Atopisk dermatit

Atopisk dermatit är en akut, subakut eller kronisk återkommande inflammation i epidermis och dermis, kännetecknad av svår klåda och har en viss åldersrelaterad dynamik.

Termen "atopisk dermatit" föreslogs först 1923 av Subzberger för sjuk hud åtföljd av ökad sensibilisering för olika allergener. Allergiska sjukdomar (hösnuva, allergisk rinit, bronkialastma) finns ofta i anamnesen eller hos nära släktingar. Denna definition är villkorlig och det finns ingen allmänt accepterad definition av atopisk dermatit i den vetenskapliga litteraturen, eftersom termen inte är tillämplig på någon tydligt definierad klinisk situation, utan på en heterogen grupp patienter med kronisk ytlig inflammation i huden. Synonymer för atopisk dermatit är atopiskt eksem, konstitutionellt eksem, allergisk dermatit, neurodermatit, prurigo Rciibe, exsudativ-katarral diates, allergisk diates, barneksem. Mångfalden av termer återspeglar fasomvandlingen av hudelement och sjukdomens kroniska återfallande förlopp.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Atopisk dermatit förekommer i alla länder, hos båda könen och i olika åldersgrupper.

Förekomsten av atopiska sjukdomar ökar. De drabbar cirka 5 till 20 % av befolkningen och manifesterar sig oftast som allergisk rinit och atopisk dermatit (cirka 50 %) och mycket mer sällan som bronkialastma. Atopisk dermatit manifesterar sig i de flesta fall redan i spädbarnsåldern, ofta mellan 2 och 3 månader i livet. Sjukdomen kan också uppstå senare i barndomen. Enligt forskare är atopisk dermatit den åttonde vanligaste dermatossjukdomen hos personer under 25 år. Sjukdomen förekommer i spädbarnsåldern, tidig barndom, ungdomar och vuxna. Män är oftare sjuka i spädbarnsåldern och barndomen, och kvinnor - i sen barndom och vuxen ålder. Primära manifestationer av atopisk dermatit efter puberteten är relativt sällsynta.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Orsaker atopisk dermatit

Atopisk dermatit drabbar främst barn i utvecklade länder; minst 5 % av barnen i USA är drabbade. Liksom astma kan det vara förknippat med ett proallergiskt eller proinflammatoriskt T-cellsimmunsvar. Sådana svar är vanligast i utvecklade länder, som tenderar att ha mindre familjer, bättre inomhushygien och tidig vaccination, vilket skyddar barn från infektioner och allergener men undertrycker det proallergiska T-cellssvaret och leder till tolerans.

Atopisk dermatit utvecklas under påverkan av miljöfaktorer som framkallar immunologiska, vanligtvis allergiska (t.ex. IgE-medierade) reaktioner hos personer med ökad genetisk predisposition. Kausala faktorer inkluderar mat (mjölk, ägg, soja, vete, jordnötter, fisk), inandade allergener (dammkvalster, mögel, mjäll) och kolonisering av Staphylococcus aureus på huden på grund av brist på endogena antimikrobiella peptider. Atopisk dermatit har ofta en genetisk komponent, så den är familjär.

Kaposis eksem herpetiformis är en vanlig form av herpes simplex som förekommer hos patienter med atopisk dermatit. Typiska kluster av blåsor bildas inte bara vid utslaget utan även på frisk hud. Efter några dagar stiger temperaturen och adenopati utvecklas. Utslaget är ofta infekterat med stafylokocker. Ibland utvecklas viremi och infektion i inre organ, vilket kan leda till döden. Liksom vid andra herpesinfektioner är återfall möjligt.

Svamp- och icke-herpetiska virusinfektioner i huden, såsom vårtor och mollusker, kan också komplicera atopisk dermatit.

Exogena (biologiska, fysikaliska och kemiska) och endogena (mag-tarmkanalen, nervsystemet, genetisk predisposition, immunsjukdomar) faktorer spelar en roll i utvecklingen av atopisk dermatit. Den ledande rollen i patogenesen av atopisk dermatit tillhör ärftlig predisposition. Hos 70–80 % av barn med atopisk dermatit finns det en hög nivå av IgE i serum, vilket kontrolleras av IL-4-genen. Om risken för att utveckla atopisk dermatit i befolkningen är 11,3 %, är den hos barn som är i skyddstillsyn 44,8 %. Hos patienter med atopisk dermatit förekommer familjär atopi 3–5 gånger oftare än hos friska personer. Främst finns det ett samband med atopiska sjukdomar på moderns sida (60–70 %), mer sällan på faderns sida (18–22 %). Det har fastställts att atopisk dermatit utvecklas hos 81 % av barnen om båda föräldrarna lider av atopisk dermatit och hos 56 % när endast en förälder lider. Enligt vissa forskare ärvs atopisk dermatit på ett polygeniskt sätt.

Enligt moderna uppfattningar har T-celler med hjälpaktivitet och en minskning av antalet och den funktionella aktiviteten hos T-suppressorer den viktigaste platsen i immunsystemets funktion. Immunpatogenesen av atopisk dermatit kan presenteras enligt följande: som ett resultat av en kränkning av de biologiska membranens integritet sker penetrationen av ett antigen (bakterier, virus, kemikalier etc.) i kroppens inre miljö och dessa antigener känns igen av antigenpresenterande celler - APC (makrofager, Langerhans-celler, keratinocyter och leukocyter), som aktiverar T-lymfocyter, och processen för differentiering av T-hjälpare av första och andra ordningen förbättras. Nyckelpunkten är kalcineurin (eller kalciumberoende fosfatas), under vars inverkan kärnfaktorn hos aktiverade T-lymfocyter granuloplasteras in i kärnan. Som ett resultat sker aktivering av andra ordningens T-hjälpare, vilka syntetiserar och utsöndrar proinflammatoriska cytokiner - interleukiner (IL 4, IL 5, IL 13, etc.). IL 4 är den viktigaste faktorn för att inducera IgE-syntes. Det sker också en ökning av produktionen av specifika IgE-antikroppar. Därefter, med deltagande av mastceller, vilka producerar histamin, serotonin, bradykinin och andra biologiskt aktiva substanser, utvecklas den tidiga fasen av den hyperergiska reaktionen. Därefter, i frånvaro av behandling, utvecklas den IgE-beroende sena fasen, som kännetecknas av infiltration av huden av T-lymfocyter, vilket bestämmer kroniseringen av den allergiska processen.

