Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Patogenes av vitamin B12-brist
Senast recenserade: 06.07.2025
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I plasma finns vitamin B12 i form av koenzymer - metylkobalamin och 5'-deoxiadenosylkobalamin. Metylkobalamin är nödvändigt för normal hematopoes, nämligen för syntesen av tymidinmonofosfat, som är en del av DNA, och bildandet av tetrahydrofolsyra. Störningar i tymidinbildningen på grund av vitamin B12- bristleder till störningar i DNA-syntesen, vilket saktar ner de normala mognadsprocesserna för hematopoetiska celler (förlängning av S-fasen), vilket uttrycks i megaloblastisk hematopoes. Inte bara erytropoesen lider, utan även granulocyto- och trombocytopoes. Således är grunden för hematopoesstörningar på grund av vitamin B12- brist mekanismen för fördröjd normal cellmognad. 5'-deoxiadenosylkobalamin är involverat i metabolismen av metylmalonsyra (en mellanprodukt av fettsyrametabolismen) till bärnstenssyra. Med brist på vitamin B12 ökar innehållet av metylmalonsyra i blodet och det förekommer i urinen.
Kobalaminbrist orsakar neurologisk dysfunktion på grund av fläckvis demyelinisering av grå substans i hjärnan, ryggmärgen och perifera nerver. Orsaken till demyelinisering är inte helt klarlagd. Det är möjligt att hämning av metylmalonyl-CoA-mutas hämmar metabolismen av udda kolatomer i fettsyror, vilket resulterar i att onormala fettsyror införlivas i myelin. Dessa onormala syror har upptäckts i perifera nervbiopsier hos patienter med kobalaminbrist. Metioninbrist kan bidra till neurologisk dysfunktion genom att störa produktionen av kolininnehållande fosfolipider.