Metabolism av vitamin B12

Vitamin B12 ₍ kobalamin) finns endast i animaliska produkter: kött, lever, mjölk, ägg, ost etc. (vitaminet i djurvävnader är ett bakteriellt derivat). Under inverkan av kokning och proteolytiska enzymer i magsäcken frisätts det och binder snabbt till "R-bindemedel" (trans-kobalaminer I och III) - proteiner med snabb elektroforetisk rörlighet, jämfört med intrinsic factor; i mindre utsträckning binder vitamin B12 _till intrinsic factor (IF, Castle factor) - ett glykoprotein som produceras av parietalcellerna i fundus och magsäck. Under inverkan av pankreasjuiceproteaser förstörs R-vitamin B12-komplexet och vitamin B12 _{frisätts, vilket binder till intrinsic factor och bildar ett vitamin B12} IF-komplex. Det senare dimeriseras och binder till specifika receptorer i ileum. I närvaro av kalciumjoner och vid pH 7,0 bryts detta komplex ner och vitamin B12 _penetrerar mitokondrierna i tarmslemhinnans celler. Härifrån kommer vitamin B12 _in i blodet, där det kombineras med transportproteinet transkobalamin II (TC II), vilket levererar vitaminet till målvävnader - hepatocyter, hematopoetiska celler och andra.

Frisättningen av vitamin B12 _från TKP-B12- _komplexet i cellen sker i tre steg:

1. bindning av komplexet till cellreceptorer;
2. dess endocytos;
3. lysosomal hydrolys med frisättning av vitamin.

En del av vitamin B12 _i blodserumet är bundet till kobalofiliner ("R-bindare") - transkobalaminerna I och III. Dessa B12 bindande glykoproteiner frisätter det endast i levern. I närvaro av stora mängder vitamin B12 _kan cirka 1 % av det penetrera in i blodet genom passiv diffusion.

Den huvudsakliga depån av vitamin B12 _är levern, varav 1 g innehåller 1 mcg vitamin B12 _. Hos friska fullgångna barn är reserverna av vitamin B12 _i levern 20-25 mcg, depån är kraftigt uttömd vid ett års ålder. Det dagliga behovet av vitamin B12 _hos ett spädbarn är 0,1 mcg och hos en vuxen - 5-7 mcg. 100 ml bröstmjölk innehåller 0,11 mcg vitamin _B12.

Vitamin B12 _utsöndras huvudsakligen med galla och förloras även med avföring; 0,1 % av den totala deponerade vitaminen förloras per dag. Förekomsten av en intestinal-hepatisk cirkulation av vitamin B12 _{har bevisats - cirka 3/4 av vitaminet som utsöndras med galla absorberas igen. Detta förklarar utvecklingen av megaloblastisk anemi 1-3 år efter att vitaminB12-} intaget i kroppen helt upphört. Fysiologiska förluster av vitaminet med urin är extremt obetydliga.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]