Vid utveckling av atopisk dermatit läggs stor vikt vid mag-tarmkanalens funktionella tillstånd. Dysfunktion i gastrinregleringslänken har upptäckts, bestående av ofullkomlighet i parietal matsmältning, otillräcklig aktivitet hos enzymer i bearbetningen av chymus, etc. Hos barn under det första levnadsåret är en vanlig orsak till atopisk dermatit konsumtion av kycklingägg, proteiner, komjölk, spannmål. Förloppet av atopisk dermatit förvärras av utvecklingen av dysbakterios på grund av okontrollerad användning av antibiotika, kortikosteroider, förekomst av foci för kronisk infektion, allergiska sjukdomar (astma, rinit), dysmetabolisk nefropati, helminthiasis.

Betydelsen av arvsmönster vid atopisk dermatit

Arvsmönstret är ännu inte klart i alla detaljer och är inte associerat med en enda gen. HLA-systemets inflytande är också tydligen obefintligt. Sannolikheten för sjukdomen för ett barn med en förälder med atopi uppskattas till 25-30%. Om båda föräldrarna är atopiska ökar den signifikant och är 60%. Förekomsten av en polygen typ av arv är trolig. Det är inte en specifik atopisk sjukdom som ärvs, utan en predisposition för en atopisk reaktion hos olika system. Cirka 60-70% av patienterna har en positiv familjehistoria av atopi. Av denna anledning har noggrann insamling av familje- och individuell anamnes, med hänsyn till atopiska sjukdomar, diagnostiskt värde för att fastställa atopisk dermatit. Förutom ärftlig predisposition spelar även exogena, individuellt realiserade faktorer en viktig roll. Bland de miljöfaktorer som framkallar atopiska sjukdomar i luftvägarna eller tarmarna är inte bara inhalationsallergener (husdammskvalster, växtpollen, djurhår) eller matallergener (ofta tillsammans med allergisk urtikaria) viktiga – såsom mjölkprotein, frukt, ägg, fisk, konserveringsmedel – utan även individuella faktorer som stress eller samtidiga psykovegetativa och psykosomatiska störningar.

Vulgär iktyos observeras i cirka 30 % av fallen, med en ännu högre frekvens av torr hud (asteatos, sebostas) med förändrat lipidhalt och ökad vattenpermeabilitet (nedsatt barriärfunktion). Många patienter har en typisk iktyotisk handflata med ett starkt uttryckt linjärt mönster - hyperlinearitet. Vitiligo är vanligare hos patienter med atopisk dermatit, och alopecia areata har hos sådana patienter en ogynnsam prognos (atopisk typ av alopeci). Också anmärkningsvärt, om än mycket sällsynt, är bildandet av ögonavvikelser såsom atopisk katarakt, särskilt hos unga människor, mer sällan keratokonus. Det finns ett samband med dyshidros, dyshidrotiskt eksem i handflatorna och urtikaria. Sambandet med migrän är omdebatterat, men det anses inte vara tillförlitligt fastställt.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Riskfaktorer

Under senare år har det skett en ökning av förekomsten av atopisk dermatit. Detta beror tydligen på frekvent användning av allergiframkallande livsmedel, vaccination, intag av olika läkemedel, särskilt antibiotika, och miljöföroreningar.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogenes

Atopisk dermatit är en ärftlig sjukdom av multifaktoriell natur med en genetiskt betingad brist på funktionen hos T-lymfocytsuppressorer, samtidig partiell blockad av beta-adrenerga receptorer och B-beroende IgE-globulinmekanism för patologiska immunreaktioner. Huvudsymptomet är klåda. Hudskador varierar från måttlig erytem till svår lichenifiering. Diagnosen baseras på anamnestiska och kliniska bevis. Fuktgivande krämer och lokala glukokortikoider används vid behandling. Dessutom är det nödvändigt att undvika allergiska och irriterande faktorer.

Atopisk dermatit kännetecknas av åldersvariationer, kroniskt återfallande förlopp, kliande inflammatoriska hudlesioner med äkta polymorfism (erytem, papler, vesiklar), lichenifiering; symmetrisk topografi av utslag, beroende på evolutionär dynamik; ofta i kombination med funktionella störningar i nervsystemet, immunstörningar, atopiska lesioner i andningsorganen.

Atopisk dermatit (AD) är av IgE-beroende (exogen i 70–80 % av fallen) eller IgE-oberoende (endogen i 20–30 % av fallen) typ. IgE-beroende är mer väl studerat; IgE-oberoende atopisk dermatit är idiopatisk och utan familjär predisposition för sjukdomen.

Bland dermatologiska sjukdomar intar atopisk dermatit en särskild plats inom dermatologin på grund av dess oklara etiopatogenes, kroniska förlopp och relaterade terapeutiska problem. Det finns cirka hundra beteckningar för denna sjukdom i litteraturen. Till skillnad från engelsk och fransk litteratur, där begreppet "atopisk dermatit" eller "atopiskt eksem" har etablerats, använder tyska källor oftare termerna "atopiskt eksem", "endogent eksem", "diffus neurodermatit", "atopisk neurodermatit". Ett sådant terminologiskt kalejdoskop komplicerar praktiserande läkares arbete och skapar förvirring vid identifiering av sjukdomen. Det rekommenderas att hålla sig till två likvärdiga och entydiga termer: "atopisk dermatit" och "atopisk neurodermatit", även om namnet "atopiskt eksem" också ofta används i engelskspråkiga manualer om dermatologi.

Svårigheten med att tillämpa termen "atopisk sjukdom" är att allergisk rinit, allergisk konjunktivit och allergisk bronkialastma är IgE-medierade omedelbara allergiska reaktioner (typ I enligt Coombs och Gell), medan atopisk dermatit troligtvis är en komplex interaktion mellan flera immunologiska och icke-immunologiska faktorer, av vilka några fortfarande är okända. Detta faktum förklarar också de svårigheter med terminologin som finns än idag. Termen neurodermatit, som föreslogs av Brocq 1891, pekar på ett förmodat patogenetiskt samband med nervsystemet, eftersom svår klåda ansågs vara en faktor som utlöste sjukdomen. Synonymerna konstitutionell eller atopisk neurodermatit som används med detta namn indikerar särskilt den patogenetiska betydelsen av familjära eller ärftliga faktorer, medan namnen atopiskt eksem, endogent eksem eller konstitutionellt eksem är mer fokuserade på eksematösa utslag.

