Atopisk dermatit

Atopisk dermatit - akut, subakut eller kronisk återkommande inflammation i epidermis och dermis, kännetecknad av uttalad klåda, har en viss åldersdynamik.

För första gången termen "atopisk dermatit" som föreslås i 1923 Subzberger för sjuka hud åtföljs av ökad sensibilisering till olika allergener. Allergiska sjukdomar (hösnuva. Allergisk rinit, bronkialastma) finns ofta i historia eller i nära släktingar. Denna definition är godtycklig och i den vetenskapliga litteraturen allmänt accepterad definition av atopisk dermatit existerar inte, eftersom termen inte är tillämplig på någon klart definierad klinisk situation, och en heterogen grupp av patienter med kronisk inflammation i huden. Synonymer av atopiskt eksem är atoniska - eksem, konstitutionell eksem, allergisk dermatit, neurodermatit, prurigo Rciibe, exsudativ bluetongue diates, allergisk diates, infantil eksem. Olika termer speglar fasomvandling av hudelement och den kroniska återkommande kursen av sjukdomen.

[1], [2]

Epidemiologi

Atopisk dermatit förekommer i alla länder, hos personer av båda kön och i olika åldersgrupper.

Incidensen av atopiska sjukdomar ökar. De påverkar ungefär 5 till 20% av befolkningen, oftast uttryckt som allergisk rinit och atopisk dermatit (cirka 50%) och signifikant mindre i form av bronkial astma. Atopisk dermatit uppträder i de flesta fall redan i spädbarn, ofta mellan 2 och 3 månader av livet. Sjukdomen kan uppstå vid senare barndom. Enligt forskare är atopisk dermatit på åttonde plats i frekvensen av alla dermatoser hos personer under 25 år. Sjukdomen uppstår i spädbarn, tidig barndom, hos ungdomar och vuxna. Manliga personer är mer benägna att bli sjuka i spädbarn och barndom, och kvinnor hos äldre barn och vuxna. Primära manifestationer av atopisk dermatit efter puberteten är relativt sällsynta.

[3], [4], [5], [6],

Orsaker atopisk dermatit

Atopisk dermatit påverkar primärt barn i utvecklade länder. Minst 5% av barnen i Förenta staterna påverkas av denna sjukdom. Liksom astma kan detta bero på T-cellernas pro-allergiska eller pro-inflammatoriska immunsvar. Sådana reaktioner är ofta observeras i de utvecklade länderna, med en trend mot mindre familjer, där bättre hygieniska tillstånd av lokalerna, som hålls tidigt vaccination, som skyddar barn från infektioner och allergener, men undertrycker proallergicheskuyu Tkletok reaktion och leder till tolerans.

Atopisk dermatit utvecklas under påverkan av miljöfaktorer som framkallar immunologisk vanligtvis allergisk (t ex orsakad av IgE) reaktioner hos personer med hög genetisk predisposition. Orsaksfaktorer inkluderar livsmedelsprodukter (mjölk, ägg, soja, vete, jordnötter, fisk), inhalerade allergener (dammkvalster, mögel, dander) och koloniseringen av Staphylococcus aureus på huden på grund av brist av endogena antimikrobiella peptider. Atopisk dermatit har ofta en genetisk komponent, därför är det av familje natur.

Kaposi's herpetiform eksem är en vanlig form av herpes simplex som uppträder hos patienter med atopisk dermatit. Typiska grupper av vesiklar bildas inte bara i utslag, men också på hälsosam hud. Efter några dagar stiger temperaturen och adenopati utvecklas. Utslag är ofta smittade med stafylokocker aureus. Ibland utvecklas viremia och infektion i de inre organen, vilket kan leda till döden. Liksom vid andra herpetic infektioner är återfall möjligt.

Svamp- och icke-herpetic virushudsinfektioner, såsom vrator och molluskumkontagiosum, kan också komplicera atopisk dermatit.

Exogena (biologiska, fysiska och kemiska) och endogena (GI, nervsystemet, genetisk predisposition, immunförsvar) faktorer deltar i utvecklingen av atopisk dermatit. Den ledande rollen i patogenesen av atopisk dermatit hör till en ärftlig predisposition. 70% av barnen med atopisk dermatit har en hög serum IgE-nivå som kontrolleras av IL-4-genen. Om befolkningsrisken för atopisk dermatit är 11,3% är det 44,8% hos barn. Hos patienter med atopisk dermatit uppträder familjen atopi 3-5 gånger oftare än hos friska. Huvudvis finns det en samband med atoniska sjukdomar längs moderns linje (60-70%), sällan - längs faderns linje (18-22%). Det har fastställts att atopisk dermatit utvecklas hos 81% av barnen, om båda föräldrarna lider av atopisk dermatit och 56% när endast en förälder lider. Enligt vissa forskare är atopisk dermatit ärvt av polygen typ.

Enligt nuvarande åsikter, i förgrunden i funktionen av immunsystemet hör till T-celler med hjälpar-aktivitet och en minskning av mängden och funktionell aktivitet hos T-suprsssorov. Immupopatogenez atopisk dermatit kan representeras på följande sätt: som ett resultat av försämrad biologiskt membran integritet inträffar antigen penetration (bakterier, virus, kemikalier, etc.) In i den inre miljön och erkännande av dessa antigener av antigenpresenterande celler - APC (makrofager, Langerhans-celler, keratinocyter och leukocyter) att aktivera T-lymfocyter amplifieras och processen för differentiering av T-hjälparceller för den första och andra ordningen. Den viktigaste punkten är kalcineurin (eller kalciumberoende fosfatas), vilket sker under inverkan grapelokatsiya nukleär faktor av aktiverade T-lymfocyter in i kärnan. Som ett resultat egogo inträffar aktivering av T-hjälparceller av andra ordningen, som syntetiseras och sekretiruket proinflammatoriska cytokiner, interleukiner (IL 4, IL-5, IL 13 och andra.). IL 4 är huvudfaktorn för induktionen av IgE-syntes. Det finns också en ökning i produktionen av specifika IgE-antikroppar. Därefter med deltagande av mastceller som producerar histamin, serotonin, bradykinin, etc, Biologiskt aktiv substans, utvecklar tidig fas hyperergic reaktion. Vidare, om det inte behandlas, utveckla IgE-beroende sena fasen kännetecknas av hud infiltration av T-lymfocyter, bestämning chronization allergisk process.

