Akut viral hepatit: orsaker, symptom, diagnos, behandling

Akut viral hepatit är en diffus leverinflammation orsakad av specifika hepatotropa virus som karakteriseras av olika transmissionsvägar och epidemiologi. Ospecifik prodromen med en virusinfektion åtföljd av anorexi, illamående, ofta feber och smärta i övre högra kvadranten av buken. Gulsot utvecklas ofta, vanligtvis efter att andra symtom börjar försvinna. I de flesta fall löses infektionen spontant, men ibland utvecklas den till kronisk hepatit. I sällsynta fall fortskrider akut viral hepatit med utvecklingen av akut leverinsufficiens (fulminant hepatit). Överensstämmelse med hygien kan förhindra infektion med akut viral hepatit. Beroende på virusets specificitet kan profylax före och efter sjukdomen utföras genom vaccination eller användning av serumglobuliner. Behandling av akut hepatit hepatit, vanligtvis symptomatisk.

Akut viral hepatit är en utbredd och viktig sjukdom över hela världen med en annan etiologi; Varje typ av hepatit har sina egna kliniska, biokemiska och morfologiska egenskaper. Lever infektioner orsakade av andra virus (t ex Epstein-Barr-virus, gula febern-virus, cytomegalovirus) i allmänhet inte kallas akut hepatit.

[1],

Vad orsakar akut viral hepatit?

Minst fem specifika virus orsakar akut viral hepatit. Orsakerna till akut viral hepatit kan vara andra, okända, virus.

Vissa sjukdomar eller patogener som orsakar inflammation i levern

Sjukdomar eller patogener	Manifestationer
Virus
Cytomegalovirus	Hos nyfödda: hepatomegali, gulsot, fosterskador. Hos vuxna: mononukleosliknande sjukdom med hepatit; eventuellt efter blodtransfusion
Epstein-Barr-virus	Infektiös mononukleos. Klinisk hepatit med gulsot i 5-10%; subklinisk leverskada i 90-95%. Akut hepatit hos unga (viktiga)
Gul feber	Gulsot med allmän förgiftning, blödning. Nekros av levern med en liten inflammatorisk reaktion
Andra	Sällan hepatit orsakad av herpes simplexvirus, ECHO, Coxsackie, mässling, rubella eller kycklingpox
Bakterier
Aktinomykos	Granulomatös leverreaktion med progressiva nekrotiska abscesser
Pyogen abscess	Svår smittsam komplikation av portalpiemi och kolangit; en hematogen vägen eller direktfördelning är också möjlig. Olika mikroorganismer, speciellt gramnegativa och anaeroba bakterier. Sjukdom och berusning, endast mild leverdysfunktion. Differentiera från amoebiasis
Tuberkulos	Leveren är ofta inblandad. Granulomatös infiltration. Vanligtvis subkliniska manifestationer; sällan gulsot. Disproportionell ökning av alkaliskt fosfatas
Andra	Mindre fokal hepatit med olika systemiska infektioner (ofta vanligtvis subklinisk)
Svamp
Histoplasmos (Darlings sjukdom)	Granulom i lever och mjälte (vanligtvis subklinisk) följt av förkalkning
Andra	Granulomatös infiltration i kryptokockos, koccidiomykos, blastomycos och andra
Elementär
Ameʙiaz	Har en viktig epidemiologisk betydelse, ofta utan en märkbar störning av avföring. Vanligtvis en enda stor abscess med smältning. En förstorad, smärtsam lever med mild dysfunktion. Differentiera från pyogen abscess
Malaria	Hepatosplenomegali i endemiska områden (huvudorsak). Gulsot är frånvarande eller mild, om det inte finns uttalad hemolys
Toxoplasmos	Transplacental infektion. Hos nyfödda: gulsot, CNS-skador och andra systemiska manifestationer
Visceral leishmaniasis	Infiltrering av retikuloendotelialsystemet med en parasit. Hepatosplenomegali
Helminter
Askaridoz	Biliär obstruktion av vuxna, granulom i parenkymen orsakad av larver
Clonorchiasis	Invasion av gallvägarna; Cholangit, konkrementer, kolangiokarcinom
Echinococcus	En eller flera hydatidcystor, vanligtvis med perifer förkalkning. Ofta uppträder asymptomatiskt; leverens funktion bevaras. Kan vara komplicerat av ett genombrott i bukhålan eller gallvägen
Fasciolez	Akut: föreslår hepatomegali, feber, eosinofili. Kronisk: gallfibros, kolangit
Schistosomiasis	Periportal granulomatös reaktion på ägg med progressiv hepatosplenomegali, pipestemfibros (fibros av Simmers), portalhypertension, spatåder i matstrupen. Hepatocellulär funktion bevarad; är inte en sann levercirros
Toxocariasis	Syndrom av visceral migration av larven. Hepatosplenomegali med granulom, eosinofili
Spiroketer
Leptospiros	Akut feber, utmattning, gulsot, blödning, njurskada. Nekros av levern (ofta mild, trots allvarlig gulsot)
Syfilis	Medfödd: neonatal hepatosplenomegali, fibros. Förvärvat: varierande kurs av hepatit i sekundärstadiet, tandkött med ojämn ärrbildning i tertiärfasen
Återkommande feber	Borrelios. Vanliga tecken, hepatomegali, ibland gulsot
Okänt
Idiopatisk granulomatös hepatit	Aktiv kronisk granulomatös inflammation av okänd etiologi (potyparusaridos). Vanliga tecken (kan dominera), feber, sjukdom
Sarkoidos	Granulomatös infiltrering (vanliga tecken, vanligtvis subklinisk kurs); sällan gulsot. Ibland progressiv inflammation med fibros, portalhypertension
Ulcerös kolit, Crohns sjukdom	Det kombineras med leversjukdomar, särskilt vid ulcerös kolit. Inkluderar periportal inflammation (pericholangit), skleroserande kolangit, kolangiokarcinom, autoimmun hepatit. Liten korrelation med tarmaktivitet eller behandling

