Brist på vitamin B12

Vitamin B12 ₍ kobalamin - Cbl) tas huvudsakligen upp i kroppen via animaliska produkter (såsom kött, mjölk) och absorberas. Absorptionen av vitamin B12 _är en process i flera steg, inklusive:

• proteolytisk frisättning av kobalamin från proteiner;
• bindning av kobalamin till proteinet i magsekretion (intrinsic factor - IF, Castle factor);
• igenkänning av IF-kobalaminkomplexet av receptorer i ileumslemhinnan;
• transport genom iliaca enterocyter i närvaro av kalciumjoner;
• frisättning i portalcirkulationen i kombination med trankobalamin II (TC II), ett serumprotein.

_Vanligtvis orsakas vitamin B12-brist (insufficiens) hos små barn av otillräckligt intag av vitamin B12 från maten i moderns kropp.

Den vanligaste störningen av vitamin B12-absorptionen _är perniciös anemi. Detta är en kronisk sjukdom som utvecklas till följd av nedsatt kobalaminintag på grund av IF-brist i magsekretet. Otillräckligt IF-innehåll i magsekretet kan orsakas av en medfödd brist på denna faktor eller förvärvade orsaker, inklusive immunologiska orsaker (produktion av autoantikroppar mot IF och parietalceller i magslemhinnan).

För att frigöra kobalamin från proteinkomplexet som föreningen kommer in i med maten krävs en sur reaktion i miljön och pepsinaktivitet i magsaften. Det är därför perniciös anemi utvecklas vid vissa sjukdomar i magen (atrofisk gastrit, partiell gastrektomi).

I frånvaro eller skada av IF blir det omöjligt för kobalamin att tränga in i enterocyterna, vilket leder till utveckling av perniciös anemi. IF-brist kan vara både medfödd och förvärvad.

_{I många fall} utvecklas störningar i vitamin B12-metabolismen på grund av otillräcklig proteinintag (kwashiorkor) och leversjukdomar. Vissa läkemedel påverkar absorptionen och metabolismen av vitamin _B12.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

_{Vitamin B12-} metabolism

Vitamin B12 ₍ kobalamin) finns endast i animaliska produkter: kött, lever, mjölk, ägg, ost och andra (vitaminet i djurvävnader är ett derivat av bakterier). Under inverkan av kokning och proteolytiska enzymer i magsäcken frisätts det och binder snabbt till "R-bindare" (trans-kobalaminer I och III) - proteiner med snabb elektroforetisk rörlighet, jämfört med intrinsic factor; i mindre utsträckning binder vitamin B12 _till intrinsic factor (IF, Castle factor) - ett glykoprotein som produceras av parietalcellerna i fundus och magsäck.

Vitamin B12-metabolism

Patogenes

I plasma finns vitamin B12 i form av koenzymer - metylkobalamin och 5'-deoxyadenosylkobalamin. Metylkobalamin är nödvändigt för att säkerställa normal hematopoes, nämligen för syntesen av tymidinmonofosfat, som är en del av DNA, och bildandet av tetrahydrofolsyra. Störningar i tymidinbildningen vid vitamin B12- _bristleder till störningar i DNA-syntesen, vilket saktar ner de normala mognadsprocesserna för hematopoetiska celler (förlängning av fas S), vilket uttrycks i megaloblastisk hematopoes.

Patogenes av vitamin B12-brist

Symtom på vitamin B12 _-brist

Det finns ärftliga och förvärvade former av vitamin _B12- bristanemi.

Ärftliga former av vitamin B12 _-bristanemi är sällsynta. Kliniskt kännetecknas de av en typisk bild av megaloblastisk anemi med förekomst av symtom på skador på mag-tarmkanalen och nervsystemet.

Symtom på sjukdomen uppträder gradvis. Initialt noteras aptitlöshet, motvilja mot kött och eventuella dyspeptiska symtom. Det mest uttalade anemiska syndromet är blekhet, lätt gulsot i huden med en citrongul nyans, subicterus i senhinnan, svaghet, sjukdomskänsla, snabb trötthet, yrsel, takykardi, andnöd även vid liten fysisk ansträngning.

Symtom på vitamin B12-brist

Behandling av vitamin B12 _-brist

Förebyggande åtgärder utförs vid gastrocnemius och ileumresektion.

Den initiala dagliga dosen av vitamin B12 _är 0,25–1,0 mg (250–1000 mcg) i 7–14 dagar. Som ett alternativt läkemedel (om kroppen kan lagra vitaminet under lång tid) ges läkemedlet intramuskulärt i en dos på 2–10 mg (2000–10 000 mcg) varje månad. I de flesta fall är behandlingen livslång.

Behandling av vitamin B12-brist