Vid bildandet av atopisk dermatit är stor betydelse kopplad till gastrointestinala funktionella funktionella tillstånd. Dysfunktion avslöjade gastrin-nivå reglering, som består i att ofullkomlighet vägg matsmältningen,. Barnen i första levnadsåret, är otillräcklig aktivitet hos enzymer i behandlingen av CHYMUS och andra en vanlig orsak till atopisk dermatit användningen av ägg, protein, komjölk, spannmål. Blandas för atopisk dermatit dysbacteriosis utveckling till följd av okontrollerad intag av antibiotika, kortikosteroider, förekomst av foci av kroniska infektioner, allergiska sjukdomar (astma, rinit), av metabola nefropatier, helminthiasis.

Värdet av arvstypen för atopisk dermatit

Arvstypen i alla detaljer är ännu inte klar, inte relaterad till en separat gen. Effekten av HLA-systemet är också uppenbart frånvarande. Sandsynligheten för ett barn som har en av föräldrarna med atopi uppskattas till 25-30%. Om båda föräldrarna är atopiska ökar det avsevärt och är 60%. Förmodligen en polygenisk typ av arv. Ej ärftad atopisk sjukdom är ärvt, men predisposition till atopisk reaktion av olika system. Cirka 60-70% av patienterna har en positiv familjemedlem för atopi. Av denna anledning, noggrann insamling av familjens historia och individuella ämne atopiska sjukdomar har diagnostiskt värde för att bestämma atopisk dermatit. Förutom ärftlig predisposition spelas en viktig roll även av exogena, individuellt realiserade faktorer. Bland de miljöfaktorer som orsakar atopiska sjukdomar i luftvägarna eller tarmen är viktiga inte bara inandas (kvalster, pollen, djur ilska) eller mat (ofta i samband med allergiska urtikaria) allergener - såsom mjölkprotein, frukt, ägg, fisk konserveringsmedel, men också enskilda faktorer som stress eller relaterad psyko-vegetativa och psykosomatiska sjukdomar.

Ungefär 30% av fallen iktyos vulgaris, med ännu större frekvens - torr hud (asteatosis, talg bildning reduktion) med en modifierad lipidinnehåll och ökad permeabilitet (försämrad barriärfunktion). Många patienter har en typisk ithytisk palm med ett uttalat linjärt mönster - hyperlinaearans. Vitiligo ofta ses hos patienter med atopiskt eksem och alopecia areata hos dessa patienter har en dålig prognos (atopisk typ av alopeci). Anmärkningsvärt är också bildandet, även om det är mycket sällsynt, av ögonanomalier, såsom atopisk katarakt, särskilt hos ungdomar, mindre ofta keratokonus. Det finns en koppling till dyshidros, dyshidrotisk eksem av palmerna och urtikaria. Förbindelsen med migrän diskuteras, men det anses inte vara tillförlitligt fastställd.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Riskfaktorer

Under senare år har det förekommit en ökning av förekomsten av atonisk dermatit. Detta beror tydligen på den frekventa användningen av allergiframkallande livsmedel, vaccination. Användningen av olika droger, särskilt antibiotika och miljöförorening.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogenes

Atopisk dermatit - en ärftlig sjukdom i multifaktoriella naturen med genetiskt bestämd brist på T-suppressor lifotsitov, samtidig partiell blockad av beta-adrenerga receptorer och B-globulin IgE-beroende mekanism av patologiska immunsvar. Huvudsymptomen är klåda. Hudskador varierar från mild erytem till allvarlig lava. Diagnosen är underbyggd anamnesticheski och kliniskt. Vid behandling används fuktgivande krämer, topiska glukokortikoider. Dessutom är det nödvändigt att undvika allergiska och irriterande faktorer.

Atopisk dermatit kännetecknas av variabilitet i ålder, en kronisk recidiverande, klåda inflammatoriska hudlesioner med sann polymorfism (erytem, papler, blåsor), lichenification; symmetrisk topografi av utslag, som beror på evolutionär dynamik; ofta kombinerat med funktionella störningar i nervsystemet, nedsatt immunitet, atopiska skador på andningsorganen.

Atopisk dermatit (ATD) är en IgE-beroende (exogen 70-80% av fallen) eller lgE-oberoende (endogen i 20-30% av fallen). LgE-beroende är bättre studerad; lgEindependent atopisk dermatit är en idiopatisk och utan familjens predisposition av sjukdomen.

Bland dermatologiska sjukdomar, atopisk dermatit på grund av helt oklarad etiologi och patogenes, kroniskt förlopp och därmed terapeutiska frågor en speciell plats i dermatologi. Det finns cirka hundra tecken på denna sjukdom i litteraturen. Till skillnad från engelska och franska litteraturen, som bekräftade uttrycket "atopisk dermatit" eller "atopiskt eksem" är oftare termerna "atopiskt eksem" i den tyska källor "atopiskt eksem", "atopisk dermatit", "atopisk neurodermatit" används. Ett sådant terminologiskt kalejdoskop komplicerar arbetet hos praktiska läkare och skapar förvirring vid identifieringen av sjukdomen. Rekommenderar att hålla sig till två lika och otvetydiga ordalag: "atopisk dermatit" och "atopisk neurodermatit", även om engelsktalande guider dermatologi ofta används som namnet "atopiskt eksem".

Svårigheter att användningen av "atopisk sjukdom" Konceptet består i det faktum att i allergisk rinit, allergisk konjunktivit och allergisk bronkialastma fallet IgE-förmedlade allergiska reaktioner av omedelbar typ (typ I Po Coombs och Gell), en atopisk dermatit, är det troligt det föreligger en komplex interaktion av flera immunologiska och icke-immunologiska faktorer, vilka är delvis okända. Av detta faktum finns det också befintliga svårigheter att terminologin fram till idag. Name neurodermatit föreslagna Brocq i 1891, anger en presumtiv patogent förhållande med nervsystemet, såsom svår klåda betraktas som en faktor provocera störning. Används detta namn synonymt konstitutionella neurodermatit eller atopisk anger i synnerhet på den patogenetiska betydelse familj eller ärftliga faktorer, medan namnen på atopiskt eksem, atopiskt eksem eller konstitutionell eksem inriktade sig mer på eksem utslag.

