Akut koronarsyndrom

Under de senaste åren har termen "akut koronarsyndrom (ACS)." Det akuta kranskärlsyndromet innehåller akuta varianter av IHD: instabil angina (NS) och hjärtinfarkt (MI). Eftersom instabil angina och hjärtinfarkt inte kan särskiljas vid kliniken, vid första undersökning av patienten, efter EKG-inspelning, upprättas en av två diagnoser.

Akut koronarsyndrom tjänar som en preliminär diagnos, så att läkaren kan bestämma ordning och brådska av diagnostiska och terapeutiska åtgärder. Huvudsyftet med att införa detta koncept är behovet av att tillämpa aktiva behandlingsmetoder (trombolytisk terapi) tills den slutliga diagnosen återställs (närvaron eller frånvaron av fokal hjärtinfarkt).

Den slutliga diagnosen av en specifik variant av akut koronarsyndrom är alltid retrospektivt. I det första fallet är hjärtinfarkt med Q-våg mycket troligt, i det andra fallet är instabil angina eller utveckling av hjärtinfarkt utan Q-våg mer sannolikt. Uppdelningen av akut koronarsyndrom i två alternativ är primärt nödvändigt för en tidig start av riktade terapeutiska åtgärder: vid akut koronarsyndrom med höjning ST-segmentet visar utnämningen av trombolytika och i akut koronarsyndrom utan ST-höjning visas inte trombolytika. Det bör noteras att man vid undersökning av patienter kan identifiera en "icke-ischemisk" diagnos, exempelvis lungemboli, myokardit, aorta-dissektion, neurokirculatorisk dystoni eller till och med extrakardiell patologi, till exempel akuta sjukdomar i bukhålan.

[1], [2], [3],

Vad orsakar akut koronarsyndrom?

Den omedelbara orsaken till utvecklingen av akut koronarsyndrom är akut myokardiell ischemi, som uppstår på grund av skillnaden mellan syreförbrukningen och behovet av det i myokardiet. Den morfologiska grunden för denna avvikelse är oftast aterosklerotisk lesion av kransartärerna med bristning eller splittring av den aterosklerotiska placken, bildandet av en trombus och en ökning av trombocytaggregation i kransartären.

Det är trombotiska processer vid platsen för en defekt i ytan av en aterosklerotisk plack av kransartären som fungerar som den morfologiska grunden för alla typer av akut koronarsyndrom.

Utvecklingen av en eller annan variant av den akuta formen av kranskärlssjukdom bestäms huvudsakligen av graden, varaktigheten och den associerade strukturen av trombotisk inskränkning av kransartären. Så, på scenen av instabil angina, är trombosen övervägande blodplätt - "vit". I hjärtat av hjärtinfarkt är det mer fibrin - "rött".

Sådana tillstånd som arteriell hypertoni, takyarytmi, hypertermi, hypertyreoidism, förgiftning, anemi etc. Leda till en ökning av hjärtat efterfrågan på syre och en minskning av syreförsörjningen, vilket kan provocera eller förvärra den befintliga myokardiell ischemi.

Huvudorsakerna till akut reduktion av koronarperfusion är kramp i kranskärlskärlen, en trombotisk process mot bakgrund av stenotisk skleros hos kransartärerna och skada på aterosklerotisk plack, intima avlägsnande och blödning i placken. Kardiomyocyter byter från aerob till anaerob metabolisk vägar. Det finns en ackumulering av anaeroba metabolismprodukter, som aktiverar perifer smärtreceptorer av C7-Th4-segmenten i ryggmärgen. Smärta utvecklas och initierar frisättningen av katekolaminer. Det finns takykardi, förkortar tiden för diastolisk fyllning av vänster ventrikel och ännu mer ökande myokardbehov för syre. Som ett resultat försämras myokardiell ischemi.

Ytterligare försämring av kranskärlcirkulationen är förknippad med en lokal kränkning av myokardiums kontraktile funktion och dilatation av vänstra ventrikeln.

Cirka 4-6 timmar från det ögonblick som minokardisk ischemi utvecklas bildas en zonnekroszon i hjärtmuskeln, som motsvarar blodförsörjningszonen hos det drabbade kärlet. Fram till denna punkt uppstår kan livskraften av kardiomyocyter återställas, förutsatt att koronarblodflödet återställs.