Viral hepatit A (HAV)

Viral hepatit A är ett picornvirus innehållande enkelsträngat RNA. HAV-infektion är den vanligaste orsaken till akut viral hepatit, särskilt bland barn och ungdomar. I vissa länder utsätts mer än 75% för vuxna för HAV, främst genom fekal-oral överföring, så denna typ av hepatit uppträder i områden med låg hygien. Överföring av infektion genom vatten och mat och epidemier är vanligast i underutvecklade länder. Ibland kan smittakällan vara en ätbar infekterad råmussla. Det finns också sporadiska fall, vanligtvis som ett resultat av kontakt mellan människor och människor. Viruset utsöndras från kroppen med avföring innan symptomen på akut viral hepatit A utvecklas , och vanligtvis avslutar denna process några dagar efter symptomets början. Således, när hepatit uppträder kliniskt, har viruset inte längre infektiöshet. Kronisk transport av HAV är inte beskrivet, hepatit tar inte kronisk kurs och går inte till cirros.

Viral hepatit B (HBV)

Viral hepatit B är ett komplext och mest karakteriserat hepatitvirus. En smittsam partikel består av en viral kärna och ett yttre ytskal. Kärnan innehåller en cirkulär dubbel helix av DNA och DNA-polymeras, replikation sker i kärnan hos den infekterade hepatocyten. Det ytliga skalet bildas i cytoplasman, av okända skäl i ett stort överskott.

HBV är den näst vanligaste orsaken till akut viral hepatit. Odiagnostiserade infektioner förekommer ofta, men är mycket mindre vanliga än HAV-infektioner. Viral hepatit B överförs oftast parenteralt, vanligtvis genom infekterat blod eller blodprodukter. Standard screening donerat blod för hepatit B (HBsAg ytantigen bestämning) är praktiskt taget uteslutit möjligheten av överföring av viruset genom blodtransfusioner, men risken för infektion är genom den gemensamma nålen under läkemedelsadministrering. Risken för HBV-infektion är förhöjd bland patienter i hemodialys och onkologiska avdelningar, liksom hos sjukhuspersonal i kontakt med blod. Icke-parenteral väg för infektion är karakteristiskt för sex (heterosexuella och homosexuella) och i slutna institutioner som mentalsjukhus och fängelser, men virusets infektivitet är mycket lägre än den HAV smittsamhet och transmissionen är ofta okänd. Insektbettens roll i överföringen är inte tydlig. I många fall sker akut hepatit B sporadiskt i en oförklarlig källa.