Immunologisk teori lockar mer uppmärksamhet, men fenomenen som orsakar reaktionen har ännu inte identifierats. Det finns anomalier av både humoral och cellmedierad immunitet. Uppenbarligen stimuleras IgE av specifika antigener. Den ligger på mastceller och orsakar frigörande av inflammatoriska mediatorer från dem. Till förmån för cellmedierade faktorer är bevis på mottaglighet för virusinfektioner och deras återkommande, inklusive herpes simplex, molluscum contagiosum och vårtor. Patienter är ofta resistenta mot sensibilisering av dinitroklorbensen. Förekomsten av ett minskat antal T-lymfocyter kan indikera en brist på viktiga T-cell-subpopulationer som kontrollerar produktionen av immunoglobulin med B-celler och plasmocyter så att IgE-produktionsnivåer är höga. Dessutom reduceras fagocytisk aktivitet och kemotaxen hos neutrofiler och monocyter försämras. En annan faktor som stöder den immunologiska basen är närvaron av en signifikant mängd stafylokocker i både patienten och den friska huden hos patienter med atopisk dermatit.

Beta-adrenergisk teori stöds av ett antal abnorma hudsvar. Dessa inkluderar ett överdriven konstrictorrespons av kutana kärl, vit dermografi, fördröjd blanchering för kolinerga stimuli och ett paradoxalt svar på användningen av nikotinsyra. Minskade cAMP-nivåer kan öka frisättningen av mediatorer från mastceller och basofiler.

Brott mot humoral immunitet

Personer med ärftlig predisposition till atopi reagerar på kontakt med miljöämnen (allergener) genom sensibilisering av den omedelbara typen. Sådan sensibilisering bekräftas genom urtikarreaktion av den omedelbara typen under det intrakutana testet. Immunologiskt är det en omedelbar allergisk reaktion (typ I till Coombs & Gell). En frisk person reagerar inte på kontakt med sådana ämnen som finns i miljön. Kärnan i atopisk dermatit kan emellertid inte reduceras endast till en sådan allergisk reaktionsmetod hos den atopiska organismen.

Patienter som redan i den tidiga barndomen genom hudtester fann positiva omedelbara reaktioner på mat och inhalerade allergener. Antalet positiva hudreaktioner är från 50 till 90%. Patienter med allergisk astma eller allergisk rinit har ofta betydligt intrakutannye positiv reaktion på inhalerade allergener, i synnerhet husdamm, husdammskvalster (Dermatophagoides pteronyssinus), pollenallergener eller djur (djurhår och mjälls). Människans dander och svettproteiner kan också fungera som allergener. Även om orsaks betydelsen av inhalerade allergener som anstiftare försämring av atopisk dermatit är ännu inte klart någon hudläkare känt att försämring av säsongsbunden allergisk rinit åtföljd av försämring av kutana manifestationer och vice versa. Födoämnesallergenen (protein i mjölk, fisk, mjöl, frukt, grönsaker) är också ofta ge ett positivt test reaktion, även om de inte alltid sammanfaller med de kliniska symptomen. Dessutom mödrar säger ofta att klåda och inflammatoriska hudreaktioner i sina barn är ofta utlöses av vissa livsmedel (t.ex. Mjölk eller citrus). Prospektiva studier har visat att amning mor, snarare än komjölk under de första veckorna i livet, en positiv effekt på atopiska barn; så under de första månaderna av livet rekommenderas att modermjölk. Dessutom kan extern kontakt med pollen orsaka inflammatoriska hudreaktioner och provocera pollen vulvitis hos unga flickor.

Så, i allmänhet, trots att den patogenetiska betydelse omedelbara reaktioner för utveckling av atopisk dermatit inte ännu helt uppskattat, vissa uppgifter i hans favör. Vidare visas det motsvarande intradermala och in vitro - test (RAST), varvid testsvaret bör betraktas kritiskt, i samband med den totala kliniska bilden som kan vara orsaken till eventuella ytterligare åtgärder såsom exposition tester eller eliminering kost.

Definitionen av IgE utförs för närvarande oftast genom PRIST-metoden. I de flesta patienter med svår atopisk dermatit är serum IgE förhöjt. Förhöjda nivåer av IgE registreras speciellt med samtidiga manifestationer i andningsorganen (allergisk astma, allergisk rinit). Men eftersom vissa enskilda patienter med avancerade hudlesioner IgE-nivåer kan vara i det normala intervallet, fastställandet av dess utom misstänkt hyper-IgE-syndrom, har inte patognomona betydelse, särskilt som i andra inflammatoriska dermatoser sker en ökning IgE-nivåer i serum. Därför betyder frånvaron av IgE i serum inte att det inte finns någon atopisk dermatit. Anmärkningsvärt är också en minskning av de ökade IgE-indexen under sjukdomens remission.

Under de senaste åren har man, tack vare moderna immunologiska metoder, uppnått en bättre förståelse av reglering av IgE-bildning. Vissa cytokiner som produceras av aktiverade T-lymfocyter, i synnerhet, interleukin-4 (IL-4) och 7-interferon (INF-y), är involverade i ett komplext nätverk av signaler som reglerar IgE-syntes från B - lymfocyter. Ytterligare forskning på detta område kan visa terapeutiska konsekvenser om överproduktionen av IgE kunde hämmas.

RAST-metoden ger läkaren en metod för att påvisa in vitro närvaron av allergenspecifika antikroppar mot patientens blodserum. På detta sätt kan närvaron av IgE-antikroppar mot ett antal inandade och matallergener demonstreras. Atopisk dermatit, RAST eller ATS är positiva i en stor procentandel av fallen; Dessa tekniker kan bevisa närvaron av cirkulerande antikroppar mot miljöallergener som inte omfattades av det intrakutana testet.

