Epilepsi: orsaker

Orsaker till epileptiska anfall

Eventuella skador på hjärnan kan vara orsaken till bildandet av ett epileptiskt fokus, men mer än hälften av patienter med epilepsi visar inga fokala skador eller några andra uppenbara orsaker. Det antas att i sådana fall föreligger en latent (mikrostrukturell) skada eller obalans hos de spännande och hämmande neurotransmittorsystemen i hjärnan. Specialiserade epileptologer skiljer för närvarande två typer av epilepsi:

1. idiopatisk, det vill säga, inte förknippas med någon brännskada och påstås av en ärftlig natur;
2. kryptogena, det vill säga epilepsi, orsakad av en särskild lesion av icke-genetisk natur, som i framtiden i princip kan etableras.

Med ålder förändras gravitationen hos dessa eller andra orsaker till epileptiska anfall. I barndomen orsakas kramper särskilt ofta av födelsestrauma, infektioner (t.ex. Meningit) eller feber. I medelåldern är kramper oftare förknippade med craniocerebralt trauma, infektioner, med användning av alkohol, kokain eller läkemedel. Hos äldre är de vanligaste orsakerna till anfall hjärntumörer och stroke. Men på alla åldrar är anfall i samband med kryptogen epilepsi vanligast.

[1], [2], [3]

Genetiska orsaker till epileptiska anfall

Grundläggande vetenskapliga och kliniska studier har gjort det möjligt att fastställa betydelsen av genetiska faktorer i ursprunget till epilepsi. Genetiska faktorer är särskilt viktiga i generaliserade former av epilepsi, manifesterad av frånvaro, generaliserade tonisk-kloniska anfall eller myokloniska anfall. Tydligen orsakar den genetiska defekten inte i sig epilepsi utan förändrar snarare hjärnans känslighet, vilket leder till att en person blir predisponerad för utvecklingen av epilepsi. Ibland krävs för att utveckla epilepsi en kombination av flera genetiska förändringar eller en kombination av en genetisk defekt med externa faktorer. Med tiden kommer många, kanske hundratals, genetiska mutationer i samband med utvecklingen av epilepsi att upptäckas. Fastän relativt få sådana genetiska mutationer nu har upprättats är det ett av de snabbast växande forskningsområdena. När det är möjligt att bättre karakterisera den genetiska predispositionen mot anfall, kommer farmakologiska företag att ha möjlighet att utveckla nya, effektivare och säkra antiepileptika.

Släktingar till patienter med idiopatiska former av epilepsi har högre risk för epileptiska anfall, jämfört med andra individer. Men eftersom penetrering av gener som förutbestämmer utvecklingen av epilepsi är ganska låg, har de flesta släktingar inte denna sjukdom. Olika former av epilepsi som orsakas av fokala hjärnskador inte är genetisk natur, kan icke desto mindre vara relaterade till genetiskt bestämda anlag, vilket, till exempel, ökar risken för anfall efter traumatisk hjärnskada.

Craniocerebral skada

Förekomsten av kraniocerebralt trauma (TBI) under de senaste decennierna växer som en epidemi. Craniocerebralt trauma är en av de främsta orsakerna till epilepsi. De flesta som har drabbats av hjärnskador utvecklar emellertid inte epilepsi, för att för att orsaka epilepsi måste den traumatiska hjärnskadan vara tillräckligt stor och orsaka irreversibel skada på hjärnan. Vanligtvis uppstår epilepsi efter en penetrerande hjärnskada eller ett svårt slutet trauma som orsakar en långvarig koma och amnesi. Hjärnskakning, vanligtvis åtföljd av en kortvarig medvetslöshet leder vanligen inte till utvecklingen av epilepsi. Uppkomsten av anfall vid skadedagen betyder inte att epilepsi nödvändigtvis kommer att utvecklas senare. I sådana fall bör antiepileptika endast föreskrivas under en kort period, och i framtiden är det möjligt att bedöma behovet av ytterligare administration i samband med försöket. Posttraumatisk epilepsi kan inträffa flera år efter skadan. Särskilda algoritmer har utvecklats för att förutsäga sannolikheten för epilepsi efter traumatisk hjärnskada.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Hjärnans tumörer

Tumörer i hjärnan är en mycket allvarlig, men relativt sällsynt orsak till epileptiska anfall. Epileptiska anfall kan orsaka både godartade och elakartade tumörer, däribland meningiom, godartade eller maligna astrocytom, glioblastom, oligodendrogliomas, gangliogliomy, lymfom och tumör mestaticheskie. Kramper som orsakas av en tumör har vanligtvis en fokal (partiell) natur, och deras manifestationer beror på tumörens placering. Med vissa undantag, till exempel när gangliogliome, kramper typiskt alstras inte de flesta tumörceller och omgivande vävnad, stimulerade av tumören. Fokala anfall orsakade av hjärntumör är svår att behandla. Ibland är det enda realistiska målet med behandling blockeringen av sekundär generalisering. Med framgångsrik behandling av en tumör krympar krampanfall oftast och blir mindre uttalad. Patienter bör varnas för att en fullständig eller partiell tumör avlägsnande genom kirurgi, strålning eller kemoterapi inte alltid leder till den fullständiga regression av epileptiska anfall. I detta avseende kan behovet av antiepileptisk behandling kvarstå under lång tid. Hos en patient med hjärntumör kräver en oförklarlig förändring i frekvensen eller beskaffenheten av anfall alltid en ytterligare undersökning.