Hur utvecklas akut koronarsyndrom?

Akut koronarsyndrom börjar med inflammation och bristning av en "sårbar" plack. Vid inflammation observeras aktivering av makrofager, monocyter och T-lymfocyter, produktion av inflammatoriska cytokiner och sekretion av proteolytiska enzymer. Reflektionen av denna process är en ökning av akut koronär inflammation (akutfasreaktanter), till exempel C-reaktivt protein, amyloid A och interleukin-6, i akut koronarsyndrom. Som ett resultat är plackkapseln skadad följt av bristning. Idén om patogenesen av akut koronarsyndrom kan representeras som följande följd av förändringar:

• inflammation i "sårbar" plack
• plackbrott
• trombocytaktivering
• vasokonstriktion
• trombos

Samspelet mellan dessa faktorer, som gradvis ökar, kan leda till utveckling av hjärtinfarkt eller död.

Vid akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning bildas en icke-ocklusiv "vit" trombus, som huvudsakligen består av blodplättar. En "vit" trombos kan vara en källa till mikroemboli i mindre myokardiska kärl med bildandet av små foci av nekros ("mikroinfarkt"). Vid akut koronarsyndrom med ST-segmenthöjning bildas en ocklusiv "röd" trombus från den "vita" tromben, vilken huvudsakligen består av fibrin. Som ett resultat av trombotisk ocklusion av kransartären utvecklas transmuralt myokardinfarkt.

[4], [5], [6], [7], [8]

Hur manifesterar akut koronarsyndrom?

[9], [10], [11], [12],

Akut koronarsyndrom utan ST elevation

Ostabilt angina och myokardinfarkt utan ST elevation är mycket lika i naturen. Huvudskillnaden är att graden och varaktigheten av ischemi vid hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning är tillräcklig för utvecklingen av hjärtmuskelnekros.

I regel är det i hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning en icke-ocklusiv kransartärtrombos med utvecklingen av nekros orsakad av emboli hos små myokardiska kärl genom kranskärlsprombipartiklar och material från en rupturerad aterosklerotisk plack.

Patienter med akut koronarsyndrom utan ST-höjningar med förhöjda nivåer av hjärt-troponiner (det vill säga patienter med hjärtinfarkt utan ST-höjningar) har en sämre prognos (högre risk för komplikationer) och behöver mer aktiva metoder för behandling och observation.

Det elektrokardiografiska mönstret kännetecknas av tecken på akut myokardiell ischemi utan ST-segmenthöjningar. Som regel är det en övergående eller ihållande depression av ST-segmentet, inversion, jämnhet eller pseudonormalisering av T-tänderna. T-tanden på elektrokardiogrammet är extremt sällsynt. I vissa fall kan elektrokardiogrammet förbli normalt.

Huvudsymptomet som gör det möjligt att differentiera myokardinfarkt utan att höja ST-segmentet från instabil angina pectoris är en ökning av nivåerna av myokardiella nekrosmarkörer i blodet.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akut koronarsyndrom med ST elevation

Diagnosen av hjärtinfarkt med ST-segmenthöjd "set" patienter med:

• en anginalattack eller dess ekvivalenter
• ständig ökning av ST-segmentet;
• eller en blockad av hans bunds vänstra ben på elektrokardiogrammet som uppstod eller förmodligen uppträdde först (inom 6 timmar efter att en attack inträffade);
• ökade nivåer av biomarkörer av myokardiell nekros (positivt troponintest).

De signifikanta tecknen vid diagnosens gång: bestående ST-segmenthöjning (minst 20 minuter) och ökade nivåer av biomarkörer av myokardiell nekros. En sådan klinisk bild indikerar data från elektrokardiografiska och laboratorieundersökningar att patienten har akut fullständig trombotisk kransartär ocklusion. Oftast när sjukdomen börjar som ett hjärtinfarkt med en höjning av ST-segmentet bildas en Q-våg.

Beroende på det elektrokardiografiska mönstret och resultaten av instrumentala undersökningsmetoder kan hjärtinfarkt vara storskaligt, småfokalt, Q-bildande myokardinfarkt och icke-Q-bildande myokardinfarkt.

