Epilepsi: diagnos

Den mest informativa diagnostiska metoden för epilepsi är en grundlig historia och detaljerad information om manifestationer av anfall. Vid fysisk och neurologisk undersökning bör särskild uppmärksamhet ägnas åt identifiering av neurologiska symptom som kan indikera etiologi och lokalisering av epileptisk fokusering. Men i epilepsi är historien viktigare än fysisk undersökning.

Laboratorieblodprov utförs för att fastställa infektiösa eller biokemiska orsaker till anfall, liksom baslinjevärden för vitt och rött blod, blodplätträkning, funktionslistor och njurar innan de förskriver antiepileptika. Lumbar punktering kan krävas för att utesluta meningit.

Strukturella förändringar i hjärnan som kan orsaka epileptiska anfall - till exempel tumörer, hematom, cavernösa angiom, arteriovenös missbildning, abscess, dysplasi eller långvarig stroke - kan kräva en neuroimagingstudie. MR är mer informativ vid epileptiska anfall än CT, eftersom det kan upptäcka dolda strukturella förändringar, inklusive mesotemporal skleros, vilket uppenbaras av hippocampusatrofi och en ökning i signalets intensitet på T2-viktiga bilder.

Mesotemporal skleros (MTS) förekommer ofta hos patienter med temporal lob epilepsi. I det avseendet diskuteras frågan i stor utsträckning - om det är orsaken till eller följden av anfall. Även om det i laboratoriedjur utvecklas MTS efter upprepade tidsmässiga anfall, finns det bara ett fåtal mänskliga observationer med MR i dynamik, vilket bekräftar möjligheten att utse och utveckla MTS-tecken med upprepade anfall. Å andra sidan kan hypoxi och ischemi orsaka förändringar i hippocampus, liknande de som observerats i MTS innan kramper uppträder. Under alla omständigheter är MTS en mycket användbar neuroimagerande markör för tidsmässig epilepsi, vilket möjliggör att lokalisera epileptisk fokusering. Detta kan emellertid inte tjäna som bevis för att alla epileptiska anfall i denna patient genereras i den här zonen.

EEG har ett särskilt viktigt diagnostiskt värde vid epilepsi. EEG är en registrering av fluktuationer i tid av elektriska potentialer mellan två punkter. Vanligtvis registreras EEG med användning av 8-32 par elektroder placerade över olika delar av huvudet. Registrering av elektrisk aktivitet sker vanligtvis inom 15-30 minuter. Helst är EEG önskvärt att registrera både under vakenhet och under sömnen, eftersom epileptisk aktivitet endast kan uppstå i dåsighet eller grund sömn. Specialister i EEG tolkar sin data, uppmärksammar den totala spänningen, symmetrin för respektive hjärnområdas aktivitet, frekvensspektret, närvaron av vissa rytmer, till exempel en alfytrytm på 8-12 / s i de bakre hjärnregionerna, närvaron av fokala eller paroxysmala förändringar. Fokalförändringar kan detekteras i form av långsamma vågor (till exempel deltaaktivitet med en frekvens på 0-3 / s eller theta-aktivitet med en frekvens på 4-7 / s) eller i form av en minskning av EEG-spänningen. Paroxysmal aktivitet kan uppenbaras av närvaron av toppar, vassa vågor, toppvågkomplex, förändringar som åtföljer epileptiska anfall.

Vanligtvis är en EEG sällan möjlig att avlägsna under ett anfall. Därför, i de fall där beslaget måste fastställas för att klargöra lokaliseringen av epileptisk inriktning vid planering av ett ingrepp krävs långvarig EEG-inspelning. Video- och ljudinspelningar kan synkroniseras med EEG för att avslöja korrespondensen mellan beteendefenomen och elektrisk aktivitet. I vissa fall, före kirurgisk ingrepp, är det nödvändigt att tillgripa invasiv EEG-inspelning med hjälp av intrakraniella elektroder.

EEG-data som tagits av sig själva kan inte användas som grund för diagnostisering av epilepsi. EEG är bara en ytterligare studie som bekräftar historikdata. Man bör komma ihåg att vissa individer visar patologiska toppar på EEG, men aldrig anfall, och därför kan de inte diagnostiseras med epilepsi. Tvärtom, hos patienter med epilepsi i interictalperioden, kan EEG vara normalt.