Den immunologiska teorin har fått mer uppmärksamhet, men händelserna som orsakar reaktionen har ännu inte identifierats. Både humoral och cellmedierad immunitet är onormal. IgE verkar stimuleras av specifika antigener. Det är lokaliserat till mastceller och får dem att frisätta inflammatoriska mediatorer. Cellmedierade faktorer stöds av mottaglighet för och återfall av virusinfektioner, inklusive herpes simplex, molluscum contagiosum och vårtor. Patienter är ofta resistenta mot dinitroklorbensen-sensibilisering. Förekomsten av minskat antal T-lymfocyter kan indikera en brist i de essentiella T-cellsundergrupperna som kontrollerar immunglobulinproduktion av B-celler och plasmaceller så att IgE-produktionsnivåerna är höga. Dessutom minskar fagocytisk aktivitet och kemotaxi av neutrofiler och monocyter försämras. En annan faktor som stöder den immunologiska grunden är förekomsten av ett betydande antal stafylokocker på både sjuk och frisk hud hos patienter med atopisk dermatit.

Beta-adrenerga teorin stöds av ett antal onormala hudreaktioner. Dessa inkluderar överdrivna kutana kärlkonstriktorreaktioner, vit dermografi, fördröjd blekning vid kolinerga stimuli och ett paradoxalt svar på nikotinsyra. Minskade cAMP-nivåer kan öka mediatorfrisättningen från mastceller och basofiler.

Störningar i humoral immunitet

Personer med ärftlig predisposition för atopi reagerar på kontakt med miljöämnen (allergener) med omedelbar sensibilisering. Sådan sensibilisering bekräftas av en omedelbar urtikarireaktion under ett intrakutant test. Immunologiskt sett är detta en omedelbar allergisk reaktion (typ I enligt Coombs & Gell). En frisk person reagerar inte på kontakt med sådana ämnen som finns i miljön. Kärnan i atopisk dermatit kan dock inte reduceras till bara en sådan allergisk reaktion hos den atopiska organismen.

Positiva omedelbara reaktioner på mat- och inhalationsallergener upptäcks genom hudtest hos patienter redan i tidig barndom. Andelen positiva hudreaktioner varierar från 50 till 90 %. Patienter med allergisk bronkialastma eller allergisk rinit har betydligt oftare positiva intrakutana reaktioner på inhalationsallergener, särskilt husdamm, husdammskvalster (Dermatophagoides pteronyssinus), växtpollen eller djurallergener (djurhår och mjäll). Mänskliga mjäll och svettproteiner kan också fungera som allergener. Även om den kausala betydelsen av inhalationsallergener som provokatörer för försämring av atopisk dermatit ännu inte är helt klarlagd, vet alla hudläkare att säsongsbunden försämring av allergisk rinit åtföljs av försämring av hudmanifestationer, och vice versa. Matallergener (mjölkprotein, fisk, mjöl, frukt, grönsaker) ger också ofta positiva testreaktioner, även om de inte alltid sammanfaller med kliniska symtom. Dessutom noterar mödrar ofta att klåda och inflammatoriska hudreaktioner hos deras spädbarn ofta provoceras av vissa livsmedel (t.ex. mjölk eller citrusfrukter). Prospektiva studier visar att det på atopiska barn har en positiv effekt att mata barnet med modersmjölk snarare än komjölk under de första levnadsveckorna, därför rekommenderas modersmjölk under de första månaderna. Dessutom kan extern kontakt med växtpollen orsaka inflammatoriska hudreaktioner och framkalla pollenvulvit hos små flickor.

Således, även om den patogenetiska betydelsen av omedelbara reaktioner för utvecklingen av atopisk dermatit ännu inte har utvärderats fullständigt, talar ett antal data för dess fördel. Motsvarande intradermala och in vitro-tester (RAST) visas också, och testreaktionerna bör beaktas kritiskt, i samband med den övergripande kliniska bilden, vilket kan tjäna som skäl för eventuella ytterligare åtgärder, såsom exponeringstester eller eliminationsdiet.

IgE-bestämning utförs för närvarande oftast med PRIST-metoden. De flesta patienter med svår atopisk dermatit har förhöjda IgE-nivåer i serum. Förhöjda IgE-nivåer observeras särskilt vid samtidiga manifestationer i luftvägarna (allergisk astma, allergisk rinit). Eftersom vissa enskilda patienter med utbredda hudlesioner kan ha normala IgE-nivåer, har dess bestämning, förutom i fall av misstänkt hyper-IgE-syndrom, inget patognomoniskt värde, särskilt eftersom IgE-nivåerna i serum också ökar vid andra inflammatoriska dermatoser. Därför betyder frånvaron av IgE i serum inte att det inte föreligger atopisk dermatit. Det är också anmärkningsvärt att förhöjda IgE-nivåer minskar under sjukdomsremissioner.

Under senare år har moderna immunologiska metoder gett en bättre förståelse för regleringen av IgE-bildning. Vissa cytokiner som produceras av aktiverade T-lymfocyter, särskilt interleukin-4 (IL-4) och interferon-7 (INF-y), är involverade i ett komplext nätverk av reglerande signaler för IgE-syntes av B-lymfocyter. Ytterligare forskning inom detta område skulle kunna avslöja terapeutiska implikationer om överproduktion av IgE skulle kunna hämmas.

RAST-metoden ger läkaren en metod för att in vitro bevisa förekomsten av allergenspecifika antikroppar mot patientens blodserum. Denna metod kan påvisa förekomsten av IgE-antikroppar mot ett antal inhalations- och livsmedelsallergener. Vid atopisk dermatit är RAST eller SAR positiva i en stor andel av fallen; dessa metoder kan påvisa förekomsten av cirkulerande antikroppar mot miljöallergener som inte täcktes av det intrakutana testet.