[19], [20], [21], [22],

Diagnos av akut koronarsyndrom

Diagnosen av akut koronarsyndrom görs när det fortfarande saknas tillräcklig information för en slutgiltig dom om närvaron eller frånvaron av foci av nekros i myokardiet. Detta är en fungerande och legitim diagnos under de första timmarna och dagarna efter sjukdomsuppkomsten.

Diagnosen "myokardinfarkt" och "instabil angina pectoris" görs när det finns tillräckligt med information för att sätta på den. Ibland är denna möjlighet redan vid den första undersökningen, när data från elektrokardiografi och laboratorietester tillåter att bestämma närvaron av nekrosfoci. Ofta förekommer möjligheten att differentiera dessa tillstånd senare, då används begreppen "myokardinfarkt" och olika varianter av "instabil angina" för att formulera den slutliga diagnosen.

De definierande kriterierna för diagnos av akut koronarsyndrom vid inledningsskedet är de kliniska symptomen på anfallsbeslag och elektrokardiografiska data som måste utföras inom de första 10 minuterna efter den första behandlingen. Vidare, baserat på den elektrokardiografiska bilden, är alla patienter uppdelade i två grupper:

• patienter med akut koronarsyndrom med ST-segmenthöjning;
• patienter med akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning. Denna division bestämmer ytterligare terapiens taktik.

Man bör komma ihåg att ett normalt elektrokardiogram hos patienter med symptom som ger upphov till misstänkt akut koronarsyndrom utesluter inte det. Man bör också komma ihåg att hos unga (25-40 år) och äldre (> 75 år) patienter, såväl som diabetespatienter, kan manifestationer av akut koronarsyndrom uppträda utan typisk anginal status.

Den slutliga diagnosen görs ofta retroaktivt. Det är nästan omöjligt att förutsäga de första stadierna av sjukdomsutvecklingen och hur förhöjningen av hjärt-och kärlsjukdomar kommer att sluta - stabilisering av angina pectoris, hjärtinfarkt, plötslig död.

Den enda metoden för att diagnostisera någon variant av ACS är EKG-inspelning. När ST-elevation detekteras, utvecklas myokardinfarkt med Q-våg sedan i 80-90% av fallen. I patienter som inte har en ständig ST-segmenthöjning observeras ST-segmentdämpning, negativa T-tänder, pseudonormalisering av inverterade T-tänder eller EKG-förändringar (förutom ungefär 10% av patienterna med ACS utan ständig ST-höjd uppträder episoder av övergående ST-höjning. Sannolikheten för hjärtinfarkt med Q-våg eller död i 30 dagar hos patienter med ST-segmentdämpning är i genomsnitt cirka 12%, med registrering av negativa T-tänder - cirka 5%, i avsaknad av EKG-förändringar - från 1 till 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q-våg hjärtinfarkt

Myokardinfarkt med Q-våg diagnostiseras av EKG (Q-våg). För att detektera hjärtinfarkt utan Q-våg, är det nödvändigt att identifiera markörer av myokardiell nekros i blodet. Metoden för val är att bestämma nivån av hjärt-troponiner T eller I. På andra plats är bestämningen av massan eller aktiviteten hos MB-fraktionen av kreatinfosfokinas (MB CK). Ett tecken på MI anses vara nivån av troponin T på mer än 0,1 μg / l (troponin I - mer än 0,4 μg / l) eller en ökning av MB av CPK med 2 gånger eller mer. Cirka 30% av patienterna med ökade nivåer av troponiner i blodet ("troponin-positiva" patienter) MB CK inom det normala intervallet. När man använder definitionen av troponin kommer diagnosen av MI därför att göras till ett större antal patienter än med MB CK. Det bör noteras att en ökning av troponiner också kan observeras med icke-ischemisk myokardisk skada, till exempel med lungemboli, myokardit, hjärtsvikt och kroniskt njursvikt.

För rationell medicinsk behandling är det lämpligt att bedöma den individuella risken för komplikationer (MI eller död) hos varje patient med ACS. Risknivån bedöms med kliniska, elektrokardiografiska, biokemiska parametrar och respons på behandling.

De viktigaste kliniska tecknen på hög risk är återkommande myokardiell ischemi, hypotension, hjärtsvikt, svåra ventrikulära arytmier.

