Epilepsi - Behandling

Läkemedelsbehandling av epilepsi kan helt eliminera sjukdomen hos 1/3 av patienterna och avsevärt minska dess frekvens i mer än hälften av fallen hos den övriga 1/3. Cirka 60 % av patienterna med hög effektivitet av antikonvulsiva medel och uppnådd fullständig anfallskontroll kan så småningom sluta ta läkemedlen utan återfall av epilepsi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Läkemedelsbehandling av epilepsi

Bromidsalter var det första effektiva antiepileptiska läkemedlet. Från och med 1850 användes bromider i den felaktiga tron att minskad sexuell lust skulle minska svårighetsgraden av epilepsi. Även om bromider hade antiepileptiska effekter var de giftiga och upphörde att användas när barbiturater introducerades 60 år senare. Fenobarbital användes ursprungligen som ett lugnande och hypnotiskt medel. Så småningom upptäcktes dess antiepileptiska potential av en slump. Andra antiepileptiska läkemedel, vanligtvis kemiska derivat av fenobarbital, blev gradvis tillgängliga, såsom fenytoin, utvecklat 1938 och det första icke-sederande antiepileptiska läkemedlet. Samtidigt användes karbamazepin, introducerat på 1950-talet, ursprungligen för att behandla depression och smärta. Valproinsyra användes initialt endast som lösningsmedel, och dess antiepileptiska egenskaper upptäcktes av en slump när det användes för att lösa upp föreningar som testades som antiepileptiska läkemedel.

Potentialen för läkemedelsbehandling av epilepsi testas med hjälp av experimentella modeller skapade på försöksdjur, till exempel med maximal elektrisk stöt. I detta fall testas läkemedels förmåga att hämma toniska anfall hos möss eller råttor som utsätts för elektrisk stöt. Förmågan att skydda mot maximal elektrisk stöt gör det möjligt att förutsäga läkemedlets effektivitet vid partiella och sekundärt generaliserade anfall. Fenytoins antiepileptiska egenskaper upptäcktes med hjälp av denna metod.

I början av 1950-talet visades etosuximid vara effektivt mot absensanfall (petit mal). Intressant nog hämmar detta läkemedel, även om det inte skyddar mot effekterna av maximal elektrisk stöt, anfall inducerade av pentylentetrazol (PTZ). Pentylentetrazol-anfall har därför blivit en modell för att bedöma effekten av läkemedel mot absens. Epilepsi inducerad av andra konvulsiva medel, såsom stryknin, pikrotoxin, allylglycin och N-metyl-D-acnkapat, används ibland också för att testa effekten av läkemedelsbehandlingar för epilepsi. Om ett läkemedel skyddar mot anfall inducerade av ett medel men inte ett annat, kan detta indikera selektivitet för vissa anfallstyper.

På senare tid har kindling-anfall och andra modeller av komplexa partiella anfall använts för att testa effekten av läkemedelsbehandling för epilepsi. I kindling-anfallsmodellen levereras elektriska stötar via elektroder implanterade i djupa delar av hjärnan. Även om elstötarna initialt inte lämnar några kvarvarande förändringar, uppstår komplexa elektriska urladdningar som tenderar att bestå och leda till anfall när de upprepas under flera dagar eller veckor. I denna situation sägs djuret vara "kindled" (från det engelska ordet kindling - antändning, kindling). Kindling-anfall används för att utvärdera effekten av läkemedel som kan vara användbara vid temporallobsepilepsi. Eftersom kainsyra, en analog till glutaminsyra, har en selektiv toxisk effekt på de djupa strukturerna i temporalloberna, används den ibland också för att skapa en modell av temporallobsepilepsi. Vissa stammar av råttor och möss används för att skapa modeller av olika typer av epilepsi. Av särskilt intresse i detta avseende är skapandet av en modell av frånvaro hos råttor.