Av okänd anledning, ibland HBV är i första hand förknippas med vissa extrahepatiska manifestationer, inklusive polyarteritis nodosa och andra bindvävssjukdomar, membranoz-tion idiopatisk glomerulonefrit och blandas kryoglobulinemi. Den patogenetiska rollen hos HBV i dessa sjukdomar är oklart, men autoimmuna mekanismer antas.

Kroniska bärare av HBV skapar en global infektionsbehållare. Förekomsten varierar kraftigt och beror på ett antal faktorer, inklusive geografiska områden (till exempel mindre än 0,5% i Nordamerika och Nordeuropa, mer än 10% i vissa regioner i Fjärran Östern). Ofta finns det en direkt överföring av viruset från moder till barn.

Viral hepatit C (HCV)

Hepatit C-virus (HCV) innehåller enkelsträngad RNA och tillhör familjen av flavivirus. Det finns sex huvudsakliga subtyper av HCV som skiljer sig i sekvensen av aminosyror (genotyper); Dessa subtyper skiljer sig beroende på det geografiska området, deras virulens och respons på terapi. HCV kan också förändra aminosyrastrukturen över tiden i den infekterade patientens kropp (kvasi-arter).

Infektion överförs normalt via blodet, speciellt när man använder narkomaner en vanlig nål för administrering av intravenösa läkemedel, men också med tatuering och kroppspiercing. Överföring av viruset under samlag och direktöverföring från moder till barn är relativt sällsynt. Överföring av viruset med blodtransfusion har blivit mycket sällsynt efter införandet av ett screeningstest av donatorblod. Några sporadiska fall uppstår hos patienter utan uppenbara riskfaktorer. Förekomsten av HCV varierar med geografi och andra riskfaktorer.

Viral hepatit C är ibland observeras samtidigt med specifik systemisk sjukdom, innefattande idiopatiskt blandad kryoglobulinemi, porfyri cutanea tarda (cirka 60-80% av patienter med porfyri har HCV, men bara i vissa patienter HCV utvecklar porfyri) och glomerulonefrit; mekanismer är inte tydliga. Dessutom detekteras viral hepatit C hos 20% av patienterna med alkoholisk leversjukdom. Anledningarna till en sådan hög association är oklara, eftersom bara i ett antal fall drogmissbruk kombineras med alkoholism. Hos dessa patienter verkar viral hepatit C och alkohol synergistiskt, vilket förbättrar leverskador.

Viral hepatit D (HDV)

Viral hepatit D eller delta-faktor är ett defekt RNA-innehållande virus, vars replikation endast kan ske i närvaro av HBV. I sällsynta fall i form av samtidig infektion med akut hepatit B eller som superinfektion i kronisk hepatitis B. Struck innefattar hepatocyt deltapartiklar belagda med HBsAg. Förekomsten av HDV varierar över ett brett spektrum beroende på den geografiska regionen, i vissa länder finns lokaliserade endemiska foci. En relativt hög riskgrupp inkluderar de som använder intravenösa droger, men i motsats till HBV är HDV inte vanligt bland homosexuella.

Viral hepatit E (HEV)

Viral hepatit E är ett RNA-innehållande virus med en enteral transmissionsväg. Utbrott av akut hepatit E är registrerade i Kina, Indien, Mexiko, Pakistan, Peru, Ryssland, Central- och Nordafrika och orsakas av att vatten kommer in i vattnet tillsammans med avloppsvatten. Dessa utbrott har epidemiologiska egenskaper som liknar HAV-epidemier. Sporadiska fall observeras också. Det fanns inga utbrott i USA eller i Västeuropa. Liksom hepatit A, orsakar HEV inte kronisk hepatit eller cirros, är den kroniska bäraren frånvarande.