Imitation av epilepsi

Vissa stater kan manifestera patologiska rörelser, känslor, förlust av reaktivitet, men de är inte associerade med en patologisk elektrisk urladdning i hjärnan. Sålunda kan ett synkope anses felaktigt betrakta som ett epileptiskt anfall, även om det i ett typfall inte åtföljs av en så lång period av anfall. En kraftig minskning av hjärnperfusion kan orsaka symptom som liknar epilepsi. Hypoglykemi eller hypoxi kan orsaka förvirring, som vid epileptiska anfall, och hos vissa patienter kan det finnas svårigheter vid differentialdiagnosen av anfall med svåra migränattacker, tillsammans med förvirring. Övergående global amnesi manifesteras av en plötslig och spontan förlust av förmågan att memorera ny information. Det kan särskiljas från komplexa partiella anfall enligt varaktigheten (flera timmar) eller av integriteten hos alla andra kognitiva funktioner. Sömnstörningar som narkolepsi, kataplexi eller överdriven sömnighet i dag kan också likna epileptiska anfall. Extrapyramidala störningar, såsom tremor, tics, dystoniska ställningar, chorea, ibland misstas för enkla motoriska partiella anfall.

[1], [2], [3]

Villkor som efterliknar epilepsi

Det finns många kliniska bilder och klassificeringar, men de kan inte anses vara tillfredsställande. I synnerhet har det visat sig att schizofreni är vanligare hos patienter med epilepsi än hos patienter med andra kroniska neurologiska störningar, till exempel migrän. Teoretiskt kan de alla vara associerade med brottsutredningen. Litteraturen beskriver följande tillstånd:

1. Hallucinationer och / eller allvarliga känslomässiga störningar som uppstår på grund av ett anfall: under aura eller under en av de andra medvetenhetskänslorna.
2. Paranoida hallucinatoriska tillstånd efter stora mal anfall, varade två till tre veckor och åtföljd av stupefaction.
3. Övergående schizofreni-liknande episoder slutar i sig och observeras mellan anfall. De kan variera kraftigt från fall till fall: vissa patienter behåller fullt medvetande, medan medvetandet i andra är "molnigt". Vissa har amnesi, och vissa kommer ihåg väl. I vissa fall observeras onormal EEG, medan i andra normaliserar EEG (och blir onormalt med upphörande av psykos). Vissa effekter beror på behandling.
4. Kronisk schizofreni-liknande psykos, identisk med paranoid schizofreni. Beskriven i samband med en lång epilepsihistoria (vanligtvis temporal), som varar mer än 14 år.
5. Affektiva sjukdomar. Det verkar som om dessa störningar är vanligare hos personer med tidsmässig epilepsi. De är vanligtvis korta i tid och komplett av sig själva. Affektiva och schizoaffektiva psykoser uppträder också. Ändå måste man komma ihåg att självmordsräntorna är förhöjda bland personer med epilepsi.
6. svimning
7. Sömnstörningar (narkolepsi, kataplexi, överdriven sömnighet i dag)
8. Ischemiska attacker
9. Hjärtrytmstörningar
10. Gipoglikemiya
11. Flyuksiya
12. Migränattacker med förvirring
13. Transit Global Amnesia
14. vestibulopathy
15. Jäst hyperkinesis, tics, dystoni
16. Panikattacker
17. Icke-epileptiska anfall {psykogena anfall, pseudo-anfall)

Psykogena tillstånd är också svåra att särskilja från epileptiska anfall. Sådana tillstånd innefattar panikattacker, hyperventilering, episodisk förlust av kontrollsyndrom (raserattacker, intermittent explosiv sjukdom), såväl som psykogena anfall, vilket kan vara särskilt svårt att skilja från sanna epileptiska anfall. I attacker som håller andan (affektiva luftvägsattacker) håller barnet, i ett tillstånd av ilska eller skräck, sitt andetag, blir blå, förlorar medvetandet, varefter det är möjligt att rita sig. Nattskräcken kännetecknas av ett plötsligt ofullständigt uppvaknande från ett vilande tillstånd med ett piercingskrig och förvirring. Trots att andetagshållning och nattliga rädslor gör föräldrarna försiktiga, är dessa godartade förhållanden. Psykogena anfall kallas även psykosomatiska anfall, pseudo-anfall eller icke-epileptiska anfall. De provoceras av undermedvetna konflikter. I de flesta fall är ett icke-epileptiskt anfall inte en medveten simulering av ett anfall, utan ett undermedvetet psykosomatiskt svar på stress. Behandling av psykogena anfall består av psykologisk rådgivning och beteendeterapi, och inte vid användning av anti-epileptiska läkemedel. Videoelektrofalfografisk övervakning är vanligtvis nödvändig för att bekräfta diagnosen av psykogena anfall, eftersom de förändringar som vanligen observeras vid ett epileptiskt anfall inte är närvarande under psykogena anfall. Eftersom anfall som efterliknar epileptiska anfall kan vara svåra att skilja från sanna epileptiska anfall, har vissa patienter som misstänkt har diagnostiserat epilepsi behandlats otillräckligt under många år genom att ta anti-epileptiska läkemedel. Att få detaljerad information om angreppets art är nyckeln till diagnosen pseudo-fit. Samtidigt bör särskild uppmärksamhet ägnas åt prodromas karaktär, stereotyp, attackernas längd, situationen i vilken de uppstår, provokationsfaktorerna, beteendet hos patienten under attackerna.

[4], [5], [6]