Även om olika experimentella modeller används för att utvärdera effekten av epilepsiläkemedel för olika anfallstyper, finns det inte alltid en korrelation mellan effekten i experimentella modeller och effekten för en viss typ av epilepsi hos människor. I allmänhet tenderar läkemedel som är effektiva vid relativt giftfria doser i flera experimentella modeller av epilepsi att vara mer effektiva i kliniska miljöer. Att demonstrera en effekt i en experimentell modell är dock bara ett nödvändigt första steg mot att testa ett läkemedel på människor och garanterar inte att läkemedlet kommer att vara säkert och effektivt hos mänskliga patienter.

Utvecklingen av antiepileptika har gått igenom flera steg. Bromider symboliserar eran av felaktiga teorier, fenobarbital - eran av oavsiktliga upptäckter, primidon och meforbarbital - eran av imitation av fenobarbital, fenytoin - eran av testning av antiepileptika med maximal elektrisk stötteknik. De flesta nya antiepileptika utvecklades i syfte att selektivt påverka neurokemiska system i hjärnan. Således ökar vigabatrin och tiagabin den synaptiska tillgängligheten av GABA. Den första blockerar GABA-metabolismen, den andra - återupptaget av GABA i neuroner och gliaceller. Verkan av lamotrigin och remacemid är delvis förknippad med blockering av glutamatfrisättning eller blockering av dess receptorer. Verkan av fenytoin, karbamazepin, valproinsyra, felbamat, lamotrigin och vissa andra läkemedel är förknippad med en effekt på natriumkanaler i neuroner, vilket resulterar i att dessa kanaler efter inaktivering förblir stängda under en längre tid. Denna förlängning förhindrar att axonet genererar nästa aktionspotential för snabbt, vilket minskar frekvensen av urladdningar.

Utvecklingen av nya behandlingar för epilepsi i framtiden kommer sannolikt att baseras på kunskap om de gener som är ansvariga för utvecklingen av epilepsi och deras produkter. Att ersätta föreningar som saknas på grund av genetisk mutation kan skapa förutsättningar för att bota epilepsi, inte bara undertrycka epilepsi.

Vid val av läkemedelsbehandling för epilepsi bör flera aspekter beaktas. Först bör man avgöra om antiepileptiska läkemedel överhuvudtaget ska förskrivas. Till exempel kan vissa enkla partiella anfall, som endast manifesteras av parestesi eller minimal motorisk aktivitet, inte kräva behandling. Även absenser eller komplexa partiella anfall kan inte kräva behandling om de inte besvärar patienten och inte utgör någon risk för fall eller skada, och patienten inte behöver köra bil eller arbeta nära farliga maskiner. Dessutom kan ett enskilt anfall inte heller kräva antiepileptiska läkemedel, eftersom 50 % av personer med generaliserade tonisk-kloniska anfall av okänt ursprung utan förändringar i EEG, MR och laboratorieundersökningar inte upplever ett andra anfall. Om ett andra fall av epilepsi inträffar bör antiepileptisk behandling påbörjas.

Epilepsibehandling behöver inte nödvändigtvis vara livslång. I vissa fall kan medicinering gradvis sättas ut. Detta gäller särskilt när epilepsin har varit borta i minst 2–5 år, patienten inte har några strukturella förändringar i hjärnan på MR, det inte finns någon identifierad ärftlig sjukdom (t.ex. juvenil myoklonisk epilepsi, där epileptisk aktivitet kvarstår hela livet), det inte finns någon historia av status epilepticus och det inte finns någon epileptisk aktivitet på bakgrunds-EEG. Men även under dessa förhållanden är det en tredjedels chans att anfallen återkommer inom 1 år efter att läkemedelsbehandlingen för epilepsi avslutats. Därför bör patienten avrådas från att köra bil i 3 månader efter att det antiepileptiska läkemedlet avslutats. Tyvärr tvekar många patienter att sluta ta antiepileptiska läkemedel på grund av behovet av att begränsa bilkörningen.