Symtom på akut viral hepatit

Akut infektion har förutsägbara utvecklingsfaser. Akut viral hepatit börjar med en inkubationsperiod under vilken viruset multiplicerar och sprider sig asymptomatiskt. Prodromala eller preicteric fasen har icke-specifika symptom på akut viral hepatit, såsom svår anorexi, allmän sjukdomskänsla, illamående och kräkningar, ofta med feber och smärta i den högra övre kvadranten, ibland utslag och artralgi, särskilt i HBV-infektion. Efter 3-10 dagar uppstår urin, blir gulsot (isterisk fas). De vanliga symptomen på akut viral hepatit retar ofta, patientens välbefinnande förbättras trots progressiv gulsot. Under isterfasen är levern oftast förstorad och smärtsam, men leverens kant är mjuk och mjuk. Måttlig splenomegali observeras hos 15-20% av patienterna. Gulsot når i allmänhet ett maximum mellan de första och andra veckor och sedan försvinna inom två till fyra veckor (återvinning fas). Aptit återställs efter den första veckan Akut viral hepatit löses som regel spontant efter 4-8 veckor.

Ibland fortsätter akut viral hepatit enligt typen av influensaliknande sjukdom utan gulsot, vilket är den enda manifestationen av infektion. Detta är vanligare än hepatit med gulsot, med HCV-infektion och hos barn med HAV-infektion.

Vissa patienter kan uppleva återkommande hepatit, som kännetecknas av ett återfall av symtom under återhämtningsfasen. Manifestationer av kolestas kan utvecklas under isterfasen (kolestatisk hepatit), men de löses vanligtvis. Vid kontinuerligt flöde, trots generell regress av inflammation, kan gulsot kvarstå länge, vilket leder till en ökning av alkalisk fosfatasnivå och utseende av hudklyvning.

HAV orsakar ofta inte gulsot och visar inga tecken. Det löses nästan alltid efter en akut infektion, även om det kan finnas ett tidigt återfall.

HBV orsakar ett brett utbud av leversjukdomar, från subklinisk bärare till svår eller fulminant akut hepatit, särskilt hos äldre, vars dödlighet kan vara så hög som 10-15%. Vid kronisk infektion med HBV kan hepatocellulärt karcinom utvecklas, även utan tidigare levercirros.

Viral hepatit C kan vara asymptomatisk under den akuta infektionsfasen. Graden av svårighetsgrad förändras ofta, med förvärringar av hepatit och vågliknande ökar i nivån av aminotransferaser under flera år eller till och med årtionden. HCV har störst risk att utveckla en kronisk process (cirka 75%). Kronisk hepatit är vanligtvis asymptomatisk eller med mindre manifestationer, men utvecklas alltid till cirros hos 20-30% av patienterna. Levercirros i dess manifestation utvecklas ofta i årtionden. Hepatocellulär cancer kan bero på HCV-inducerad levercirros och sällan är resultatet av kronisk infektion utan cirros (till skillnad från HBV-infektion).

Akut HDV-infektion förekommer vanligen som en ovanligt allvarlig akut infektion av HBV (saminfektion), såsom försämring av kroniska bärare av HBV (superinfektion) eller en relativt aggressiv driver en kronisk infektion av HBV.

HEV kan ha en svår kurs, särskilt hos gravida kvinnor.

Diagnos av akut viral hepatit

I prodromalperioden liknar akut viral hepatit olika icke-specifika virussjukdomar, och därför är diagnosen akut viral hepatit svår. Patienter utan gulsot och fall av misstänkt hepatit i närvaro av riskfaktorer studerades initialt ospecifika leverfunktionstester, inklusive aminotransferas, bilirubin och alkaliskt fosfatas. Vanligtvis förekommer misstanke om akut hepatit endast i isterisk period. Därför behövs differentiell diagnos av akut viral hepatit från andra sjukdomar som orsakar gulsot.

