Skrumplever

Cirros är proliferation av bindväv i parenkymorgan (lever, lungor, njurar etc.), åtföljd av en omstrukturering av deras struktur, kompaktering och deformation.

Normal organvävnad ersätts gradvis med ärrvävnad: skleros övergår i fibros och sedan i cirros och är resultatet av hepatit, proliferativ inflammation, störningar i vävnadens mikrocirkulation, nekros av olika ursprung, berusning och andra negativa effekter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cirros

Vid levercirros finns det inget enda system som inte är involverat i processen, så den kliniska bilden är polymorf, men det finns också allmänna manifestationer som beror på svårighetsgraden av leverskada och cirrosens etiologi. Sjukdomen utvecklas gradvis, långsamt men stadigt, med omväxlande förbättring och försämring av patientens tillstånd. I en tredjedel av fallen manifesteras cirros kliniskt endast i dekompensationsstadiet.

Kompenserad levercirros (latent form) upptäcks oftare under förebyggande undersökningar, eftersom kliniska manifestationer är svagt uttryckta och har låg specificitet. Det viktigaste symptomet är en förstorad lever, dess kant är rundad, kompakt, lätt eller smärtfri. Splenomegali i detta skede upptäcks sällan och fungerar som ett tecken på begynnande portalhypertension, men troligtvis med ett suprahepatisk block. Dyspeptiska störningar är mer störande: gaser, förstoppning alternerande med diarré. Astenovegetativt syndrom är karakteristiskt: svettningar, hyperemi i huden, takykardiattacker, sömnstörningar, klåda i huden, parestesi, tremor i fingrarna, kramper i vadmusklerna. Det finns inga avvikelser från normen i laboratorieblodprover ännu, men det finns en tendens till dysproteinemi, en minskning av sedimentationstest, särskilt sublimat, koagulationstester, en ökning av aktiviteten hos aminotransferaser, konjugerat bilirubin och leverenzymer.

Subkompenserad cirros har redan tydliga kliniska manifestationer. Svaghet och snabb trötthet, irritabilitet, minskad aptit, illamående, kräkningar, gaser, bitterhet i munnen, intolerans mot fet mat, bakverk, alkohol är störande. Dova, värkande smärtor i höger hypokondrium och epigastrium. Karakteristiska ihållande manifestationer: hepatomegali (levern är förstorad, tät, smärtsam vid palpation, dess yta är ojämn, kanten är rundad); splenomegali. Subfebril temperatur noteras ofta, huden är torr, gulvrå. Telangiektasier bildas på den övre halvan av kroppen och nacken, huden på handflatorna är erytem ("leverhandflatorna"). Näsblod noteras ofta. De första tecknen på portalhypertension orsakad av intrahepatisk blockering kan uppstå: åderbråck i bålen och matstrupen, vanligtvis utan blödning, ascites är ännu inte uttryckt, men detekteras med ultraljud. Astenovegetativt syndrom förvärras, sömnstörningar får ett karakteristiskt drag: sömnlöshet på natten och dåsighet under dagen. Klåda och parestesi blir uttalade, särskilt på natten. Gradvis ökar fenomenet med psykoorganiskt syndrom i form av minnesförlust, tanketröghet, tendens till detaljer, förbittring och misstänksamhet, tendens till konflikter och hysteri.

Laboratorieförändringar uttrycks tydligt: de manifesteras av dysproteinemi på grund av hypoalbuminemi och hypergammaglobulinemi, en minskning av sedimentationstest, särskilt sublimat, koagulationstester med en minskning av fibrinogen, protrombin, etc. Indikatorerna för konjugerat bilirubin, aminotransferaser och leverenzymer ökar.

Dekompenserad levercirros åtföljs av förvärring av alla ovanstående symtom och laboratorieförändringar. Skarp svaghet, kräkningar, diarré, viktminskning och muskelatrofi utvecklas. Karakteristiska manifestationer av portalhypertension är: parenkymatös gulsot, ascites, åderbråck i bålen, matstrupen och magsäcken, ofta med blödning. Gradvis utvecklas adynami, konstant dåsighet, medvetandestörningar upp till koma. Hepatorenalt syndrom utvecklas. Infektion förknippas ofta med utveckling av lunginflammation, peritonit, sepsis och tuberkulos.

Beroende på den etiologiska formen av levercirros identifieras andra specifika manifestationer, vilket gör att de kan differentieras.

Alkoholrelaterad levercirros - utvecklas oftare hos män, men är svårare hos kvinnor. För utveckling av cirros behövs inget massivt alkoholberusning och dryckernas natur kan cirros utvecklas även vid regelbunden konsumtion av endast öl. Vid regelbunden konsumtion av en alkoholist (inte att förväxla med vardaglig berusning, där det inte finns något alkoholberoende) av en man på 50 ml alkohol, och en kvinna på 20 ml alkohol per dag, garanteras cirros inom de närmaste 10 åren.