Grundläggande principer för läkemedelsbehandling av epilepsi

• Avgör om det är lämpligt att påbörja läkemedelsbehandling.
• Uppskatta den förväntade behandlingstiden.
• Om möjligt, tillgrip monoterapi.
• Förskriv den enklaste behandlingen för att ta läkemedlet.
• Förstärk patientens vilja att följa den föreslagna behandlingen.
• Välj det mest effektiva läkemedlet med hänsyn till typen av epilepsi.

Regimen för att ta antiepileptika bör vara så enkel som möjligt, eftersom ju mer komplex regimen är, desto sämre följer patienten den. Således, när läkemedlet tas en gång om dagen, är det mycket mindre sannolikt att patienter bryter mot behandlingsregimen än när det är nödvändigt att ta läkemedlet två, tre eller fyra gånger om dagen. Den sämsta regimen är en som kräver att man tar olika läkemedel vid olika tidpunkter. Monoterapi, som är framgångsrik hos cirka 80 % av patienterna med epilepsi, är enklare än polyfarmakoterapi och gör det möjligt att undvika läkemedelsinteraktioner.

Behandling av epilepsi med vissa läkemedel bör påbörjas gradvis för att undvika biverkningar. Detta gäller främst karbamazepin, valproinsyra, lamotrigin, primidon, topiramat, felbamat och vigabatrin - den terapeutiska dosen av dessa läkemedel väljs gradvis under flera veckor eller månader. Samtidigt kan behandling med fenytoin, fenobarbital och gabapentin påbörjas med terapeutiska doser. Behandlingsregimen bör vara genomtänkt i förväg och ges skriftligen till patienter och deras anhöriga. Dessutom är det viktigt att upprätthålla kontakten med patienten, särskilt i början av behandlingen, då biverkningar är mest sannolika.

Att byta läkemedel kan vara utmanande. Om dosen av ett nytt läkemedel ska ökas gradvis rekommenderas det vanligtvis inte att avbryta det första läkemedlet förrän den terapeutiska dosen av det nya läkemedlet har uppnåtts. Om denna försiktighetsåtgärd inte vidtas kan patienten uppleva kramper under övergångsperioden. Nackdelen med denna metod är den ökade sannolikheten för toxicitet på grund av de två läkemedlens överlappande effekt. Patienter bör varnas för möjligheten till tillfälliga biverkningar och utveckling av epilepsi när tidigare använda läkemedel avbryts under behandlingsbytet.

Även om mätning av läkemedelsnivåer i blodet kan vara användbart för att justera behandlingen, bör denna teknik inte överanvändas. Om inte patienten har epilepsi och har tecken på läkemedelstoxicitet finns det vanligtvis inget behov av att övervaka blodnivåerna. När två eller flera läkemedel förskrivs är mätning av blodnivåer användbart i situationer där det är nödvändigt att fastställa vilket läkemedel som kan orsaka toxicitet.

Att välja ett antiepileptiskt läkemedel

Karbamazepin eller fenytoin är de läkemedel som föredras vid partiell epilepsi, medan valproinsyra föredras vid primärt generaliserade anfall men är något mindre effektivt än karbamazepin vid partiella anfall. Eftersom de flesta antiepileptiska läkemedels effektivitet är jämförbar kan valet göras baserat på eventuella biverkningar, användarvänlighet och kostnad. Det bör betonas att de presenterade rekommendationerna återspeglar författarens åsikt. Vissa rekommendationer för användning av vissa läkemedel vid vissa typer av anfall har ännu inte fått officiellt godkännande från FDA.

Partiella epileptiska anfall

Karbamazepin och fenytoin är de vanligaste läkemedlen för behandling av partiella anfall. Om ett av dessa läkemedel är ineffektivt bör ett annat läkemedel vanligtvis prövas som monoterapi. Valproinsyra används ibland som ett tredje läkemedel när det används som monoterapi. Vanligare, om varken karbamazepin eller fenytoin är effektivt, används ett av dessa läkemedel i kombination med valproinsyra, gabapentin, lamotrigin, vigabatrin eller topiramat. Även om fenobarbital och primidon används som adjuvans eller som andrahandsbehandling med monoterapi, kan de orsaka betydande sedering. Felbamat kan också vara effektivt som monoterapi, men det kan orsaka aplastisk anemi och leverskador.