[18], [19],

Störningar av cellulär immunitet

Hos patienter med atopisk dermatit, förutom kränkningar av humoral immunitet inträffar och försvagningen av cellförmedlad immunitet. Det är anmärkningsvärt att dessa patienter är benägna att virus, bakterier och svamp hudinfektioner. Dessa infektioner är å ena sidan, atopisk är vanligare, och å andra sidan, är vanligtvis allvarligare. Som en komplikation av detta slag är kända eksem verrucatum, eksem molluscatum, eksem coxsaccium och impetigo contagiosa och ringorm. I svår atopisk dermatit bevisades tydlig minskning rosett erytrocyter ändring svaret av T-lymfocyter till mitogener, minskade stimulerades in vitro-lymfocyter med bakteriella och mykotiska antigener och minska benägenheten för kontaktsensibilisering (men vid förhöjd kontaktallergi prevalensen av nickel), minskning av antalet eller aktivitet av naturliga mördarceller. Det korrelerar med sjukdomens svårighetsgrad och minskning av suppressor T-lymfocyter. Från praktiken känt att patienter har liten tendens att utveckla kontakteksem efter topikal applicering av läkemedel. Och slutligen, visade defekter i neutrofila granulocyter (kemotaxi, fagocytos) och monocyter (kemotaxi). Eosinofiler ökar och reagerar starkare på stress. Uppenbarligen är antalet IgE-bärande lymfocyter ökade. Tolkningen av dessa data är ganska komplicerad. Hypotesen kommer från det faktum att den överdrivna bildningen av IgE hos patienter med atopiskt eksem på grund av tillgängliga, särskilt under de första tre månaderna i livet, sekretoriska brist på IgA, och det kan inte kompenseras på grund av brist på suppressor T-lymfocyter. I denna mening, att den grundläggande orsaken till felet finns i systemet av T-lymfocyter. Man kan tänka sig att på grund av brott mot inhibition av T-lymfocyter kan spontant utveckla inflammatoriska förändringar i huden, eftersom det förekommer i kontakt allergisk dermatit. Resultaten av den senaste forskningen stöder också denna hypotes.

En viktig roll i att orsaka hudskador vid atopisk dermatit kan också spela en IgE-bärande antigenpresenterande celler i epidermis, t. E. Langerhans-celler. Det förmodas att antigen-specifik molekyl IgE, relaterat på ytan av epidermala Langerhans celler via högaffinitetsreceptorn, aeroallergens (husdammskvalster antigener från huden), och livsmedelsallergener samverkar genom blodomloppet. Då, liksom andra kontaktallergener, allergen Langerhans presenterande celler till lymfocyter som orsakar allergiska inflammatorisk reaktion eksem typ. Detta nya koncept för patogenesen av atopisk dermatit bildar en brygga mellan det humorala (IgE-förmedlad) och cellulära komponenter i immunsvaret och finns kliniska belägg i den meningen att epikutannye tester med inhalerade allergener (t.ex. Pollen) hos patienter med atopisk dermatit, i motsats till den friska personer kan leda till eksem reaktion i testet.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Brott mot det autonoma nervsystemet

Det mest kända är vit dermografi, det vill säga kärlens begränsning efter mekanisk stress på huden i sina uppenbarligen oförändrade områden. Dessutom är reaktionen efter reaktionen av nikotinsyraestern inte erythema, men anemi på grund av sammandragning av kapillärer (vit reaktion). Injektion av kolinerga farmakologiska medel, såsom acetylkolin, resulterar också i vit hudfärg på injektionsstället. Naturligtvis är vit dermografism okarakteristisk för inflammerade hudområden. Tendensen till vaskulär kontraktion hos sådana patienter manifesteras också med en relativt låg temperatur på fingrarna och en stark sammandragning av kärlen efter exponering för kyla. Det är säkert inte känt om detta är en onormal känslighet för alfa-adrenerg stimulering av muskelfibrer. I samband med detta blev teorin om Szentivanzy om beta-adrenerg blockad känd. Inhiberingen av beta-receptoraktivitet resulterar i en minskad reaktiv ökning av cAMP av celler med en ökad tendens att bilda inflammatoriska mediatorer. Överträdelse av balansen mellan alfa- och beta-adrenerge receptorer kan förmodligen också förklara den ökade känsligheten hos glatta muskelceller i zonen av blodkärl och pilomatorer. Frånvaron av cAMP-inducerad inhibering av antikroppssyntes kan leda till en ökning i deras bildning. Dessutom kan den bakomliggande orsaken ligga till grund för farmakologiska och immunobiologiska störningar.

Sebostas (asteatos)

Att minska produktionen av talgkörtlar är ett typiskt fenomen för patienter med atopisk dermatit. Hud är torr och känslig, den är benägen för frekvent torkning och / eller duscha för ytterligare torkning och klåda. Därför är det klart och svag tendens patienter till sjukdomar seborroisk cirkel, såsom vulgär akne, rosacea, eller seborroisk dermatit. Basis av torr hud och känslighet är också sannolikt att bryta bildandet av epidermala lipider (ceramider) eller störning i metabolismen av essentiella fettsyror (8-6-underskott dezaturazy), som kan ha immunologiska konsekvenser. En anomali i metabolism av essentiella fettsyror baseras på den rekommenderade kosten med innehållet av y-linolsyra.

Överträdelse av svettning

Sådana kränkningar är inte bevisade för vissa. Snarare finns det svettningssjukdomar. Många patienter klagar över svår klåda med svettning. Kanske svett förhindra oegentligheter i hornlagret (hyperkeratos och parakeratos), så att potten efter avslutas utloppskanalerna av svettkörtlarna i huden som omger initierar inflammatoriska reaktioner (svettning retardation syndrom). Svett innehåller också IgE och mediatorer av inflammation och kan orsaka reaktioner av reflekterad rodnad och nässle.

Klimatallergener

Som skäl för utvecklingen av atopisk dermatit övervägdes också så kallade klimatallergener. I berg på en höjd av mer än 1500 m över havet eller på kusten av Nordsjön känner patienterna sig ofta bra, men de underliggande patofysiologiska processerna är svåra att generalisera. Förutom allergiska faktorer kan nivån på insolation och tillståndet för mental relaxation vara viktig.

[26], [27], [28]

Neuropsykologiska faktorer

De spelar en mycket viktig roll. Effekten av stress eller andra psykologiska faktorer kan representeras genom adenylcyklas-cAMP-systemet. Patienter med atopisk dermatit är ofta individer astenisk typ, har en gymnasieutbildning, är benägna att själviskhet, osäkerhet, konfliktsituationer som "mamma-barn", som domineras av en mamma som lider av frustration, agrersii eller deprimerade tillstånd av rädsla. Det är fortfarande en öppen fråga vad som är primärt här, och vad är sekundärt. Men starkt kliande hud manifestationer kan också delta i bildandet av personlighet och känslig effekt, särskilt hos barn, deras utveckling och framgång i skolan.

Bakterier

Patienter med atopisk dermatit är benägna att få hepatococcus hudskador och kan ha en ökad mängd stafylokock IgE antikroppar i serumet. Den patogenetiska betydelsen av detta faktum har inte blivit upplyst, men det måste beaktas under behandlingens gång.