[ 18 ], [ 19 ]

Störningar i cellulär immunitet

Hos patienter med atopisk dermatit, förutom störningar i det humorala immunförsvaret, finns det också en försvagning av cellulär immunitet. Det är anmärkningsvärt att sådana patienter är mottagliga för virus-, bakterie- och svampinfektioner i huden. Dessa infektioner förekommer å ena sidan oftare hos atopiska patienter, och är å andra sidan allvarligare. Eksem verrucatum, eksem molluscatum, eksem coxsaccium, samt impetigo contagiosa och tinea corporis är kända som komplikationer av detta slag. Vid svår atopisk dermatit har en tydlig minskning av erytrocytrosettbildning, en förändring i T-lymfocyters reaktion på mitogener, en minskning av lymfocyternas in vitro-stimulerbarhet med bakteriella och mykotiska antigener och en minskning av tendensen till kontaktsensibilisering (dock med en ökad prevalens av kontaktallergi mot nickel), en minskning av antalet eller aktiviteten hos naturliga mördarceller bevisats. Sjukdomens svårighetsgrad korrelerar också med minskningen av suppressor-T-lymfocyter. Det är känt från praxis att patienter har en liten tendens att utveckla kontaktdermatit efter topikal applicering av läkemedel. Slutligen har defekter i neutrofila granulocyter (kemotaxi, fagocytos) och monocyter (kemotaxi) bevisats. Blodeosinofiler ökar och reagerar starkare på stress. Tydligen ökar även antalet IgE-bärande lymfocyter. Tolkningen av dessa data är ganska komplex. Hypotesen bygger på det faktum att överdriven IgE-bildning hos patienter med atopisk dermatit beror på den befintliga, särskilt under de första tre månaderna i livet, sekretoriska bristen på IgA, och den kan inte kompenseras på grund av bristen på suppressor-T-lymfocyter. I denna mening bör den underliggande defekten sökas i T-lymfocytsystemet. Det är möjligt att föreställa sig att som ett resultat av störningen av T-lymfocytaktivitetshämningen kan inflammatoriska förändringar i huden spontant utvecklas, vilket sker vid kontaktallergisk dermatit. Resultaten från de senaste studierna stöder också denna hypotes.

IgE-bärande antigenpresenterande celler i epidermis, dvs. Langerhans-celler, kan också spela en betydande roll i utvecklingen av hudförändringar vid atopisk dermatit. Det antas att antigenspecifika IgE-molekyler som binds till ytan av epidermala Langerhans-celler via en högaffinitetsreceptor, aeroallergener (husdammskvalsterantigener från hudytan) och livsmedelsallergener interagerar via blodomloppet. De presenteras sedan av Langerhans-celler, liksom andra kontaktallergener, för allergenspecifika lymfocyter, vilka orsakar en inflammatorisk allergisk reaktion av eksematös typ. Detta nya koncept för patogenesen av atopisk dermatit bildar en brygga mellan de humorala (IgE-medierade) och cellulära komponenterna i immunsvaret och stöds kliniskt av det faktum att epikutana tester med inhalationsallergener (t.ex. pollen) hos patienter med atopisk dermatit, till skillnad från friska individer, kan leda till en eksematös hudreaktion i testområdet.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Störningar i det autonoma nervsystemet

Den mest kända är vit dermografism, dvs. vasokonstriktion efter mekanisk stress på huden i dess till synes oförändrade områden. Dessutom uppstår reaktivt inte erytem utan anemi på grund av kapillärkontraktion (vit reaktion) efter applicering av nikotinsyraester. Injektion av kolinerga farmakologiska medel som acetylkolin leder också till vitning av huden vid injektionsstället. Naturligtvis är vit dermografism inte typisk för inflammerade hudområden. Tendensen till vaskulär kontraktion hos sådana patienter manifesterar sig också vid en relativt låg temperatur i fingrarnas hud och stark sammandragning av kärlen efter exponering för kyla. Det är inte säkert känt om det handlar om onormal känslighet för alfa-adrenerg stimulering av muskelfibrer. I detta avseende blev Szentivanzys teori om beta-adrenerg blockad känd. Hämning av beta-receptoraktivitet resulterar i en minskad reaktiv ökning av cAMP-celler med en ökad tendens att bilda inflammatoriska mediatorer. Obalansen mellan alfa- och beta-adrenerga receptorer kan sannolikt också förklara den ökade känsligheten hos glatta muskelceller i området kring blodkärl och pilomotoriska nerver. Avsaknaden av cAMP-inducerad hämning av antikroppssyntes kan leda till en ökad bildning av dessa. Dessutom kan en gemensam orsak ligga bakom farmakologiska och immunobiologiska störningar.

Sebostas (asteatos)

Minskad talgproduktion är typiskt för patienter med atopisk dermatit. Huden är torr och känslig och tenderar att torka ut och klia ytterligare vid frekvent tvättning och/eller duschning. Detta förklarar den svaga tendensen hos sådana patienter till seborroiska sjukdomar som acne vulgaris, rosacea eller seborroiskt eksem. Torrheten och känsligheten i huden beror troligen också på störningar i bildandet av epidermala lipider (ceramider) eller störningar i metabolismen av essentiella fettsyror (brist på 8-6-desaturas), vilket kan ha immunologiska konsekvenser. Den rekommenderade kosten som innehåller γ-linolensyror är baserad på avvikelser i metabolismen av essentiella fettsyror.

Svettningsstörningar

Sådana sjukdomar har inte bevisats med säkerhet. Snarare finns det svettningsrubbningar. Många patienter klagar över svår klåda vid svettning. Det är möjligt att svettning hämmas av sjukdomar i stratum corneum (hyperkeratos och parakeratos), så att svett, efter att ha lämnat svettkörtlarnas utsöndringskanaler till den omgivande huden, initierar inflammatoriska reaktioner (svettretentionssyndrom). Svett innehåller också IgE och inflammatoriska mediatorer och kan orsaka reflexrodnadsreaktioner och urtikaria.

Klimatallergener

Så kallade klimatallergener har också ansetts vara orsaker till atopisk dermatit. I bergen på en höjd över 1 500 m över havet eller vid Nordsjökusten mår patienterna oftast mycket bra, men de underliggande patofysiologiska processerna är svåra att generalisera. Förutom allergologiska faktorer kan graden av instrålning och tillståndet av mental avslappning vara viktiga.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsykologiska faktorer

De spelar en mycket viktig roll. Effekten av stress eller andra psykologiska faktorer kan representeras genom adenylcyklas-cAMP-systemet. Patienter med atopisk dermatit är ofta asteniska individer, har en utbildningsnivå över genomsnittet, är benägna att uppleva egoism, självtvivel, konfliktsituationer av typen "mor-barn", där modern är dominant, lider av frustration, aggression eller undertryckta tillstånd av rädsla. Frågan är fortfarande öppen vad som är primärt och vad som är sekundärt. Emellertid kan även kraftigt kliande hudmanifestationer delta i personlighetsbildningen och ha en känslig effekt, särskilt hos barn, på deras utveckling och framgång i skolan.

Bakterier

Patienter med atopisk dermatit är benägna att få stafylokockskador på huden och kan ha förhöjda serumnivåer av stafylokock-IgE-antikroppar. Den patogenetiska betydelsen av detta faktum är oklar, men det bör beaktas vid behandling.