EKG: låg risk - om EKG är normalt, oförändrat eller det finns minimala förändringar (minskning av T-våg, inversion av T-våg med ett djup mindre än 1 mm); mellanliggande risk - om ST-depression är mindre än 1 mm eller negativ T-tänder mer än 1 mm (upp till 5 mm); hög risk - om övergående ST-segmenthöjning observeras är ST-depression mer än 1 mm eller djupa negativa tänder av T.

Nivån av troponin T: mindre än 0,01 μg / l - låg risk; 0,01-0,1 μg / l - intermediär risk; mer än 0,1 μg / l - hög risk.

Förekomsten av tecken på hög risk är en indikation på en invasiv behandlingsstrategi.

[28], [29], [30], [31], [32]

Myokardinfarkt utan Q-våg

Kriteriet för diagnos av myokardinfarkt utan Q-våg är förekomsten av ökade nivåer av markörer av myokardiell nekros: troponiner och / eller isoenzym KFK MB.

[33], [34], [35], [36], [37],

Behandling av akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjning

Förekomsten av tecken på akut koronarsyndrom är en indikation på sjukhusvård i intensivvården. Patienten kommer in i enheten med en diagnos av "akut koronarsyndrom med ST-segmenthöjning" eller "akut kranskärlsyndrom utan ST-segmenthöjning") och efter behandling, efter ytterligare undersökning, bestämma alternativet av akut koronarsyndrom: instabil angina eller hjärtinfarkt. Patienter med akut koronarsyndrom med ST-segmenthöjning visar sig ha trombolytisk behandling. Det viktigaste vid behandling av akut koronarsyndrom är att minska sannolikheten för hjärtinfarkt och dödsfall.

För att förhindra förekomsten av hjärtinfarkt, föreskrivs acetylsalicylsyra (aspirin) och heparin.

Accept av aspirin i doser på 75-325 mg är det primära sättet att förebygga hjärtinfarkt. Vid den första misstanke om ACS är det nödvändigt att ta aspirin (vanlig aspirin utan enterisk beläggning). Den första (laddning) dosen av aspirin är 325 mg eller 500 mg. Aspirin tuggar och dricker vatten. Effekten av aspirin börjar inom 20 minuter. Ta sedan acetylsalicylsyra 75-100 mg per dag.

Heparin är ordinerad i en dos av 5000 IE i / i strålen och droppar därefter under kontroll av blodkoaguleringsindikatorer. Istället för konventionellt heparin kan subkutan administrering av hepariner med låg molekylvikt användas.

Aspirin är den primära behandlingen för patienter med instabil angina. Med dess användning minskar incidensen av myokardinfarkt med 50%! Om det finns kontraindikationer för utseende av aspirin, kan du använda sängkläder. En nackdel med klopidogrel är emellertid att dess verkan sker långsamt (inom 2-3 dagar), därför är det, i motsats till aspirin, inte lämpligt för behandling av akut instabil angina. I viss utsträckning kan denna nackdel kompenseras genom användning av en laddningsdos av klopidogrel på 300 mg, därefter 75 mg per dag. Ännu effektivare är användningen av en kombination av aspirin och klopidogrel.

Förutom aspirin, klopidogrel och heparin används vid behandling av instabil angina pectoris trombocytreceptorantagonister (blockerare av blodplättsreceptorer av glykoprotein IIb / IIIa): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Indikationer för användning av blodplättsreceptorantagonister är eldfast ischemi och / eller koronar angioplastik. Det har fastställts att användningen av dessa läkemedel är mest effektiv hos patienter med positiva resultat av troponintestet ("troponin-positivt"), d.v.s. Hos patienter med hjärtinfarkt utan Q-våg.

Antianginal behandling

I närvaro av smärta och i avsaknad av svår hypotoni används sublingual nitroglycerin. Med en brist på effekt av nitroglycerin som visas i / i introduktionen av morfin eller andra narkotiska analgetika.