En jämförelse av fenytoin, karbamazepin, fenobarbital och primidon i en stor klinisk studie visade att alla fyra läkemedel var ungefär lika effektiva, även om patienter som tog primidon var mer benägna att hoppa av studien på grund av dåsighet. Sammantaget gav dock karbamazepin den bästa kontrollen av epilepsi. Detta resultat bekräftades senare i en annan studie.

Sekundära generaliserade epileptiska anfall

Vid sekundärt generaliserade anfall används samma läkemedel som vid partiella anfall.

Frånvaro

Det första läkemedlet vid absens (petit mal) är etosuximid. När absens kombineras med tonisk-kloniska anfall och när etosuximid är ineffektivt används valproinsyra. På grund av möjlig hepatotoxicitet och relativt hög kostnad är valproinsyra dock inte det första läkemedlet vid enkla absenser. Varken fenytoin eller karbamazepin är effektiva vid absenser. Dessutom kan dessa läkemedel vid denna typ av epilepsi orsaka försämring. Lamotrigin är också effektivt vid absenser, men denna indikation är inte officiellt registrerad i USA. Även om bensodiazepiner är användbara vid behandling av generaliserade anfall, är deras användning begränsad på grund av den sederande effekten och eventuell minskning av effektiviteten på grund av toleransutveckling.

Primärt generaliserade tonisk-kloniska anfall

Valproinsyra är det läkemedel man väljer vid primärt generaliserade tonisk-kloniska anfall, särskilt de med en myoklonisk komponent. Fenytoin, karbamazepin, fenobarbital, lamotrigin och topiramat kan också vara effektiva vid denna typ av epilepsi.

Myokloniska anfall

Även om myokloniska anfall svarar bättre på valproinsyra, kan andra läkemedel, inklusive bensodiazepiner, lamotrigin och topiramat, också vara effektiva för denna typ av epilepsi.

Atoniska anfall

Atoniska anfall är ofta svåra att behandla. Valproinsyra och bensodiazepiner, såsom klonazepam, kan vara effektiva vid denna typ av epilepsi. Vissa läkemedel av den nya generationen, såsom lamotrigin, vigabatrin och topiramat, kan också vara effektiva. Även om felbamat har visat sig vara effektivt vid atoniska anfall, är dess användning begränsad av potentiell toxicitet.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Neurokirurgisk behandling av epilepsi

Antiepileptika är effektiva hos 70–80 % av patienterna. Hos resten uppnår inte användningen av läkemedel god anfallskontroll eller orsakar oacceptabla biverkningar. Kriterierna för god anfallskontroll är mycket vaga. I många amerikanska delstater kan en patient inte få körkort om han eller hon har haft minst ett anfall under de senaste 12 månaderna. Därför kan kriteriet för god anfallskontroll vara frånvaro av anfall under 1 år. Den acceptabla kontrollnivån är dock ofta satt för lågt: till exempel anser många läkare att 1–2 anfall per månad eller flera månader är acceptabelt. Men även en enda episod av epilepsi kan ha en betydande inverkan på livskvaliteten för en person med epilepsi. I detta avseende är epilepsispecialisternas uppgift att ingjuta hos behandlande läkare och patienter en önskan om bättre anfallskontroll, och inte bara anpassning och acceptans av de begränsningar som är förknippade med episodiska anfall.