Sammanfattningsvis tyder nuvarande bevis på en immunologisk grund för atopisk dermatit. Atopispecifika T-hjälparceller kan spela en patogenetisk roll genom att producera och frisätta cytokiner relevanta för allergisk inflammation, såsom IL-4, IL-5 och andra faktorer. Eosinofiler tros spela en viktig roll som effektorceller som medierar den patogenetiskt signifikanta senfasreaktionen, vilken är förknippad med betydande förstörelse av omgivande vävnad. Följaktligen har signifikant preaktivering av perifera blodeosinofiler observerats hos patienter med atopisk dermatit, vilket leder till ökad känslighet hos dessa celler för vissa stimuli, såsom IL-5. Toxiska proteiner såsom eosinofilkatjoniskt protein, som finns i matrisen och kärnan av sekundära granuler av eosinofiler, kan spela en viktig roll i spridningen av den allergiska inflammatoriska processen både indirekt och direkt, på grund av deras immunmodulerande egenskaper.

Patienter med atopisk dermatit har ökade nivåer av "långlivade eosinofiler", vilka har en lång avklingningsperiod in vitro och är mindre mottagliga för apoptos. Långvarig tillväxt in vitro stimulerades av IL-5 och GM-CSF; båda mediatorerna är förhöjda vid atopisk dermatit. Långlivade eosinofiler kan vara ett karakteristiskt drag för atopisk dermatit, eftersom eosinofiler från patienter med hypereosinofilt syndrom inte uppvisar liknande egenskaper in vitro.

Eosinofilernas patogenetiska roll vid atopisk dermatit bekräftas genom att proteiner som finns i deras granuler har upptäckts i patienters eksematösa hud. Dessutom indikerar moderna data en signifikant korrelation mellan sjukdomsaktivitet och ackumulering (deposition) av innehållet i eosinofila granuler:

• Serumnivåerna av eosinofila katjoniska proteiner var signifikant förhöjda hos patienter med atopisk dermatit;
• Nivåer av eosinofila katjoniska proteiner korrelerade med sjukdomsaktivitet;
• Klinisk förbättring var associerad med både en minskning av klinisk sjukdomsaktivitetspoäng och en minskning av nivåerna av eosinofila katjoniska proteiner.

Dessa data indikerar tydligt att aktiverade eosinofiler är involverade i den allergiska inflammatoriska processen vid atopisk dermatit. Därför kan förändringar i eosinofilaktivitet vara ett viktigt kriterium för att välja farmakologiska medel för behandling av atopisk dermatit i framtiden.

Den första och viktigaste aspekten av patogenesen för atopisk dermatit är allergisk dermatit. Intradermal eller kutan administrering av olika allergener hos de flesta patienter med atopisk dermatit, med endast hudskador, har gett 80 % positiva reaktioner. Huvudrollen vid atopisk dermatit spelas av följande allergener: aeroallergener (husdammskvalster, mögel, djurhår, pollen), levande agenser (stafylokocker, dermatofyter, Pityrosporum orbiculare), kontaktallergener (aeroallergener, nickel, krom, insekticider), livsmedelsallergener. Av alla specifika aeroallergener kan husdammskvalsterallergener orsaka en specifik inflammatorisk reaktion hos de flesta patienter med atopisk dermatit, särskilt hos personer över 21 år. Livsmedelsprodukter är viktiga allergener vid atopisk dermatit i tidig barndom.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologi

Den histopatologiska bilden av sjukdomen beror på dess typ. Vid exsudativa foci hos spädbarn observeras samma fenomen som vid allergisk kontaktdermatit: spongios och svampblåsor, begynnande akantos med hyper- och parakeratos och seruminneslutningar, samt ett dermalt perivaskulärt infiltrat av lymfocyter och histocyter med exocytos. Vid lichenifierade foci är epidermis akantotiskt förtjockad 3-5 gånger och har keratiniseringsstörningar (hyperkeratos); papillkroppen är hypertrofisk och penetrerad av inflammatoriska celler (lymfocyter, histiocyter). Det är också anmärkningsvärt att det finns ett stort antal mastceller, liksom vid psoriasis, vilket förklaras av det ökade histamininnehållet i kroniskt lichenifierade foci.

Symtom atopisk dermatit

Atopisk dermatit börjar vanligtvis i spädbarnsåldern, före 3 månader. Under sjukdomens akuta fas, som varar 1-2 månader, uppstår röda, skorpiga lesioner i ansiktet, som sprider sig till halsen, hårbotten, extremiteterna och buken. Under den kroniska fasen orsakar kliande och friktion hudlesioner (typiska lesioner är erytematösa fläckar och papler mot bakgrund av lichenifiering). Lesioner uppträder vanligtvis i armbågar, poplietalfossa, ögonlock, hals och handleder. Lesionerna torkar gradvis ut och orsakar xeros. Hos ungdomar och vuxna är huvudsymptomet intensiv klåda, som intensifieras vid exponering för allergener, torr luft, svettningar, stress och användning av yllekläder.

[ 36 ], [ 37 ]

Formulär

Följande kliniska och morfologiska former av atopisk dermatit urskiljs: exsudativ, erytematös-skivepitelformad, erytematös-skivepitelformad med lichenifiering, lichenoid och pruriginös. Denna uppdelning av atopisk dermatit är mer acceptabel för en praktiserande läkare.

Den exsudativa formen är vanligare hos spädbarn. Denna form manifesteras kliniskt av ljust ödematöst erytem, mot vilken små platta papler och mikrovesiklar finns. I lesionerna noteras uttalad exsudation och fjällande skorpskikt. Processen är i den initiala perioden lokaliserad i ansiktet, i kindområdet och sprider sig sedan till andra områden med varierande intensitet. En sekundär infektion ansluter sig ofta.

Den erytematösa-skivepitelformen observeras i tidig barndom. Utslagens element är erytem och fjäll, som bildar enstaka eller flera erytematösa-skivepitelformiga lesioner. Mot denna bakgrund förekommer ofta enstaka små papler, vesiklar, hemorragiska skorpor och exkoriationer. Subjektivt noteras klåda av varierande intensitet. Lesionerna är vanligtvis lokaliserade på extremiteternas böjningsytor, nackens främre och laterala ytor samt handryggen.

Den erytematösa-skivepitelformen med lichenifiering uppträder vanligtvis i barndomen.

I denna form, mot bakgrund av en erytematös-skivepitelformad lesion, förekommer intensivt kliande lichenoida papulära utslag. Lesionen är lichenifierad, huden är torr, täckt med små fjäll, det finns hemorragiska skorpor och exkoriationer. Utslagselementen är lokaliserade i armbågsvecken, på halsen, ansiktet, i poplietalgropen. En sekundär infektion ansluter sig ofta.

