Epilepsi - Diagnos

Den mest informativa diagnosmetoden vid epilepsi är en grundlig insamling av anamnes och detaljerad information om anfallets manifestationer. Vid fysisk och neurologisk undersökning bör särskild uppmärksamhet ägnas åt att identifiera neurologiska symtom som kan indikera etiologin och lokaliseringen av det epileptiska fokuset. Vid epilepsi är dock anamnes viktigare än fysisk undersökning.

Laboratorieblodprover utförs för att fastställa infektiösa eller biokemiska orsaker till anfall, samt baslinjevärden för vita och röda blodkroppar, trombocytantal och blod- och njurfunktion innan antiepileptika förskrivs. En lumbalpunktion kan krävas för att utesluta hjärnhinneinflammation.

Neuroavbildning kan behövas för att upptäcka strukturella förändringar i hjärnan som kan vara orsaken till anfall, såsom tumörer, hematom, kavernösa angioom, arteriovenösa missbildningar, abscesser, dysplasi eller gammal stroke. MR är mer användbart för anfall än datortomografi eftersom det kan upptäcka subtila strukturella förändringar, inklusive mesotemporal skleros, som manifesterar sig som hippocampusatrofi och ökad signalintensitet på T2-viktade bilder.

Mesotemporal skleros (MTS) förekommer ofta hos patienter med temporallobsepilepsi. I detta avseende är frågan om huruvida det är en orsak till eller en konsekvens av anfall flitigt debatterad. Även om MTS utvecklas hos försöksdjur efter upprepade temporallobsanfall, finns det endast isolerade observationer hos människor med dynamisk MRI som bekräftar möjligheten för uppkomst och utveckling av MTS-tecken under upprepade anfall. Å andra sidan kan hypoxi och ischemi orsaka förändringar i hippocampus liknande de som observerats vid MTS före anfallsdebut. I vilket fall som helst är MTS en mycket användbar neuroavbildningsmarkör för temporallobsepilepsi, som gör det möjligt att lokalisera det epileptiska fokuset. Detta kan dock inte tjäna som bevis för att alla epileptiska anfall hos en given patient genereras i detta område.

EEG är av särskild diagnostisk betydelse vid epilepsi. EEG är en registrering av tidsfluktuationer i elektriska potentialer mellan två punkter. Vanligtvis registreras EEG med hjälp av 8–32 par elektroder placerade över olika områden på huvudet. Elektrisk aktivitet registreras vanligtvis i 15–30 minuter. Helst bör EEG registreras både under vakenhet och under sömn, eftersom epileptisk aktivitet endast kan manifestera sig i ett tillstånd av dåsighet eller lätt sömn. EEG-specialister tolkar dess data och uppmärksammar den totala spänningen, aktivitetssymmetrin i motsvarande områden i hjärnan, frekvensspektrum, förekomsten av vissa rytmer, till exempel alfarytmen med en frekvens på 8–12/s i hjärnans bakre delar, förekomsten av fokala eller paroxysmala förändringar. Fokala förändringar kan uppträda som långsamma vågor (t.ex. deltaaktivitet vid 0–3/s eller thetaaktivitet vid 4–7/s) eller som minskad EEG-spänning. Paroxysmal aktivitet kan uppträda som spikar, skarpa vågor, spik-vågskomplex och förändringar som åtföljer epileptiska anfall.

Vanligtvis är det sällan möjligt att registrera ett EEG under ett anfall. Därför, i de fall där ett anfall måste registreras för att klargöra lokaliseringen av det epileptiska fokuset vid planering av ett kirurgiskt ingrepp, är långtids-EEG-inspelning nödvändig. Video- och ljudinspelning kan synkroniseras med EEG för att identifiera sambandet mellan beteendefenomen och elektrisk aktivitet. I vissa fall måste invasiv EEG-inspelning med intrakraniella elektroder användas före kirurgiskt ingrepp.

EEG-data som tas i sig kan inte tjäna som grund för att diagnostisera epilepsi. EEG är endast en kompletterande studie som bekräftar anamnesdata. Man bör beakta att vissa personer har onormala toppar på EEG, men aldrig får anfall och därför inte kan diagnostiseras med epilepsi. Tvärtom kan EEG hos patienter med epilepsi vara normalt under den interiktala perioden.