Sammanfattningsvis ovanstående bör noteras att moderna data indikerar den immunologiska grunden för atopisk dermatit. Specifika atopi cell hjälpar-T-celler kan spela en patogen roll, producera och släppa cytokiner relevanta för allergisk inflammation, såsom IL-4, IL-5 och andra faktorer. Det antas att eosinofiler spela en viktig roll som effektorceller som medierar patogenetiska betydelse pozdnofaznuyu svar, som är associerad med stor förstörelse av den omgivande vävnaden. Följaktligen fann man betydande preaktivatsiya perifera blod eosinofiler hos patienter med atopisk dermatit, vilket leder till ökad känslighet hos dessa celler till vissa stimuli, såsom IL-5. Toxiska proteiner, såsom eosinofilt katjoniskt protein som ingår i matriskärnan och de sekundära granulerna av eosinofiler kan spela en viktig roll vid spridningen av allergisk inflammation både indirekt och direkt, på grund av dess immunmodulerande egenskaper.

Hos patienter med atopisk dermatit ökar innehållet av "eosinophils-long-liver", som in vitro har en lång sönderfallstid och är mindre benägna att apoptos. Långvarig in vitro-tillväxt stimulerades av IL-5 och GM-CSF; innehållet i båda mediatorerna ökar med atopisk dermatit. Eosinofiler med förlängd livscykel kan vara ett karakteristiskt drag hos atopisk dermatit, eftersom eosinofiler från patienter med hypereosinofil syndrom inte uppvisar liknande egenskaper in vitro.

Den patogenetiska rollen av eosinofiler vid atopisk dermatit bekräftas genom detektering av proteiner som finns i deras granuler i patientens ekosematösa hud. Vidare indikerar nuvarande data en signifikant korrelation mellan sjukdomsaktiviteten och ackumuleringen (deposition) av innehållet i det eosinofila granulatet:

• serum eosinofila katjoniska proteinnivåer hos patienter med atopisk dermatit ökade signifikant;
• nivåerna av det eosinofila katjoniska proteinet korrelerades med sjukdomsaktiviteten;
• Klinisk förbättring var associerad med både en minskning av den kliniska utvärderingen av sjukdomsaktivitet och en minskning av nivån av det eosinofila kationiska proteinet.

Dessa data visar tydligt att aktiverade eosinofiler är involverade i den allergiska inflammatoriska processen vid atopisk dermatit. Följaktligen kan en förändring av aktiviteten hos eosinofiler vara ett viktigt kriterium vid valet av farmakologiska medel för behandling av atopisk dermatit i framtiden.

Den första och viktigaste aspekten av patogenesen av atopisk dermatit är atopisk dermatit. Epikutan eller intradermal administration av olika allergener i de flesta patienter med atopisk dermatit, som har endast hudlesioner, erhålles 80% av positiva reaktioner. Huvudrollen i atopisk dermatit play följande allergener: aeroallergens (husdammskvalster, mögel, djurmjäll, pollen), levande medel (Staphylococcus, dermatofyter, pitirosporum orbikulyare), kontaktallergen (aeroallergens, nickel-, krom-, insekticider), livsmedelsallergener. Av alla specifika aeroallergens huset dammkvalster allergen kan orsaka en specifik inflammatorisk reaktion i de flesta patienter med atopiskt eksem, särskilt hos personer över 21 år. Livsmedel är viktiga allergener i atopisk dermatit i den tidiga barndomen.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologiya

Histopatologisk bild av sjukdomen beror på dess typ. I närvaro av exsudativa lesioner under spädbarnsåldern uppvisar samma effekter som i allergisk kontaktdermatit: och spongios spongioticheskie bubblor som börjar med acanthosis hyper och parakeratos inneslutningar och serum, samt dermal perivaskulär infiltration av lymfocyter och gistotsitov med exocytos. Den foci av epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski förtjockas genom 3-5 gånger, och är en kränkning av keratinisering (hyperkeratos); Papillär genomsyrade kropp och hypertrofiska inflammatoriska celler (lymfocyter, histiocyter). Anmärkningsvärt är närvaron, såsom vid psoriasis, ett stort antal mastceller, vilket förklaras av en hög halt av Gist-on vid kronisk lihenifitsirovannyh foci.

Symtom atopisk dermatit

Atopisk dermatit börjar vanligtvis i spädbarn - upp till 3 månader. Under den akuta fasen av sjukdomen, som varar 1-2 månader, utvecklar ansiktet röda, crusty foci som sprider sig till nacken, hårbotten, benen och buken. Under den kroniska fasen orsakar repor och skräp hudskador (typiska foci-erytematiska fläckar och papiller mot bakgrund av försvagning). Foci förekommer vanligtvis i armbågens veck, popliteal fossa, på ögonlock, nacke och handleder. Lesionerna torkar gradvis ut och orsakar xeros. Hos ungdomar och vuxna är huvudsymptomen intensiv klåda, vilket förvärras av exponering för allergener, torr luft, svettning, stress och klädsel av ullkläder.

[37], [38]

Formulär

Det finns följande kliniska och morfologiska former av atopisk dermatit: exsudativ, erytematösa-squamous, erytematösa-squamous med lichenifiering och lichenoida pruriginous. Denna delning av atopisk dermatit är mer acceptabel för en praktisk läkare

Exudativ form är vanligare i barndomen. Denna form manifesteras kliniskt av ljust edematöst erytem, mot vilket det finns små platta paplar och mikrovesiklar. I foci av lesion noteras markerad exudation och skarv-kortikala skikt. Processen under den initiala perioden lokaliseras på ansiktet, i området av kinderna, och sprider sig sedan till andra områden med varierande intensitet. Sammanfogar ofta en sekundär infektion.

Erythematous-squamous form observeras under tidig barndom. Element av utslaget är erytem och flingor, som bildar singel eller flera erytematösa-skavamala skador. Mot denna bakgrund finns det ofta enskilda småpapper, vesiklar, hemorragiska skorpor, excoriation. Subjektivt finns det en klåda av varierande intensitet. Foci är som regel lokaliserade på benens flexorytor, de främre och laterala ytorna i nacken, händernas baksida.

Erythematous-squamous form med lichenification uppträder vanligen under barndomperioden.

Med denna form mot bakgrunden av erytematös-skavamlig lesion finns det kraftigt kliande lava papulära utslag. Skeletsfokuset är lavt, huden är torr, täckt med småskaliga skalor, hemorragiska skorpor och excoriation är närvarande. Element av utslaget är lokaliserade i armbågens veck, på nacken, i ansiktet i poplitealfossan. Sammanfogar ofta en sekundär infektion.