Den vesikulära-skorstösa formen av atopisk dermatit utvecklas under 3-5 månader i livet och kännetecknas av uppkomsten av mikrovesiklar med seröst innehåll mot bakgrund av erytem. Mikrovesiklarna öppnas med bildandet av serösa "brunnar" - punktformiga erosioner, medan intensiv klåda i de drabbade hudområdena noteras. Processen är mest uttalad på huden på kinderna, bålen och lemmarna.

Lichenoidformen förekommer i tonåren och ungdomen och har tydliga fokus med uttalad lichenifiering och infiltration, lichenoida papler med en blank yta. Hemorragiska skorpor och exkoriationer noteras på lesionens yta. På grund av olidlig klåda noteras sömnstörningar, irritabilitet och andra neurologiska störningar. Lesionerna är lokaliserade i ansiktet (runt ögonen, ögonlocken), nacken, armbågarna.

Den kliande formen (prurigo Hebra) kännetecknas av uppkomsten av isolerade kliande papler upp till ärtstorlek på övre och nedre extremiteter, i nacken, gluteal-sakral och ländryggsregionerna.

Enligt hudprocessens förekomst skiljer man sig åt i begränsad, utbredd och diffus atopisk dermatit.

Vid begränsad atopisk dermatit (Vidals lichen) är lesionerna begränsade till armbågs- eller knävecken, baksidan av händerna eller handlederna och fram- eller baksidan av nacken. Klådan är måttlig, med sällsynta attacker (se kronisk lichen simplex).

Vid utbredd atopisk dermatit upptar lesionerna mer än 5 % av hudytan, och den patologiska hudens process sprider sig till extremiteter, bål och huvud. Torr hud, intensiv klåda, kliliknande eller finhårig fjällning observeras. Vid diffus atopisk dermatit observeras lesioner på hela hudytan, med undantag för handflatorna och nasolabialtriangeln, klåda vid biopsi och svår torr hud.

[ 38 ]

Komplikationer och konsekvenser

De orsakas huvudsakligen av sekundära infektioner eller inkompetent behandling (strikt kost med sekundära manifestationer av brist, biverkningar av glukokortikoider). Tillväxtstörningar hos barn med svår atopisk dermatit rapporteras. Vid infektioner spelar dysfunktion av leukocyter och lymfocyter en viss roll, liksom det faktum att hudmanifestationer hos patienter efter många månaders behandling med externa glukokortikoider blir mer känsliga för infektioner. Staphylococcus aureus detekteras ofta på huden hos sådana patienter.

Sekundär bakteriell infektion

Det uttrycks i impetiginisering av härdar orsakade av Staphylococcus aureus. Gula impetiginösa skorpor på huden med en obehaglig lukt är en typisk bild, vilket tillsammans med smärtsam förstoring av lymfkörtlarna möjliggör en diagnos. Furunkler, erysipeloder och extern otit är ganska sällsynta.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundära virusinfektioner

Hudens nedsatta barriärfunktion hos sådana patienter gör den mer känslig för virusinfektioner. Detta gäller främst infektioner orsakade av herpes simplexvirus (eczema herpeticatum). För närvarande rapporteras även överföring av kattkoppsvirus. Denna sjukdom börjar akut med feber och en motsvarande försämring av allmäntillståndet. Många vesiklar uppträder på huden i samma utvecklingsstadium. Av praktisk betydelse är ett utstryk från vesikelns botten för att bevisa förekomsten av epiteliala jätteceller (Tzank-test). Ibland måste patogenens närvaro bevisas med elektronmikroskopi, negativ kontrast, immunofluorescens, PCR eller virusodling. Virusinfektioner orsakade av Molluscum contaginosum-virus (eczema molluscatum) eller humant papillomvirus (HPV) (eczema verrucatum) diagnostiseras lätt. Särskilt vid vårtor i paronyki och på fotsulor hos barn bör atopi övervägas. Coxsackievirusinfektion i området med atopisk dermatit (eczema coxsaccium) är mycket sällsynt.

Sekundär svampinfektion

Intressant nog är det sällsynt, främst hos vuxna, oftare i form av dermatomykos och observeras när mer figurliknande erytematösa-skivepitelformade utslag inte försvinner med lämplig glukokortikoidbehandling. För närvarande diskuteras särskilt den patogenetiska rollen av kontaktallergi mot Malassezia spp vid atopisk dermatit i hårbotten och occipitalregionen. Malassezia spp anses vara en orsak till försämring av tillståndet vid atopisk dermatit i detta område. Framgången med lokal behandling med ketokonazol (nizoral) talar för denna betydelse.

Beroende på förekomsten av hudlesioner skiljer man mellan: lokaliserade lesioner (begränsade lesioner i armbågen och knävecken eller på händer och handleder, perioral lichenifiering); utbredda lesioner; universella lesioner (erytrodermi).

Enligt svårighetsgrad (svår, måttlig, relativt mild) klassificeras atopisk dermatit baserat på förekomsten av hudskador, sjukdomens varaktighet, frekvensen av återfall och remissionernas varaktighet.

De viktigaste provokativa faktorerna som orsakar förvärring av atopisk dermatit är torr hud, värme, svettningar, kyla, fysisk träning, temperaturförändringar, infektioner, allergisk kontaktdermatit, ångest, stress, matallergier, aeroallergener, kliande hud och samtidiga sjukdomar (skabb).

Diagnostik atopisk dermatit

Diagnosen atopisk dermatit ställs utifrån kliniska symtom. Atopisk dermatit är ofta svår att skilja från andra former av dermatit (t.ex. seborroiskt eksem, kontaktdermatit, nummulärt eksem, psoriasis), även om atopisk anamnes och lesionernas lokalisering tyder på diagnosen. Psoriasis är vanligtvis lokaliserad på extensorytor, kan påverka naglarna och kännetecknas av finlamellär fjällning. Seborroiskt eksem drabbar oftast ansiktets hud (nasolabialveck, ögonbryn, näsrygg, hårbotten). Nummulärt eksem förekommer inte i böjningsområden och lichenifiering är sällsynt. Allergener vid atopisk dermatit kan detekteras genom hudtest eller genom att bestämma IgE-specifika antikroppsnivåer. Atopisk dermatit kan också åtföljas av andra hudsjukdomar.