Dess specifika manifestationer: tidigt håravfall på huvudet, upp till alopeci, gles hårväxt i armhålor och pubis, hos män ofta gynekomasti och testikelatrofi; polyneurit, atrofi av skuldergördelns muskler, Dupuytrens kontraktur kan utvecklas. Ansiktet är svullet, hudfärgen är ojämn, med blågrå fläckar och näsa, huden är ofta ojämn. Telangiektasi och erytem i handflatorna är inte uttryckta, men naglarna är ofta vita. Portalhypertension utvecklas i 100% av fallen i de tidiga stadierna.

Aktiva former av levercirros är en polyetiologisk grupp, som förenas av förekomsten av kronisk hepatit, mot vilken cirros utvecklas. Oftast uppstår aktiv cirros mot bakgrund av hepatit B och C, såväl som vid långvarig användning av hepatotoxiska läkemedel, inklusive medicinska (klorerade kolväten, difenyler, fosfor, metotrexat, växtgifter, fluorotan, isoniazid, hämmare, MAO, metyldopa, nitrofuraner, etc.);

Aktiv levercirros orsakad av viral hepatit utvecklas oftare hos män. Markörer för denna form av hepatit är: ytaktivt antigen mot hepatit B-virus - HBsAg och kärnantigenet HBcAg. De manifesteras av en ökning av kroppstemperaturen, tidigt uppträdande av många telangiektasier, gulsot, en ökning av aminotransferaser 5-10 gånger högre än normalt.

Aktiv levercirros av autoimmun genes utvecklas oftare hos kvinnor, kan orsakas av viral hepatit, men en kombination med andra autoimmuna systemiska sjukdomar är typisk. Förloppet är mycket aktivt, dekompensation och portalhypertension utvecklas mycket snabbt. Blodprover avslöjar autoimmuna sjukdomar, hög gammaglobulinemi, hyperproteinemi.

Primär biliär cirros utvecklas huvudsakligen hos kvinnor under klimakterieperioden. Den börjar gradvis med klåda i huden, som intensifieras på natten, utvecklingen är mycket långsam, gulsot och kompensation uppträder sent, portalhypertension observeras praktiskt taget inte. Cirros kombineras ofta med Schergens och Reines sjukdomar. Osteoporos utvecklas ofta, upp till spontana benfrakturer, främst i lårbenshalsen och ryggraden.

Sekundär biliär cirros i levern utvecklas mot bakgrund av kolangit, kolestas, kolangiolit: frossa, feber, leukocytos, gulsot, smärtsyndrom.

Karakteristiskt är en ökning av aktiviteten hos alkaliskt fosfatas, 5-nukleotidas, hyperlipidemi. Dekompensation utvecklas sent.

Taktik: observation och behandling av gastroenterolog; patienten behöver kirurgisk hjälp endast om blödning i esofagus eller magsäck uppstår. Vid portalhypertension avgörs frågan om undersökning och kirurgisk behandling individuellt på hepatologiskt centrum.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Lungcirros

Pneumoskleros (fibros, cirros) är utveckling av ärrvävnad i lungorna med dysfunktion, vilket är en konsekvens (utfall) av kronisk inflammation och biverkningar (damm, kol, allergener etc.). Pneumoskleros anses vara en reversibel form av ärrförändringar i lungorna, till exempel vid: bronkit, bronkiektasi och de flesta pulmonologer, särskilt i engelskspråkig litteratur, anser det vara ett symptom på regenerativ proliferativ inflammation. När irreversibel degeneration utvecklas används termerna pneumofibros eller pneumocirros.

Dessa skillnader har komplicerat klassificeringen av sklerotiska processer i lungorna:

1. Enligt etiologi delas lungcirros in i: infektiös specifik (metuberkulos, syfilitisk, mykotisk, parasitisk); ospecifik (pyogen och viral); posttraumatisk, inklusive efter aspiration, främmande kroppar, brännskador; toxisk; pneumokonios; dystrofisk (med strålningspneumonit, amyloidos, ossifikation); allergisk exogen (medicinsk, svamp, etc.) och endogen (fibroserande alveolit av Haschen-Rich, Goodpasture, Kartagener, med kollagensjukdomar, hemosideros eller eosinofil lunginflammation, Wegeners granulomatos, Becks sarkoidos, etc.); kardiovaskulär (med hjärtfel åtföljda av pulmonell hypertension, kärlsjukdomar i lungcirkulationen).
2. Enligt patogenes skiljer man sig åt följande: inflammatoriska sklerotiska processer (bronkogena, bronkiektatiska, bronkiolära, postpneumoniska, pleurogena); atelektatiska (med främmande kroppar, långvarig atelektas i lungan, bronkiogen cancer); lymfogena (främst av kardiovaskulär etiologi); immuna (med begränsad eller diffus alveolit).
3. Enligt morfologiska egenskaper utmärks diffusa processer (retikulära, lymfogena, alveolära, myofibros, bronkioler och små bronker) och lokala (inflammatoriska, fibroalektiska, dysplastiska, allergiska granulomatösa).
4. Beroende på lungfunktionens tillstånd kan pulmonell cirros uppstå utan nedsatt lungfunktion och med ventilationsnedsättning av obstruktiv, restriktiv och blandad typ; med och utan pulmonell hypertension.
5. Beroende på sjukdomsförloppet kan lungcirros vara progressiv eller icke-progressiv.

