska anfall inte är det, eftersom det inte finns någon uppenbar källa (epileptiskt fokus) som kan avlägsnas.

Atoniska anfall uppstår vanligtvis efter hjärnskador. Under ett atoniskt anfall minskar muskeltonusen plötsligt och patienten kan falla till marken. I vissa fall tvingas patienterna bära hjälm för att förhindra allvarliga huvudskador.

Ett myokloniskt anfall kännetecknas av ett kort, snabbt ryck eller en serie ryck, vanligtvis mindre koordinerade och organiserade än vid ett generaliserat tonisk-kloniskt anfall.

Status epilepticus är ett anfall eller en serie anfall som varar i mer än 30 minuter utan avbrott genom återhämtning av medvetande eller andra funktioner. Status epilepticus är ett akut tillstånd eftersom det kan leda till nervskador och somatiska komplikationer. Det finns flera typer av status epilepticus, vilket motsvarar olika typer av epileptiska anfall. Status för enkla partiella anfall är känt som epilepsia partialis continua. Status för komplexa partiella anfall och absenser betecknas med flera termer, inklusive icke-konvulsiv status, spikvågsstupor, absensstatus och epileptiskt skymningstillstånd. Rekommendationer för diagnos och behandling av status epilepticus har utvecklats av Status Epilepticus Task Force.

En person kan ha flera typer av anfall, och en typ kan övergå till en annan allt eftersom den elektriska aktiviteten sprider sig genom hjärnan. Vanligtvis övergår ett enkelt partiellt anfall till ett komplext partiellt anfall, vilket sedan övergår till ett sekundärt generaliserat tonisk-kloniskt anfall. I vissa fall förstärker antiepileptiska läkemedel hjärnans förmåga att begränsa spridningen av epileptisk aktivitet.

Hos vuxna är komplexa partiella anfall vanligast (mer än 40 % av fallen). Enkla partiella anfall upptäcks i 20 % av fallen, primärt generaliserade tonisk-kloniska anfall - i 20 % av fallen, absenser - i 10 % av fallen, andra typer av anfall - i 10 % av fallen. Absenser är mycket vanligare hos barn än hos vuxna.

Klassificering av epileptiska syndrom

Klassificeringen av epileptiska anfall innehåller inte information om patientens tillstånd, orsaker, svårighetsgrad eller prognos för sjukdomen. Detta kräver ett ytterligare klassificeringsschema som möjliggör klassificering av epileptiska syndrom. Detta är en mer omfattande klassificering som inte bara inkluderar en beskrivning av anfallstypen, utan även information om andra kliniska egenskaper hos sjukdomen. Några av dessa epileptiska syndrom beskrivs nedan.

Infantila spasmer / West syndrom

Infantila spasmer förekommer hos barn i åldern 3 månader till 3 år och kännetecknas av plötsliga flexionsspasmer och hög risk för utvecklingsstörning. Under flexionsspasmer rätar barnet plötsligt på lemmarna, böjer sig framåt och skriker. Episoden varar i flera sekunder men kan återkomma flera gånger per timme. EEG avslöjar hypsarytmi med högamplitudtoppar och oorganiserad bakgrundsaktivitet med hög amplitud. Tidig aktiv behandling kan minska risken för permanent utvecklingsstörning. Även om valproinsyra och bensodiazepiner anses vara de läkemedel som föredras, är deras effektivitet låg. Av de nya läkemedlen har de mest lovande resultaten uppnåtts med vigabatrin och felbamat, samt lamotrigin och topiramat.

Lennox-Gastaut syndrom

Lennox-Gastauts syndrom är ett relativt sällsynt tillstånd (förutom på epileptologiska centra, där det står för en betydande andel av patienter med behandlingsresistenta anfall). Det kännetecknas av följande egenskaper:

  1. polymorfa anfall, vanligtvis inklusive atoniska och toniska anfall;
  2. variabel mental retardation;
  3. EEG-förändringar, inklusive långsam spike-wave-aktivitet.