De patienter med epilepsi vars anfall inte kan kontrolleras med antiepileptiska läkemedel kan vara kandidater för kirurgisk behandling. Det uppskattas att cirka 100 000 patienter med epilepsi i USA är berättigade till kirurgisk behandling. Eftersom endast några tusen operationer utförs varje år i USA är potentialen för kirurgisk behandling av epilepsi underutnyttjad. Även om den höga kostnaden för operation, som kan uppgå till 50 000 dollar, kan dämpa entusiasmen för denna behandling, visar ekonomisk analys att kostnaden efter en lyckad operation är återvunnen inom 5 till 10 år. Om personen återgår till arbetet och kan leva ett normalt liv, är kostnaden återvunnen ännu snabbare. Även om epilepsikirurgi är en kompletterande behandling är det för vissa patienter förmodligen det mest effektiva sättet att helt eliminera epilepsi.

En förutsättning för framgångsrik kirurgisk behandling av epilepsi är den exakta lokaliseringen av det epileptiska fokuset. Kirurgi eliminerar vanligtvis epilepsi som uppstår i vänster eller höger mediala temporala strukturer, inklusive amygdala, hippocampus och parahippocampus cortex. Vid bilaterala temporala anfall är kirurgisk behandling omöjlig, eftersom bilateral temporallobektomi leder till allvarlig minnesnedsättning med en defekt i både memorering och reproduktion. Vid kirurgisk behandling är banorna för epileptisk aktivitet inte av avgörande betydelse. Målet för kirurgi är den zon som genererar epileptisk aktivitet - det epileptiska fokuset. Sekundärt generaliserade tonisk-kloniska anfall kan endast elimineras om fokuset där de har sitt ursprung avlägsnas.

Temporalloben är det vanligaste målet för epilepsikirurgi. Även om epilepsikirurgi kan utföras framgångsrikt på andra lober i hjärnhalvorna, är målen och omfattningen av extratemporal kirurgi inte tydligt definierade. Undantag inkluderar kirurgi för att avlägsna lesioner som orsakar epilepsi, såsom kavernöst angiom, arteriovenösa missbildningar, posttraumatiska ärr, hjärntumörer, abscesser eller områden med hjärndysplasi.

Innan man överväger temporallobskirurgi är det viktigt att utesluta tillstånd som imiterar epilepsi, såsom psykogena anfall. I detta avseende är EEG viktigt eftersom det kan hjälpa till att lokalisera det epileptiska fokuset. Även om interiktala toppar kan indikera fokusets placering, är de inte lika viktiga som den elektriska aktivitet som registreras vid ett epileptiskt anfall. Av denna anledning genomgår patienter som är planerade för operation vanligtvis videoelektroencefalografisk övervakning på sjukhus för att registrera några typiska anfall (vanligtvis under vilka antiepileptika sätts ut). Prognosen för kirurgisk behandling är mest gynnsam när alla anfall inträffar i samma fokus i den främre eller mellersta delen av en av temporalloberna.

En annan viktig del av den preoperativa undersökningen är MR, som utförs för att utesluta sjukdomar som kan vara orsaken till anfall, samt för att upptäcka mesotemporal skleros. Även om mesotemporal skleros inte alltid kan upptäckas med MR, är dess närvaro ett starkt argument för att temporalloben är källan till epilepsi.

Positronemissionstomografi (PET) baseras på att mäta glukosutnyttjandet i hjärnan. Patienten injiceras först intravenöst med 11C-fluorodeoxiglukos, som ansamlas i hjärnceller. Positronisotopen sönderfaller vid varje punkt i hjärnan där radiofarmakedemet penetrerar. Tomografisk avbildning används för att få en bild av fördelningen av radioaktivt glukos. Hos cirka 65 % av patienter med ett epileptiskt fokus i tinningloben ansamlas mindre glukos i den mellan attackerna än på motsatt sida. Om PET utförs under ett partiellt anfall absorberar det epileptiska fokuset mycket mer glukos än samma område i hjärnan på motsatt sida.