Med tanke på att sklerotiska förändringar i lungorna är resultatet eller manifestationen av många sjukdomar i lung- och hjärt-kärlsystemet, finns det inga specifika manifestationer av denna patologi, men den bör identifieras, eftersom det är en formidabel komplikation som kan ge komplikationer under kirurgisk patologi, anestesi och under den postoperativa perioden. Den ledande manifestationen av sklerotiska processer är ventilationsstörningar. Vid obstruktiv typ noteras utveckling av emfysem i lungorna, vid restriktiv och blandad typ störs gasutbytet med bildandet av hypoxiskt syndrom och andningssvikt.

Diagnosen bekräftas med röntgen och tomografi av lungorna, spirografi eller spiroanalys (studie av funktionen av extern andning med hjälp av speciella apparater, spiroanalysatorer, vars funktion är baserad på pneumotakografimetoden), syra-basbalansstudie, bronkoskopi. Mindre vanligt förekommande är scintigrafi med jod-131, bronkografi, angiopulmonografi.

Taktik: beror på den underliggande sjukdomen - antingen remiss till tuberkulosmottagning, pulmonologisk avdelning eller thoraxkirurgisk avdelning. Vid sjukhusvistelse på kirurgiska eller traumatologiska avdelningar används aktiv taktik för att hantera sådana patienter, anestesi administreras med ökad försiktighet beroende på ventilationsvolymer för att förhindra bristningar i en stel eller emfysematös lunga.

[ 11 ], [ 12 ]

Njurcirros

Nefroskleros (fibros, cirros) är ersättningen av njurparenkymet med bindväv, vilket leder till deras kompaktering, rynkning och dysfunktion, som utvecklas med olika sjukdomar i njurarna och deras kärl.

Enligt patogenesen finns det två former av sklerotiska förändringar: primärt krympt njure och sekundärt krympt njure. Beroende på processens förekomst och det kliniska förloppets egenskaper finns det en godartad form med långsam utveckling av processen och en malign form med snabb utveckling av njursvikt.

Primär krympt njure utvecklas på grund av nedsatt blodflöde i njurarna på grund av svår hypertoni, ateroskleros i njurkärlen, arterioloskleros med utveckling av flera njurinfarkter.

Njurcirros manifesteras kliniskt av polyuri med övervikt av nattlig diures (nokturi), låg och variabel proteinuri, låg specifik vikt och minskad osmolaritet i urinen, mikrohematuri och ibland makrohematuri, arteriell hypertoni, som etableras vid höga värden, och särskilt högt diastoliskt tryck (vid nivån 120-130 mm Hg), vilket inte svarar på läkemedelsbehandling. Njursvikt utvecklas långsamt. Hjärtsvikt, encefalopati, ödem i synnervspapillen och näthinneavlossning upptäcks ofta.

Sekundär krympt njure utvecklas som ett resultat av infektiösa njursjukdomar (kronisk glomerulonefrit, pyelonefrit, urolithiasis, tuberkulos, syfilis, etc.) eller degenerativa processer i den efter skador, upprepade njuroperationer, strålbehandling, vid systemiska sjukdomar som åtföljs av utveckling av amyloidos i njurarna (reumatism, lupus erythematosus, diabetes mellitus, sepsis, etc.). Manifestationerna är desamma som vid primär krympt njure och kan variera från mild till utveckling av allvarlig njursvikt.

Diagnosen njurcirros bekräftas med ultraljud (volymminskning och deformation av njurarna), radioisotoprenografi med kvicksilverhypurat (bromsar ackumuleringen och utsöndringen av läkemedlet), urografi (minskning av njurvolym, deformation av njurtubuli, reduktion av cortex). Andra forskningsmetoder (njurangiografi, scintigrafi, kromocystoskopi) används enligt indikationer som bestäms av en nefrolog.

Taktik: När en patient med kirurgisk patologi kommer till oss bör skrumplever i njurarna identifieras (karakteristiskt blodtryck, förändringar i urinprov), eftersom dessa tillstånd är hotfulla under operationer, anestesi, postoperativ tid och läkemedelsbehandling. Patienten bör konsulteras av en nefrolog eller urolog. Det är lämpligt att tillbringa den postoperativa perioden på intensivvårdsavdelningen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]