Två grupper av diagnostiska kriterier (primära eller obligatoriska, och ytterligare eller sekundära tecken) har identifierats som hjälper till att ställa diagnosen atopisk dermatit.

Viktiga kriterier för atopisk dermatit

1. Klåda i huden.
2. Typisk morfologi och lokalisering av utslag: i barndomen - lesioner i ansiktets hud, extensorområdena i extremiteterna, bålen; hos vuxna - lichenifiering på flexorområdena i extremiteterna.
3. Historik med atopi eller ärftlig predisposition för atopi.
4. Kroniskt återfallsförlopp med exacerbationer under vår- och höst-vintersäsongen.

Även om diagnosen atopisk dermatit verkar ganska enkel, finns det gränsfall och vissa andra hudåkommor hos atopiska individer, så det är viktigt att följa diagnoskriterierna ovan. Minst tre huvudsakliga och tre mindre viktiga symptom krävs för att ställa diagnosen.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Ytterligare tecken på atopisk dermatit

Kliniska tecken

• Xeroderma eller iktyos
• Follikulär keratos
• Keilit
• Mörkning av ögonhålornas hud
• Ospecifik dermatit i händer och fötter
• Keratokonus
• Främre subkapsulär katarakt

Immunologiska tecken

• Förhöjt totalt IgE i serum
• Matintolerans
• Tendens till hudinfektioner

Patofysiologiska tecken

• Vit dermografi
• Klåda vid svettning
• Ansiktsblekhet eller erytem
• Intolerans mot lipidlösningsmedel och ull

År 1993 utvecklade den europeiska arbetsgruppen för atopisk dermatit ett poängsystem för att bedöma sjukdomens svårighetsgrad: SCORAD-indexet.

Vid atopisk dermatit syftar diagnostiken främst till att identifiera orsakssambandet med olika allergener som spelar en ledande roll i utvecklingen av hudinflammation. Det är viktigt att samla in en allergologisk anamnes, inklusive anamnes på hudlesioner, familjens allergologiska anamnes, förekomst av atopiska respiratoriska manifestationer, samtidiga hudsjukdomar, förekomst av riskfaktorer i anamnesen (graviditets- och förlossningsförlopp, matningsmönster, infektion i spädbarnsåldern, användning av antibakteriella läkemedel i tidig barndom, samtidiga sjukdomar och fokala infektionsfokus, läkemedelsintolerans). Allergologisk undersökning innefattar hudtester (utan exacerbationer och i frånvaro av antihistaminbehandling) och provokativa tester. Vid ett trögt återkommande dermatosförlopp och utbredda hudlesioner bestäms specifika IgE- och IgG4-antikroppar mot icke-infektiösa allergener med hjälp av MAST (multiple allergosorbent test) eller PACT (radioallergosorbent test), och andra parakliniska och speciella instrumentella studier utförs också.

[ 52 ], [ 53 ]

Undersökningsschema för patienter med atopisk dermatit

Laboratorie- och instrumentella forskningsmetoder

• Fullständig blodstatus
• Blodbiokemi (totalt protein, bilirubin, ALAT, ASAT, urea, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivt protein, glukos)
• Allmän urinanalys
• Immunologisk undersökning (IgE, lymfocytsubpopulationer)
• Bakteriologisk undersökning av avföring (för dysbakterios)
• Esofagogastroduodenoskopi
• Elektrokardiogram
• Röntgenundersökning av bihålorna

Allergologisk undersökning

• Allergisk historia
• Hudtester med atopiska allergener
• Bestämning av specifika IgE-antikroppar mot atopiska allergener (MACT, PACT)
• Provokativa tester (näsa, konjunktiva) - vid behov

Ytterligare forskning

• Ultraljud av inre organ, bäcken - enligt anvisningar
• Röntgenundersökning - enligt anvisningar
• Hudbiopsi - enligt anvisningar

Konsultationer med specialister

• Allergolog
• Terapeut (barnläkare)
• Gastroenterolog
• Öron-näsa-hals-specialist
• Neuropsykiater
• Endokrinolog

Vid lichen planus finns det typiska lila papler med en blank yta och en navelformad fördjupning i mitten; närvaron av Wickhams nät i form av vitgrå prickar och ränder är karakteristisk; skador på slemhinnorna observeras.

Hos patienter med Hebras prurigo är papler belägna på extremiteternas extensorområden; elementen är isolerade från varandra; lymfkörtlarna är förstorade; det finns ingen historia av atopi.

Med mycosis fungoides är fokus för lichenifiering mindre uttalad, och det finns inga remissioner på sommaren.

Kroniskt eksem kännetecknas av polymorfism av utslag, vesiklar, vätskande hud och röd dermografi.

Differentiell diagnos

Atopisk dermatit måste differentieras från följande sjukdomar: begränsad neurodermatit, lichen planus, Hebras prurigo, mycosis fungoides, kroniskt eksem.

Begränsad neurodermatit (Vidals lav) kännetecknas av avsaknad av atopi i anamnesen, sjukdomens debut i vuxen ålder; inget beroende av exacerbationer på allergeners verkan; lokaliserad lesion; närvaron av tre zoner i lesionen: central lichenifiering, lichenoida papulära utslag och en dyskrom zon; samtidiga sjukdomar föregår hudutslag; nivån av totalt IgE i blodserum är normal; hudtester är negativa.

Behandling atopisk dermatit

Förloppet av atopisk dermatit hos barn förbättras ofta vid 5 års ålder, även om exacerbationer förekommer i tonåren och vuxen ålder. Det mest sannolika långsiktiga sjukdomsförloppet är hos flickor och patienter med allvarliga sjukdomar, med tidig utveckling av sjukdomen, med samtidig rinit eller astma. Men även hos dessa patienter, som har atopisk dermatit, försvinner den helt vid 30 års ålder. Atopisk dermatit kan ha avlägsna psykologiska konsekvenser, eftersom barn möter problemet under vuxen ålder. Hos patienter med ett långt sjukdomsförlopp kan grå starr utvecklas vid 20-30 års ålder.

Behandling sker vanligtvis hemma, men patienter med exfoliativ dermatit, pannikulit eller eksem herpetiformis kan behöva sjukhusvistelse.

Underhållsbehandling av atopisk dermatit

Hudvård sker främst genom återfuktning. Använd varmt (inte hett) vatten när du badar och tvättar händerna, och minska användningen av tvål, eftersom det torkar ut huden och kan orsaka irritation. Bad med kolloidala kompositioner hjälper.