Neuropsykologiska tester utförs för att upptäcka funktionsnedsättningar i den verbala sfären, vilket vanligtvis återspeglar skador på den dominanta (vanligtvis vänstra) hjärnhalvan, eller förmågan att känna igen bilder, ansikten och former, vilket vanligtvis återspeglar skador på höger hjärnhalva. Personlighetstester är också användbara och möjliggör diagnos av depression, vilket är mycket vanligt hos denna patientgrupp. Postoperativ psykosocial rehabilitering är avgörande för behandlingens övergripande framgång, eftersom dess mål, förutom att lindra epilepsi, också är att förbättra livskvaliteten.

Wahl-testet, även kallat intrakarotidamobarbitaltestet, utförs för att lokalisera tal- och minnesfunktionerna hos patienter med epilepsi som är planerade för kirurgisk behandling. Funktionen hos en av hjärnhalvorna stängs av genom att injicera amobarbital i halspulsådern. Tal- och minnesfunktionerna kontrolleras 5–15 minuter efter att läkemedlet administrerats. I princip kan operationen även utföras på temporalloben i den dominanta (talmässigt funktionella) hemisfären, men i detta fall bör avlägsnandet av neocortex utföras mycket försiktigare än vid ingrepp på den subdominanta hemisfären. Global amnesi efter en injektion i en av halspulsåderna är en farlig signal som indikerar möjligheten till allvarlig minnesnedsättning efter operationen.

Hos vissa patienter, trots att kirurgisk behandling är indicerad, är det inte möjligt att tydligt lokalisera det epileptiska fokuset med hjälp av ytelektroder ens med EEG-övervakning. I dessa fall indiceras en invasiv procedur med implantation av elektroder i de områden i hjärnan som tros generera epileptisk aktivitet, eller placering av speciella elektroder i form av ett rutnät eller remsor direkt på hjärnans yta. Med hjälp av dessa elektroder är det också möjligt att utföra elektrisk stimulering av enskilda områden i hjärnan för att bestämma deras funktion. Denna nästan heroiska procedur används i fall där det epileptiska fokuset är beläget i närheten av tal- eller sensomotoriska zoner och dess gränser måste bestämmas med exceptionell noggrannhet. Elektroder lämnas vanligtvis på plats i 1 vecka och tas sedan bort under operationen. Endast ett litet antal epilepsipatienter måste tillgripa hjälp av ett elektrodnät placerat på hjärnans yta, men cirka 10-40% av patienterna behöver någon form av invasiva metoder för att registrera hjärnans elektriska aktivitet.

Kirurgisk behandling av epilepsi är framgångsrik i cirka 75 % av fallen. Fullständig återhämtning är möjlig genom att utsätta antiepileptika, vanligtvis inom 1 år. Vissa patienter föredrar dock att fortsätta ta antiepileptika. Andra kan, trots avsaknad av epilepsi, fortfarande behöva vissa läkemedel. Framgången med kirurgiskt ingrepp är dock inte alltid absolut. Vissa patienter kan ha episodiska återfall av auror (enkla partiella anfall) eller, mer sällan, mer omfattande anfall. Hos cirka 25 % av patienterna är kirurgi ineffektivt, vanligtvis på grund av att det epileptiska fokuset inte kunde tas bort helt under operationen, eller på grund av anfallens multifokalitet.

Förutom partiell temporallobektomi utförs andra kirurgiska ingrepp, om än mycket mer sällan. Resektion av corpus callosum (kollosotomi, allmänt känd som "split-brain"-kirurgi) innebär att man skär av huvudknippet av fibrer som förbinder höger och vänster hjärnhalva. Denna operation botar nästan aldrig epilepsi, men den kan bromsa anfallsuppkomsten och förhindra deras snabba generalisering, vilket ger patienten möjlighet att skydda sig mot de möjliga konsekvenserna av ett anfall. Kollosotomi utförs därför främst för att undvika skador under anfall, inte för att eliminera dem.