Den vesikulos-korsliknande formen av atopisk dermatit bildas på den 3-5: e månaden av livet och kännetecknas av utseendet på bakgrund av erytem hos mikrovesiklar med seröst innehåll. Mikrovesiklar öppnas med bildandet av serösa "brunnar" - punkt erosioner, samtidigt märkta med intensiv klåda av drabbade områden i huden. Processen är mest uttalad på kinderna, stammen och extremiteterna.

Lungformen uppträder i ungdomar och ungdomar och har tydliga foci med uttalad lichenification och infiltration, lichenoidpapper med en blank yta. På ytan av lesionen noteras hemorragiska korst och excoriations. På grund av smärtsam klåda noteras sömnstörningar, irritabilitet och andra neurologiska störningar. Foci av lesion är lokaliserade på ansiktet (runt ögonen, ögonlocken), nacke, armbågsvik.

Den pruriginösa formen (prurigo Gebra) kännetecknas av utseendet på övre och nedre extremiteterna, i nacken, gluteal och ländryggsregionerna av isolerade kliande papiller, storleken på en ärt.

Genom förekomsten av hudprocessen isoleras en begränsad, utbredd och diffus atopisk dermatit.

Med begränsad atopisk dermatit (lichen Vidal) lesioner begränsad armbåge eller knä böj, det bakre området av borstar eller handlederna, framsidan eller baksidan av halsen. Klåda är mild, med sällsynta attacker (se kronisk enkel diarré).

Med utbredd atopisk dermatit upptar lesionerna mer än 5% av hudområdet, den hudpatologiska processen sträcker sig till extremiteterna, stammen och huvudet. Det finns torr hud, intensiv klåda, skarp eller liten platta peeling. Med diffus atopisk dermatit läses hela ytan av huden, med undantag av palmer och nasolabial triangel, biopsi klåda, hård torrhet i huden.

[39]

Komplikationer och konsekvenser

De beror främst på sekundära infektioner eller analfabeter (en stel diet med sekundära manifestationer av brist, biverkningar av glukokortikoider). Rapporterade brott mot tillväxt hos barn med allvarlig atopisk dermatit. I infektioner spelar en roll dysfunktion av leukocyter och lymfocyter, liksom det faktum att de kutana manifestationer hos patienter efter månaders behandling med glukokortikoider exteriör blir mer mottaglig för infektioner. Staphylococcus aureus finns ofta på huden hos sådana patienter.

Sekundär bakteriell infektion

Det uttrycks i impetiginisering av foci på grund av Staphylococcus aureus. Gula impetiparösa skorpor på dermala manifestationer med en obehaglig lukt - en typisk bild som tillsammans med en smärtsam ökning av lymfkörtlar gör det möjligt att diagnostisera. Furuncles, erysipelas och otitis externa är ganska sällsynta.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundära virusinfektioner

Den brutna barriärfunktionen hos huden hos sådana patienter gör den känsligare för virusinfektioner. Detta gäller främst infektioner orsakade av herpes simplexviruset (eksem herpeticatum). För närvarande finns det också en rapport om överföringen av kopparviruset. Denna sjukdom börjar akut med feber och en motsvarande försämring i det allmänna tillståndet. Många blåsor förekommer i huden i samma utvecklingsstadium. Praktiskt taget är ett smet från botten av flaskan för att bevisa närvaron av epiteliala jätteceller (Tzank-test). Ibland bör patogenens närvaro bevisas genom elektronmikroskopi, negativ kontrast, immunofluorescens, PCR eller viral kultur. Virusinfektioner orsakade av viruset Molluscum contaginosum (eksem molluscatum) eller human papillomavirus (HPV) (eksem verrucatum) diagnostiseras lätt. I synnerhet med vårtor inom paronchia och på sulor hos barn, bör man tänka på atopi. Viral infektion Coxsack i zonen av atopisk dermatit (eksem coxsaccium) är mycket sällsynt.

Sekundär svampinfektion

Det är intressant att det är sällsynt, speciellt hos vuxna, ofta i form av ringorm, och uppstår när en figuropodobnye erytematösa-squamous lesioner glukokortikoider inte är vid den lämpliga terapin. För närvarande diskuteras den patogenetiska rollen av kontaktallergi på Malassezia spp i atopisk dermatit i hårbotten och occipitala regionen. Malassezia spp anses vara orsaken till försämring av atopisk dermatit i detta område. Till förmån för detta värde är framgången med den lokala behandlingen med ketokonazol (nizoral).

Förekomsten av hudskador är olika: Lokala skador (begränsade skador i ulnar och popliteala veck eller på handlederna och handlederna, perioral lichenification); utbredd nederlag; universell lesion (erytroderma).

Svårighetsgrad (svår, måttlig, relativt lätt) atopisk dermatit klassificeras baserat på förekomsten av hudskador, sjukdomens varaktighet, repetitionsfrekvens och varaktighet remissioner.

De stora provokativa faktorer som orsakar försämring av atopisk dermatit är torr hud, feber, svettningar, kall, motion, temperaturförändringar, infektion, allergisk kontaktdermatit, ångest, stress, matallergi, aeroallergens, repning, samtidiga sjukdomar (itch).

Diagnostik atopisk dermatit

Diagnosen av atopisk dermatit fastställs på grundval av kliniska tecken. Atopisk dermatit är ofta svårt att skilja från andra former av dermatit (t ex seborroisk dermatit, kontaktdermatit, numulyarnoy eksem, psoriasis), atopisk även om historia och lokalisering av lesioner indikerar diagnos. Psoriasis är vanligtvis lokaliserad på extensorytorna, det kan påverka naglarna och kännetecknas av småplåtsskalning. Seborroiskt eksem oftast påverkar huden i ansiktet (nasolabiala veck, ögonbryn, näsa, hårbotten). Myntliknande eksem uppträder inte i ställen för veck, och lungbildning är sällsynt. Allergens hos atopisk dermatit kan detekteras genom hudtest eller genom att bestämma IgE-nivåer av specifika antikroppar. Atopisk dermatit kan åtföljas av andra hudsjukdomar.

Det finns två grupper av diagnostiska kriterier (grundläggande eller obligatoriska och ytterligare eller sekundära tecken) som hjälper till att diagnostisera atopisk dermatit.