Simulering av epilepsi

Vissa tillstånd kan innebära onormala rörelser, förnimmelser och förlust av reaktivitet, men de är inte förknippade med onormal elektrisk urladdning i hjärnan. Således kan synkope felaktigt bedömas som ett epileptiskt anfall, även om det i ett typiskt fall inte åtföljs av en så långvarig period av kramper. En kraftig minskning av cerebral perfusion kan orsaka symtom som liknar epilepsi. Hypoglykemi eller hypoxi kan orsaka förvirring som vid ett epileptiskt anfall, och hos vissa patienter kan det finnas svårigheter att differentiera diagnosen av anfall från svåra migränattacker åtföljda av förvirring. Övergående global amnesi är en plötslig och spontant övergående förlust av förmågan att komma ihåg ny information. Det kan skiljas från komplexa partiella anfall genom dess varaktighet (flera timmar) eller genom att alla andra kognitiva funktioner bevaras. Sömnstörningar som narkolepsi, kataplexi eller överdriven dagsömnighet kan också likna epileptiska anfall. Extrapyramidala störningar som tremor, tics, dystoniska ställningar och korea misstas ibland för enkla motoriska partiella anfall.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tillstånd som efterliknar epilepsi

Det finns många kliniska bilder och klassificeringar, men de kan inte anses vara tillfredsställande. I synnerhet har det visats att schizofreni är vanligare bland patienter med epilepsi än bland patienter som lider av andra kroniska neurologiska sjukdomar, såsom migrän. Teoretiskt sett kan alla dessa vara förknippade med brott. Följande tillstånd beskrivs i litteraturen:

1. Hallucinationer och/eller allvarliga känslomässiga störningar som uppstår i samband med anfallet: under auran eller under någon av de andra medvetandestörningarna.
2. Paranoida hallucinatoriska tillstånd efter grand mal-attacker, som varar i två till tre veckor och åtföljs av medvetandegrumling.
3. Övergående schizofreniliknande episoder som slutar av sig själva och uppstår mellan anfallen. De kan variera kraftigt från fall till fall: vissa patienter förblir fullt medvetna, medan andra är "grumlade". Vissa har minnesförlust, medan andra minns allt perfekt. Vissa har ett onormalt EEG, medan hos andra normaliseras EEG (och blir onormalt när psykosen försvinner). Vissa effekter är behandlingsrelaterade.
4. Kroniska schizofreniliknande psykoser, identiska med paranoid schizofreni. Beskrivs i samband med en lång historia av epilepsi (vanligtvis tidsmässig), som varat i mer än 14 år.
5. Affektiva störningar. Det verkar som att dessa störningar är vanligare hos personer med temporallobsepilepsi. De är vanligtvis kortvariga och självbegränsande. Affektiva och schizoaffektiva psykoser förekommer också. Det är dock viktigt att komma ihåg att självmordsfrekvensen är högre bland personer med epilepsi.
6. Svimning
7. Sömnstörningar (narkolepsi, kataplexi, överdriven dagsömnighet)
8. Ischemiska attacker
9. Hjärtrytmrubbningar
10. Hypoglykemi
11. Fluxion
12. Migränattacker med förvirring
13. Övergående global amnesi
14. Vestibulopatier
15. Darrande hyperkinesi, tics, dystoni
16. Panikattacker
17. Icke-epileptiska anfall (psykogena anfall, pseudoanfall)

Psykogena tillstånd är också svåra att skilja från epileptiska anfall. Dessa tillstånd inkluderar panikattacker, hyperventilation, episodiskt kontrollförlustsyndrom (raseriattacker, intermittent explosiv sjukdom) och psykogena anfall, vilka kan vara särskilt svåra att skilja från verkliga epileptiska anfall. Vid andhållningsattacker (affektiva-respiratoriska anfall) håller barnet, i ett tillstånd av ilska eller rädsla, andan, blir blått, förlorar medvetandet, varefter ryckningar är möjliga. Nattskräck kännetecknas av ett plötsligt, ofullständigt uppvaknande ur sömnen med ett genomträngande skrik och förvirring. Även om andhållningsattacker och nattskräck orsakar oro hos föräldrar, är dessa godartade tillstånd. Psykogena anfall kallas också psykosomatiska anfall, pseudo-anfall eller icke-epileptiska anfall. De provoceras av en undermedveten konflikt. I de flesta fall är ett icke-epileptiskt anfall inte en medveten simulering av ett anfall utan en undermedveten psykosomatisk reaktion på stress. Behandling av psykogena anfall består av psykologisk rådgivning och beteendeterapi, inte användning av antiepileptiska läkemedel. Videoelektroencefalografisk övervakning är vanligtvis nödvändig för att bekräfta diagnosen psykogena anfall, eftersom de förändringar som vanligtvis observeras vid ett epileptiskt anfall inte finns vid ett psykogent anfall. Eftersom anfall som efterliknar epileptiska anfall kan vara svåra att skilja från verkliga epileptiska anfall, behandlas vissa patienter som feldiagnostiserats med epilepsi otillräckligt med antiepileptika under många år. Att få detaljerad information om anfallets natur är av avgörande betydelse för diagnosen pseudoanfall. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt prodromets natur, stereotypi, anfallets varaktighet, situationen i vilken de inträffar, provocerande faktorer och patientens beteende under anfallen.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]