De viktigaste läkemedlen för behandling av smärta i ACS utan ST-segmenthöjning är / 2-blockerare utan inre symptomatisk aktivitet - en akut minskning av hjärtfrekvensen till 50-60 minuter (/ 9-blockerare är "hörnstenen" för ACS-behandling). Behandlingen börjar med utnämningen, till exempel propranolol 5-10 mg IV, sedan intagning 160-320 mg / dag, metoprolol - 100-200 mg / dag, atenolol - 100 mg / dag. I förekomst av kontraindikationer för utseende av beta-blockerare, använd verapamil, diltiazem, cordaron (intravenöst och inuti). Vid konstant smärtssyndrom används intravenös dropp av nitroglycerin ("skyddande paraply" på den första dagen av instabil angina). Den genomsnittliga injektionshastigheten är 200 μg / min. Systoliskt blodtryck bör inte falla under 100 mm Hg. Art., Och hjärtfrekvensen bör inte stiga mer än 100 per minut. Istället för nitroglycerinfusion kan du använda isosorbiddinitrat eller isosorbid-5-mononitrat, till exempel nitrosorbid under tungan, 10-20 mg var 1-2 timmar, medan du förbättrar, gå till oral administrering (upp till 40-80 mg efter 3-4 h) eller använd förlängda former av nitrater. Det bör understrykas att nitrater endast ska föreskrivas enligt indikationer, dvs. Samtidigt som du behåller angina eller smärtfri ischemi, trots användning av beta-blockerare, eller om det finns kontraindikationer för beta-blockerare.

Kalciumantagonister används med otillräcklig effekt av kombinationen av nitrater och betablockerare, om kontraindikationer föreligger för att ta beta-blockerare eller för vasospastisk angina. Använd verapamil, diltiazem eller långvariga former av dihydropyridin-kalciumantagonister, såsom amlodipin.

Kortverkande dihydropyridinkalciumantagonister rekommenderas inte.

Utnämningen av lugnande medel är användbar för alla patienter, till exempel diazepam (Relanium) i 1 flik. 3-4 gånger om dagen.

En ambulansläkare under processen att transportera en patient med ACS bör sluta smärta, ge aspirin, tränga in i heparin (vanligt unfractionerat IV intravenöst heparin eller subkutant heparin med låg molekylvikt) och beta-blockerare.

I de flesta patienter (cirka 80%) är det möjligt att uppnå upphörande av återfall av angina pectoris inom några timmar. Patienter som misslyckas med att uppnå stabilisering inom 2 dagar, visar en koronarangiografi att bedöma möjligheten till kirurgisk behandling. Många forskare tror att patienter med instabil angina, även efter en god effekt av läkemedelsbehandling, efter stabilisering av tillståndet, visas koronarangiografi för att bestämma prognosen och fördjupa taktiken för ytterligare förvaltning.

Sålunda behandlas akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjd med läkemedel som: aspirin (+ klopidogrel) + heparin + beta-blockerare. Vid eldfast eller återkommande myokardisk ischemi används nitroglycerin och blodplättsreceptorblockerare. Detta är den så kallade "konservativa strategin" för behandling. Om det finns möjlighet till invasiva ingrepp för patienter med ökad risk är det önskvärt att använda en "invasiv strategi" för behandling, dvs tidig koronarangiografi följt av revaskularisering: koronar angioplastik eller koronarartär bypassoperation. Patienter som planeras revaskularisering utöver konventionell terapi tilldelas blodplättsreceptorblockerare.

Efter stabilisering av staten inom 24 timmar byter de till intag av droger ("icke-intensiv fas" för hantering av patienter med akut koronarsyndrom).

Utöver utnämningen av antiplatelet, antitrombotiska och antianginala läkemedel för alla patienter med akut koronarsyndrom, i avsaknad av kontraindikationer rekommenderas utnämning av statiner och ACE-hämmare.

Av intresse är rapporter om möjlig roll av smittsamma medel, i synnerhet klamydia pneumoni vid förekomsten av akuta koronarsyndrom. I två studier observerades en minskning av mortaliteten och incidensen av myokardinfarkt under antibiotisk behandling med makrolider (azitromycin och roximycin).

Riskbedömning är en kontinuerlig process. Två dagar efter stabilisering rekommenderas patienter med akut koronarsyndrom utan ST-segmenthöjd och låg eller mellanrisknivå för att utföra ett träningstest. Tecken på hög risk är oförmåga att uppnå en belastningsnivå på mer än 6,5 MET (cirka 100 W) i kombination med tecken på myokardiell ischemi på ett EKG.

Akut koronarsyndrom med ST-elevation behandlas för att uppnå snabbast möjlig återhämtning av kärlens lumen och myokardieperfusion i det drabbade området genom att utföra trombolytisk terapi, perkutan angioplastik eller kranskärlskörtelkirurgi.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]