Infektion

Epileptiska anfall hos barn och vuxna orsakas relativt ofta av infektionssjukdomar, särskilt bakteriell, svamp- eller viral meningit. Beslag uppträder också med direkt skada på hjärnans materia i encefalit eller abscess. Alla dessa infektioner kan uppenbaras av upprepade anfall. Med encefalit orsakad av herpes simplexviruset, som vanligen påverkar den tidiga lobben, är sannolikheten för epileptiska anfall särskilt höga. Över hela världen är parasitära infestationer (t.ex. Cysticercosis) en av de vanligaste orsakerna till epilepsi. Under senare år har betydelsen av toxoplasmos som orsak till anfall hos patienter med aids ökat.

Insult

I den delen av hjärnan, där en partiell skada uppstår i stroke, men inte celldöd, kan ett epileptiskt fokus bildas. Cirka 5-15% av fallen förekommer anfall i den akuta fasen av stroke (oftare med emboliska och hemorragiska stroke), men senare utvecklar endast mindre än hälften av dessa patienter uthållig epilepsi. Spänningar orsakade av stroke är vanligtvis brännvidd eller sekundär generaliserad. Ibland är kärlsjukdomar i hjärnan inte kliniskt uppenbara på grund av den lilla storleken av fokus eller lokalisering i funktionellt dämpande zonen. Mindre stroke kan inte komma ihåg av patienter och inte visualiseras med MR. Ofta misstänks en patient med nyutvecklade anfall en liten stroke, men det är inte möjligt att bekräfta detta antagande eller att bestämma fokusens placering med hjälp av neuroimaging. Det omvända problemet uppstår hos äldre patienter med nyutvecklade anfall, där MRT nästan alltid avslöjar diffusa eller fokala förändringar i vitt ämne i samband med skador på små hjärnkärl. För närvarande är det inte möjligt att bestämma huruvida anfall är associerade med dessa mikroinfarkt eller ej.

Epileptiska anfall orsakade av dysplasi

Dysplasi är ackumuleringen av normala hjärnceller i ett ovanligt område i hjärnan för dessa celler. För att beteckna dysplasi används även termerna "migrationsfeligheter", "heterotopier", "utvecklingsanomalier". Signalerna, genom vilka de utvecklande neuronerna migrerar till de rätta områdena i hjärnan, är dåligt förstådda. Kanske får vissa hjärnceller felaktiga "instruktioner" och i migrationsprocessen övervinns bara en del av vägen till cortex. Kanske, eftersom dessa celler inte är omgivna av sina vanliga grannar, flyr de från kontroll, vilket normalt hämmar deras excitability. Dysplasier är vanligare än tidigare tänkta. Även om de vanligtvis är osynliga i computertomografi kan de identifieras med högupplösande magnetisk resonansbildning. Svårighetsgraden av dysplasi varierar från osynlig för MR-mikrosplasi till ett expanderat dysplastiskt syndrom, till exempel vid tuberös skleros.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Biokemisk obalans

Det sker inte alltid anfall som ett resultat av strukturell skada på hjärnan. Biokemiska obalanser kan orsaka anfall i de fall där MRT inte avslöjar några förändringar. Biokemiska balans i hjärnan kan störa en mängd olika ämnen eller patologiska faktorer, innefattande alkohol, kokain, stimulantia, antihistaminer, ciprofloxacin, metronidazol, aminofyllin, fentiaziner, tricykliska antidepressiva medel, hypoglykemi, hypoxi, hyponatremi, hypokalcemi, njur- eller leversvikt, komplicerade graviditet.

[17], [18], [19]

Hormoner

Vissa kvinnor noterar förhållandet mellan utvecklingen av anfall och menstruationscykeln. Dessutom kan under graviditeten både en ökning av frekvensen och en minskning av anfall. Beslag uppträder ibland eller förekommer hårdare under pubertet och kan smidas ut under klimakteriet. Könshormoner, särskilt östrogener och besläktade föreningar, kan reglera hjärnans excitabilitet, vilket förklarar sambandet mellan hormoner och epileptiska anfall. Tyvärr finns det ännu inget sätt att påverka hormonbalansen på ett sätt som ger långsiktig kontroll över anfall.

Situationer som framkallar epileptiska anfall

Även om de flesta anfall sker spontant, finns det vissa faktorer som kan provocera deras förekomst. Dessa inkluderar att skicka mottagning av antiepileptiska läkemedel, vissa faser i menstruationscykeln, graviditet, blinkande ljus, titta på tv, videospel, brist på sömn, sammanflödande sjukdom, migrän. Sällan är provokerande faktorer vissa ljud, mat, sensoriska stimuli, temperaturförändringar. Även om stress ofta också kallas som en provocerande faktor, är detta förhållande inte bevisat. I vårt samhälle är stressiga situationer mycket vanliga, men i sin majoritet provocerar de inte utvecklingen av anfall. I detta avseende är det fortfarande oklart varför i vissa fall utmanar stressiga situationer anfall och i andra - inte.

Alkoholanvändning och alkoholavhållande utlöser ofta anfall, liksom plötslig stopp av lugnande medel och hypnotika, till exempel barbiturater eller bensodiazepiner. Många vanliga droger kan orsaka epileptiska anfall, men det finns inga tecken på att koffein eller rökning kan provocera anfall, även om vissa patienter noterar individuell känslighet för dessa ämnen. Det finns rapporter om extremt ovanliga provokationsfaktorer, till exempel i vissa patienter är kramper orsakade av vissa luktar, ljud av musik och till och med tankar. Vissa faktorer anses felaktigt provocerande på grund av tillfällighet. Denna möjlighet är mer sannolik om händelsen inträffar mer än en dag efter påverkan av den påstådda provokationsfaktorn, eller om beslaget endast en gång uppträdde efter påverkan av en viss faktor. Faktum är att de flesta anfall inträffar utan några provocerande faktorer.