Obligatoriska kriterier för atopisk dermatit

1. Klåda i huden.
2. Typisk morfologi och lokalisering av utslag: i barndomen - nederlag av ansiktshud, extensorställen i lemmar, bagage; hos vuxna - försvagning på lemmarnas böjningsställen.
3. Atopi i anamnese eller ärftlig predisposition till atopi.
4. Kronisk återkommande kurs med exacerbationer på våren och hösten-vintersäsongen.

Även om diagnosen atopisk dermatit verkar ganska enkel finns det gränsfall och några andra hudförhållanden hos atopiska individer, så det är viktigt att följa ovanstående diagnostiska kriterier. För diagnosen är det nödvändigt, som ett minimum, förekomsten av tre huvud och tre ytterligare egenskaper.

[49], [50], [51], [52]

Ytterligare tecken på atopisk dermatit

Kliniska egenskaper

• Xeroderma eller ichthyosis
• Follikulär keratos
• keilit
• Mörkning av ögonhuden
• Nonspecifik dermatit av händer och fötter
• keratokonus
• Anterior subkapsulär katarakt

Immunologiska tecken

• Förhöjt serum totalt IgE
• Matintolerans
• Höjning mot hudinfektioner

Patofysiologiska egenskaper

• Vit dermografi
• Klåda med svettning
• Blek eller erytem i ansiktet
• Intolerans mot lipidlösningsmedel och ull

Europeiska arbetsgrupp för atopisk dermatit (European Task Force på atopisk dermatit) 1993 utvecklat en metod för att ha gjort den sjukdomens svårighetsgrad: index SKORAD (The SCORAD Index).

Atopisk dermatit diagnos riktar sig främst till att identifiera orsakssamband med olika allergener som spelar en ledande roll i utvecklingen av inflammation i huden. Vad som är viktigt är att samla in allergisk historia, inklusive en historia av hudskador, familj allergisk historia, förekomst av atopiska respiratoriska manifestationer, samtidiga sjukdomar i huden, en historia av riskfaktorer (graviditet och förlossning, vilken typ av utfodring, förekomsten av infektion i barndomen, ta emot antibakteriella läkemedel i början barndom, samtidiga sjukdomar och lesioner fokal infektion intoleranta droger). Allergi Survey erbjuder formulering av hudtester (utan exacerbation, och i frånvaro av antihistamin terapi) och provokationstest. När torpid återfall kurs och dermatos gemensamma skador i huden utförs för att bestämma specifika IgE och IgG 4 - antikroppar mot allergener icke-infektiösa använda MAST (plural allergosorbentnogo test) eller PACT (radioallergosorbent test) genomförde parakliniska andra studier och specialverktyg.

[53], [54], [55]

Schema för undersökning av patienter med atopisk dermatit

Laboratorie och instrumentella metoder för forskning

• Fullständig blodräkning
• Biokemiskt blodprov (totalt protein, bilirubin, AlT, AsT, karbamid, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivt protein, glukos)
• Allmän analys av urin
• Immunologisk undersökning (IgE, en subpopulation av lymfocyter)
• Bakteriologisk studie av avföring (på dysbakteri)
• Ezofagogastroduodenofibroskopiya
• elektrokardiogram
• Röntgenundersökning av paranasala bihålor

Allergologisk undersökning

• Allergisk anamnesis
• Hudtester med atopiska allergener
• Bestämning av specifika IgE-antikroppar mot atopiska allergener (MAST, PACT)
• Provokativa tester (nasal, konjunktival) - vid behov

Ytterligare forskning

• Ultraljud av inre organ, litet bäcken - enligt indikationer
• Röntgenundersökning - enligt indikationer
• Hudbiopsi - enligt indikationer

Konsultationer av specialister

• allergolog
• Terapeut (barnläkare)
• gastroenterolog
• otolaryngologist
• neuropsykiater
• endokrinolog

Med röd platta lava finns det typiska papoler av violett färg med en blank yta och ett navelintryck i mitten; kännetecknande för förekomsten av ett Wickham-galler i form av vitgråa prickar och randar; lesioner av slemhinnor observeras.

Hos patienter med Prurigus ligger papulerna på extremiteterna i extremiteterna. Element isoleras från varandra förstorade lymfkörtlar; Det finns ingen atopi i anamnesen.

Med svamp mycosis foci av lichenification är mindre uttalad, det finns inga remisser på sommaren.

Kroniskt eksem kännetecknas av polymorfism av utslag, vesiklar, våthet, röd dermografi.

Differentiell diagnos

Atopisk dermatit måste differentieras med följande sjukdomar: begränsad neurodermatit, lichenplanus, Prerigo Gebra, svampmikos, kronisk eksem.

För begränsad neurodermatit (berövar Vidal) finns en brist på atopi i anamnesen, sjukdomsuppkomsten i den vuxna livstiden. Frånvaro av beroende av exacerbationer från allergens verkan; lokaliserad lesion; Närvaron av tre zoner i lesionen: Centralt försvagning, lavenoid papulär utslag och dyskrom zon; medföljande sjukdomar före hudutslag nivån av totalt IgE i blodserum är normalt; hudtest är negativa.

Behandling atopisk dermatit

Förloppet av atopisk dermatit hos barn förbättras ofta till 5 år, även om exacerbationer uppträder vid ungdomar och vuxen ålder. Den längsta delen av sjukdomen är sannolikt hos tjejer och patienter med allvarliga sjukdomar, med tidig utveckling av sjukdomen, med samtidig rinit eller astma. Men även hos dessa patienter som har atopisk dermatit försvinner helt vid 30 års ålder. Atopisk dermatit kan ha långsiktiga psykologiska konsekvenser, eftersom barn står inför ett problem under vuxen ålder. Vid patienter med långvarig sjukdom kan katarakt utvecklas vid 20-30 års ålder.

Behandling görs vanligtvis hemma, men patienter med exfoliativ dermatit, pannikulit eller herpetiform eksem kan behöva bli sjukhus.

Stödande behandling av atopisk dermatit

Hudvård görs huvudsakligen genom fuktgivande. När du badar och tvätter händer, använd varmt (inte varmt) vatten, och minska även användningen av tvål, eftersom det torkar huden och kan orsaka irritation. Hjälp badet med kolloidala föreningar.

Fuktighetsoljor, petroleumgel eller vegetabiliska oljor kan hjälpa när de appliceras omedelbart efter badet. Ett alternativ är den ständiga användningen av fuktiga förband för svåra skador. Att ta bort klåda bör applicera krämer och salvor som innehåller tjära.