Fuktgivande oljor, vaselin eller vegetabiliska oljor kan hjälpa när de appliceras omedelbart efter bad. Ett alternativ är kontinuerlig användning av våta förband vid svåra lesioner. Krämer och salvor som innehåller tjära bör användas för att lindra klåda.

Antihistaminer används för att lindra klåda.

Exempel inkluderar hydroxizin 25 mg oralt 3–4 gånger dagligen (barn 0,5 mg/kg var 6:e timme eller 2 mg/kg en gång dagligen vid sänggåendet) och difenhydramin 25–50 mg oralt vid sänggåendet. Milda sederande H2-blockerare såsom loratadin, fexofenadin och cetirizin kan användas, även om deras effekt ännu inte har visats helt. Doxepin, ett tricykliskt antidepressivt medel som också har H1- och H2-receptorblockerande aktivitet, kan användas i en dos på 25–50 mg oralt vid sänggåendet, men rekommenderas inte för användning till barn under 12 år. Naglarna bör hållas korta för att minimera exkoriation och sekundär infektion.

Förebyggande av provocerande faktorer

Exponering för antigener kan minskas genom att använda kuddar av syntetfiber och tjocka madrassöverdrag, samt genom att byta sängkläder ofta. Dessutom bör stoppade möbler bytas ut, mjukisdjur och mattor tas bort, och husdjur tas bort. Antistafylokockantibiotika, inte bara för utvärtes bruk (mupirocin, fusidinsyra) utan även för systemiskt bruk (dikloxacillin, cefalexin, erytromycin, alla 250 mg 4 gånger dagligen), kan kontrollera S. aureus-kolonisering och förskrivs till patienter med allvarlig sjukdom som är resistent mot behandling. Betydande kostförändringar för att eliminera reaktioner på allergiframkallande livsmedel krävs inte, eftersom detta inte är en effektiv åtgärd. Matallergier kvarstår sällan in i vuxen ålder.

Glukokortikoider och atopisk dermatit

Glukokortikoider är huvuddelen av behandlingen. Krämer eller salvor som appliceras två gånger dagligen är effektiva för de flesta patienter med mild till måttlig sjukdom. Mjukgörande medel kan användas mellan appliceringarna av glukokortikoider och kan blandas med dem för att minska mängden kortikosteroid som behövs för att täcka det drabbade området. Systemiska glukokortikoider (prednison 60 mg eller hos barn 1 mg/kg oralt en gång dagligen i 7 till 14 dagar) är indicerade för omfattande lesioner och resistens mot annan behandling, men de bör undvikas om möjligt eftersom sjukdomen ofta återkommer och topikal behandling är säkrare. Systemiska glukokortikoider bör inte ges till spädbarn eftersom de kan orsaka binjurebarksuppression.

Andra behandlingar för atopisk dermatit

Takrolimus och pimekrolimus – T-lymfocythämmare, effektiva vid behandling av atopisk dermatit. De bör användas när glukokortikoider misslyckas eller orsakar biverkningar såsom hudatrofi, striaebildning eller binjuresuppression. Takrolimus och pimekrolimus appliceras två gånger dagligen, sveda och brännande känsla efter applicering är tillfällig och avtar efter några dagar. Hudrodnad förekommer sällan.

Fototerapi är användbart vid omfattande atopisk dermatit

Naturlig solexponering förbättrar patienternas tillstånd. Alternativt kan ultraviolett A (UVA) eller B (UVB) strålning användas. UVA-behandling med psoralen är indicerad för behandling av omfattande atopisk dermatit. Biverkningar inkluderar icke-melanocytisk hudcancer och lentiginer; av denna anledning är fototerapi med psoralen och UVB-strålning sällan indicerat för behandling av barn eller ungdomar.

Systemiska immunmodulatorer som är effektiva hos åtminstone vissa patienter inkluderar ciklosporin, gammainterferon, mykofenolat, metotrexat och azatioprin. Alla har antiinflammatoriska effekter och är indicerade för patienter med atopisk dermatit som inte har svarat på fototerapi.

Vid herpetiformt eksem förskrivs acyklovir: spädbarn 10–20 mg/kg var 8:e timme; äldre barn och vuxna med måttliga former av sjukdomen 200 mg oralt 5 gånger dagligen.

Förebyggande

De viktigaste områdena för förebyggande är att följa en kost, särskilt för gravida och ammande mödrar, samt ammande barn. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt att begränsa effekten av inandade allergener, minska kontakten med hushållskemikalier, förebygga förkylningar och infektionssjukdomar samt förskriva antibiotika enligt ordination.

Genetisk rådgivning; kostrestriktioner (koståtgärder för barn och vuxna vid kliniskt bevisade fall under en viss tidsperiod); undvikande av aeroallergener (undvik kontakt med katter, hundar, hästar, kor, grisar; ha inga husdjur; undvik rökning i huset; använd huvor i köket; undvik kontakt med växter som producerar pollen); mot dammkvalster - grundlig mattrengöring och våtrengöring av lägenheten; ta bort mattor och gardiner från sovrummet som samlar damm; använda kuddar med polyesterfyllning, frekvent tvätt av sängkläder; eliminering av källor till dammuppsamling, inklusive TV och dator); mot torr hud - smörjning av huden med krämer efter bad, badoljor, befuktning av rum (håll den relativa luftfuktigheten på cirka 40 %); undvikande av överhettning, svettning, hård fysisk ansträngning; undvikande av grova yllekläder och syntetiska tyger, "ogenomträngliga" tyger; apoteksobservation (information för patienter med atopisk dermatit och registrering av dessa patienter); utbildning av föräldrar till barn med atopisk dermatit.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognos

Prognosen för förloppet av atopisk dermatit och patientens och hans familjs livskvalitet beror till stor del på den tillförlitliga kunskap de får om orsakerna till utvecklingen av hudutslag, klåda, noggrann efterlevnad av alla läkares rekommendationer och förebyggande åtgärder.

På grund av möjliga sekundära infektioner hos små barn bör prognosen göras med försiktighet. Generellt sett minskar sjukdomens intensitet något efter det första levnadsåret. Hudmanifestationer blir mindre frekventa och försvinner nästan vid 30 års ålder. Sambandet med andra atopiska lesioner, såsom bronkialastma och allergisk rinit, är individuellt och inte helt klart. Patienter som dessutom lider av dessa sjukdomar rapporterar att ibland, med spontan förbättring av hudmanifestationer, försämras tillståndet i lungorna eller näsan och vice versa.

Det är ganska svårt att göra en prognos i varje enskilt fall.

[ 60 ]