Även om syndromet vanligtvis börjar i barndomen kan det även drabba vuxna. Lennox-Gastauts syndrom är mycket svårt att behandla, endast 10–20 % av patienterna behandlas framgångsrikt. Eftersom anfallen nästan alltid är multifokala är kirurgi av liten nytta, även om kollotomi kan minska anfallens plötslighet och förhindra skador. Även om valproinsyra, bensodiazepiner, lamotrigin, vigabatrin, topiramat och felbamat kan vara till hjälp, är behandlingsresultaten ofta otillfredsställande.

Febrila epileptiska anfall

Feberkramper utlöses av feber och förekommer vanligtvis hos barn i åldern 6 månader till 5 år med tonisk-kloniska kramper. Feberkramper bör särskiljas från kramper orsakade av allvarligare sjukdomar som hjärnhinneinflammation. Feberkramper är ofta mycket skrämmande för föräldrar men är vanligtvis godartade. Även om de anses vara en riskfaktor för senare utveckling av komplexa partiella anfall, finns det inga övertygande bevis för att förebyggande av feberkramper minskar denna risk. De flesta barn med feberkramper utvecklar inte epilepsi senare. Detta har ifrågasatt nyttan av antiepileptika, vilka kan påverka inlärning och personlighet negativt. Fenobarbital används ofta för att förebygga feberkramper. Det är dock endast effektivt om det tas dagligen eftersom kramper vanligtvis uppstår omedelbart efter en ökning av kroppstemperaturen. Långvarig daglig användning av fenobarbital resulterar i hyperaktivitet, beteendeproblem och inlärningssvårigheter hos en betydande andel barn. Många barnneurologer anser att behandling av feberkramper är mer skadligt än behandling av tillfälliga anfall som kanske aldrig återkommer, och avråder från behandling. Flera studier av andra antiepileptiska läkemedel vid feberkramper har inte gett uppmuntrande resultat. Därför är frågan om behandling av feberkramper fortfarande kontroversiell.

Godartad epilepsi i barndomen med centrala temporala toppar

Godartad epilepsi i barndomen med centralt-temporala toppar (godartad rolandisk epilepsi) är en genetiskt betingad sjukdom som vanligtvis manifesterar sig i barndomen eller tonåren (från 6 till 21 år). Rolandisk är det område i hjärnan som ligger framför gränsen mellan frontalloben och parietalloben. Anfall som genereras i denna zon manifesteras av ryckningar och parestesier i ansiktet eller handen, ibland utvecklas de till sekundärt generaliserade tonisk-kloniska epileptiska anfall. Vid detta tillstånd visar EEG vanligtvis uttalade toppar i de centrala och temporala områdena. Anfall uppstår oftast vid insomning. Termen "godartad" används inte för att anfall kan manifestera sig med minimala symtom, utan på grund av den mycket gynnsamma långsiktiga prognosen. Med åldern regredierar anfallen nästan alltid. Användning av antiepileptika är inte nödvändig, men vid frekventa eller svåra anfall används läkemedel som är effektiva mot partiella anfall (oftast karbamazepin).

Juvenil myoklonisk epilepsi

Juvenil myoklonisk epilepsi (JME) är den vanligaste orsaken till generaliserade anfall hos unga vuxna. Till skillnad från godartad epilepsi med centralt-temporala toppar, går dessa anfall inte tillbaka med åldern. JME är ett genetiskt betingat epileptiskt syndrom som vanligtvis börjar hos äldre barn och ungdomar. I vissa familjära fall har en patologisk gen hittats på kromosom 6. JME kännetecknas vanligtvis av morgonmyoklonus (ryckningar i extremiteter eller huvud) och episodiska generaliserade tonisk-kloniska anfall. EEG vid JME avslöjar vanligtvis generaliserade spikvågskomplex med en frekvens på 3-6/sek. Hög effekt av antiepileptiska läkemedel, inklusive valproinsyra och bensodiazepiner, är karakteristisk. Vid intolerans mot dessa läkemedel kan lamotrigin och topiramat användas.

trusted-source[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.