För att lindra klåda används antihistaminer

Till exempel: hydroxyzine 25 mg oralt 3-4 gånger om dagen (barn - 0,5 mg / kg var 6: e eller 2 mg / kg 1 gång om dagen före sömn) och diphenhydramin 25-50 mg oralt före sänggåendet. Lätt lugnande H2-blockerare, såsom loratadin, fexofenadin och cetirizin, kan användas, även om deras effektivitet ännu inte är helt bevisad. Doxepin, ett tricykliskt antidepressivt medel, med blockerande aktivitet av H1 och H2-receptorer, kan användas i en dos av 25-50 mg oralt på natten, men det rekommenderas inte för barn yngre än 12 år. För att minimera excoriation och sekundär infektion bör naglarna vara korta.

Förhindra provokationsfaktorer

Minska effekten av antigener kan vara, med hjälp av syntetiska fiberkuddar och täta madrassöverdrag, som ofta ändrar sängkläder. Dessutom ska du byta ut möblerna, stoppade med tyg, ta bort mjuka leksaker, mattor, bli av med husdjur. Anti-stafylokock-antibiotika inte bara den yttre (mupirocin, fusidinsyra) och systemisk (dikloxacillin, cefalexin, erytromycin, 250 mg var 4 gånger dagligen) applikationer kan kontrollera koloniseringen av S. Aureus och administreras till patienter med svår sjukdom, resistenta mot behandling. Betydande dietförändringar för att eliminera reaktioner på allergiframkallande livsmedel är inte nödvändiga, eftersom detta inte är en effektiv åtgärd. Matallergi kvarstår sällan i vuxenlivet.

Glukokortikoider och atopisk dermatit

Glukokortikoider är grunden för behandlingen. Krämer eller salvor applicerade 2 gånger om dagen är effektiva för de flesta patienter med mild eller måttlig sjukdomsform. Emollients kan användas mellan glukokortikoid applikationer och blandas med dem för att minska mängden kortikosteroid som krävs för applicering på det drabbade området. Systemiska kortikosteroider (prednison 60 mg för barn eller en mg / kg oralt en gång per dag under 7-14 dagar) utses med omfattande lesioner och motstånd mot en annan typ av terapi, men bör om möjligt undvikas, eftersom sjukdomen ofta återkommer och lokal behandlingen är säkrare. Systemiska glukokortikoider ska inte ges till barn, eftersom detta kan orsaka undertryckning av binjurarna.

Andra behandlingar för atopisk dermatit

Takrolimus och pimecrolimus - T-lymfocytiska hämmare, är effektiva för behandling av atopisk dermatit. De ska användas när användningen av glukokortikoider inte ger upphov till resultat eller orsakar biverkningar, såsom hudatrofi, strejk eller binjursundertryckning. Tacrolimus och pimecrolimus appliceras två gånger dagligen, brinnande och stickningar efter applicering är tillfälliga och minskar efter några dagar. Sällan reddar huden.

Fototerapi är användbar för omfattande atopisk dermatit

Den naturliga effekten av solen förbättrar patientens tillstånd. Alternativt kan användning av ultraviolett A (UVA) eller B (UVB) strålning användas. Terapi UVA med psoralenom är utformad för att behandla omfattande atopisk dermatit. Biverkningar inkluderar icke-melanocytisk hudcancer och lentiginos; Av denna anledning är fototerapi med psoralen och ultraviolett strålning från Adapazon sällan ordinerad för behandling av barn eller ungdomar.

Systemiska immunmodulatorer, effektiva, åtminstone för behandling av vissa patienter, inkluderar cyklosporin, gammainterferon, mykofenolat, metotrexat och azatioprin. Alla har en antiinflammatorisk effekt, ordineras för patienter som har atopisk dermatit, i avsaknad av reaktion på fototerapi.

När herpetiform eksem är förskrivet acyklovir, spädbarn 10-20 mg / kg var 8: e timme; Äldre barn och vuxna med måttlig sjukdomsform 200 mg oralt 5 gånger om dagen.

Förebyggande

De viktigaste områdena för förebyggande åtgärder - efterlevnad av kosten, särskilt gravida och ammande mödrar, ammande barn. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att begränsa effekterna av inhalations allergener, minska kontakten med kemikalier i vardagen, förhindra förkylningar och infektionssjukdomar och receptbelagda antibiotika.

Genetiskt samråd restriktioner i mat (kostsåtgärder hos barn och vuxna för kliniskt beprövade fall under en viss tid) undvikande av aeroallergens (undvika kontakt med katter, hundar, hästar, kor, grisar, att inte ha husdjur, eliminera rökning i huset att använda huven i köket, undvika kontakt med växter och bildar pollen); mot hushållens dammkvalster - grundlig rengöring av mattor och våt rengöring av lägenheten; avlägsnande från sovrummet av mattor, gardiner, uppsamling av damm; användning av kuddar med polyesterfyllning, frekvent tvättning av sänglinne; eliminering av källor till dammuppbyggnad, inklusive TV och dator); mot torr hud - smälter huden med krämer efter badning, badoljor, fuktar lokalerna (upprätthåller en relativ fuktighet på ca 40%); undvika överhettning, svettning, tunga fysiska övningar; undviker ull grova kläder och syntetiska tyger, "ogenomsläppliga" tyger; dispensarobservation (information för patienter med atopisk dermatit och registrering av dessa patienter); Undervisning föräldrar till patienter med atopisk dermatit hos barn.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognos

Förutsägelse av atopisk dermatit, och patientens livskvalitet och hundra familjer i många avseenden är beroende av att ta emot exakt kunskap om orsakerna till hudutslag, klåda, en grundlig genomförande av alla rekommendationer från läkare och prevention.

På grund av möjliga sekundära infektioner hos små barn, bör prognosen göras med försiktighet. I allmänhet är sjukdomsintensiteten efter det första året av livet något reducerad. Hud manifestationer blir mindre, och vid det 30: e livet av livet försvinner de nästan. Föreningen med andra atopiska skador, såsom bronkialastma och allergisk rinit, är individuell och inte helt klar. Patienter som också lider av dessa sjukdomar rapporterar att ibland en spontan förbättring av hudens manifestationer förvärrar lungs eller näts tillstånd och vice versa.

Det är ganska svårt att göra prognos i varje enskilt fall.

[62]