Hemisfärektomi innebär att större delen av en av hjärnhalvorna tas bort. Denna radikala procedur utförs på individer (vanligtvis barn) med allvarlig hemisfärisk skada eller Rasmussens encefalit, där lokal hemisfärisk skada fortskrider under ett antal år. Även om barnet kommer att ha hemipares efter operationen är god återhämtning av funktionen vanlig om operationen utförs före 10 års ålder. Sådana barn behåller vanligtvis endast viss klumpighet i handen och en lätt hälta.

Kirurgisk behandling av epilepsi är indicerad för patienter vars epilepsidiagnos är otvivelaktig, vars anfall är fokala och vars epileptiska fokus förmodligen är beläget i en av tinningloben. Patienten måste vara tillräckligt motiverad för att genomgå operation. Den utförs endast i fall där en minskning av epilepsifall kan leda till en betydande förändring av livsstil. Samtidigt bör patienter informeras om risken för allvarliga komplikationer, vilka observeras i cirka 2 % av fallen. Kirurgisk behandling tillgrips endast i fall där läkemedelsbehandling är ineffektiv. Kriterierna för läkemedelsbehandlingens ineffektivitet förändras dock i takt med att utbudet av antiepileptika utökas. Tidigare, om en patients epilepsi inte kunde kontrolleras med fenytoin, fenobarbital och karbamazepin, ansågs han vara en kandidat för kirurgiskt ingrepp. Med tillkomsten av en hel grupp nya läkemedel uppstår frågan: bör en patient remitteras till operation först efter att han har genomgått prövningsbehandling med alla dessa läkemedel? Eftersom detta kan ta 5–10 år är det osannolikt att det är värt att skjuta upp operationen så länge. I praktiken kan de flesta patienter med komplexa partiella anfall som inte svarar på karbamazepin eller fenytoin få hjälp genom att lägga till ett av de nya läkemedlen, även om detta inte alltid leder till fullständig anfallsfrihet. De flesta epileptologer rekommenderar nu att man bara provar ett eller två av de nya läkemedlen innan en patient remitteras för operation.

Ketogen diet för epilepsi

I början av 1900-talet noterades att fallen av epilepsi minskar under fasta. Den ketogena kosten är utformad för att imitera de biokemiska förändringar som sker under fasta. Den innebär att hjärnan berövas kolhydrater genom att tillhandahålla låga nivåer av kolhydrater i den mat som konsumeras, samtidigt som man konsumerar en hög nivå av lipider och proteiner. Som ett resultat av de biokemiska förändringar som sker blir hjärnan mer motståndskraftig mot epilepsi. Även om effekten av den ketogena kosten, som uppnås i ett antal fall, marknadsförs i stor utsträckning, leder den inte till förbättring hos de flesta patienter. Studier visar att den ketogena kosten är mer effektiv hos barn under 12 år med fallattacker (atoniska eller toniska anfall) och mindre effektiv efter puberteten. Delvis följsamhet till kosten ger inga resultat - för att uppnå framgång är det nödvändigt att strikt följa alla dess krav. Säkerheten för den långsiktiga kosten har inte fastställts. Den kan leda till ökade nivåer av triglycerider och kolesterol i blodet, hämma tillväxten och leda till urkalkning av benen. I vissa fall, om effekten är god, kan kosten avbrytas efter 2 år. Dieten kan kombineras med antiepileptiska läkemedel, men kan också användas som enda behandlingsmetod. En diet under överinseende av erfaren medicinsk personal är ett obligatoriskt villkor för att använda denna behandlingsmetod.

Biofeedback för behandling av epilepsi

Det har gjorts många försök att använda olika former av biofeedback för att behandla epilepsi. Den enklaste formen använder speciella maskiner för att hjälpa patienter att kontrollera muskelspänning eller kroppstemperatur, vilket kan vara användbart för vissa patienter med epilepsi. En annan form av biofeedback använder EEG för att träna patienter att ändra vissa egenskaper hos deras EEG. Även om biofeedbacktekniker är ofarliga har deras effektivitet inte bevisats i kontrollerade kliniska prövningar.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]