Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Patogenesen av vitamin B12 -brist
Senast recenserade: 20.10.2021
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I plasma är vitamin B 12 närvarande i form av koenzymer - metylkobalamin och 5'-deoxiadenosylkobalamin. Metylcobalamin är nödvändig för att säkerställa normal hematopoies, nämligen för syntesen av tymidinmonofosfat, som är en del av DNA, och bildandet av tetrahydrofolsyra. Överträdelse bildning när tymidin brist på vitamin B 12 resulterar i avbrott av DNA-syntes, bromsar den normala behandlingen med mognaden av hematopoietiska celler (töjning fas S), vilket resulterar i megaloblastisk hematopoes. Inte bara är erytropoiesi lidande, men också granulocyt och trombocytopoiesis. Således, med utgångspunkt i störningar av hematopoies vid brist på vitamin B 12 är mekanismen fördröjningen normal cellmognad. 5'-deoxyadenosylcobalamin är involverad i metabolism av metylmalonsyra (en mellanprodukt av metabolism av fettsyror) i bärnstenssyra. Med en brist på vitamin B 12 ökar blodhalten i metylmalonsyra och det förekommer i urinen.
Brist på kobalamin orsakar neurologiska störningar på grund av spotted demyelinering av grå substans i hjärnan och ryggmärgen och perifera nerver. Orsaken till demyelinering är inte helt klar. Kanske hämmar inhiberingen av metylmalonyl-CoA-mutas metabolismen av fettsyror som innehåller ett udda antal kolatomer, vilket resulterar i införandet av onormala fettsyror i myelin. Dessa onormala syror detekterades med perifer nervbiopsi hos patienter med kobolaminbrist. Utseendet på neurologiska störningar kan främjas av en metioninbrist på grund av en störning i produktionen av kolinhaltiga fosfolipider.