I regel skiljer sig akut viral hepatit från andra orsaker till gulsot vid ökning av ACT och ALT (vanligtvis> 400 IE / L). Nivån av ALT är vanligtvis högre än ACT-nivån, men det finns nästan ingen absolut korrelation av enzymnivåer med svårighetsgraden av den kliniska kursen. Enzymnivåerna stiger tidigt i prodromalfasen, toppens stigning föregår maximal manifestation av gulsot, och minskningen sker långsamt under återhämtningsperioden. Bilirubin i urinen föregår vanligtvis gulsot. Hyperbilirubinemi vid akut viral hepatit kan uttryckas i varierande grad, bestämningen av bilirubinfraktioner har inget kliniskt värde. Alkaliskt fosfatas stiger vanligtvis måttligt; En signifikant ökning kan indikera extrahepatisk kolestas och kräver en instrumental undersökning (till exempel ultraljud). En leverbiopsi är i allmänhet inte nödvändig om diagnosen är tveksam. Om resultaten av laboratorietester tyder på akut hepatit, speciellt om ALT och ACT> 1000 IE / L undersöks MHO. Manifestation av portosystemisk encefalopati, hemorragisk diates och förlängning av MHO indikerar fulminant hepatit.

Om det finns misstankar om akut viral hepatit, är det nödvändigt att verifiera dess etiologi. Anamnesis kan vara det enda sättet att diagnostisera ett läkemedel eller giftig hepatit. Anamnesis bör också avslöja riskfaktorer för viral hepatit. Prodromal smärta i halsen och diffus adenopati kan indikera infektiös mononukleos, snarare än viral hepatit. Alkoholhaltig hepatit förutsätter alkoholmissbruk i historien, gradvis utveckling av symtom, närvaro av vaskulära asterisker eller tecken på kroniskt alkoholmissbruk eller kronisk leversjukdom. Aminotransferasnivåerna överstiger sällan 300 IE / L, även i svåra fall. Dessutom är ALT, till skillnad från alkoholisk leverskada, med viral hepatit, vanligtvis högre än ACT, även om detta inte är en pålitlig differentialdiagnostisk egenskap. I tvivelaktiga fall bidrar leverbiopsi att skilja mellan alkoholheptit och viral hepatit.

Patienter med misstänkt viral hepatit utföra följande studier för identifiering av viruset av hepatit A, B eller C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nukleära antigenet av hepatit B-virus (anti-HBc IgM) och anti-HCV. Om några av dem är positiva kan ytterligare serologisk testning vara nödvändig för differentialdiagnosen av akut hepatit från en tidigare eller kronisk infektion. Om serologi kräver hepatit B, analyser vanligen till e-hepatit B-antigener (NVeAd) och anti-HBe för mer noggrann förutsägelse av sjukdomen och antiviral terapi. I allvarligt serologiskt bekräftat HBV utförs en anti-HDV-analys. Om patienten nyligen har varit i ett endemiskt fokus ska en analys för anti-HEV IgM utföras.

HAV är endast närvarande i serumet under en akut infektion och detekteras inte genom kända kliniska tester. IgM-antikroppar uppträder vanligtvis tidigt under infektionen och deras titer når maximalt 1-2 veckor efter utvecklingen av gulsot, gradvis minskande inom några veckor; Detta åtföljs av framväxten av skyddande IgG-antikroppar (anti-HAV), som i regel hela tiden lever. IgM är således en markör för akut infektion, medan anti-HAV IgG enkelt indikerar den överförda HAV och närvaron av immunitet mot infektionen.

[2], [3], [4], [5], [6],

Serologisk diagnos av hepatit A

	HAV	Överfört HAV
Anti-HAV IgM	+	-
anti-HAV IgG	-	+

HAV är hepatit A-viruset. Utsatt infektiös HAV.

Serologisk diagnos av hepatit B

	HBV	Kronisk	Perenesennyy2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV-hepatit B-virus; HBsAg är ytantigenet av hepatit B-viruset; HBcAg - kärnantigen av hepatit B-viruset; HBeAg är hepatit B-virus-e-antigenen.

Nivåer av anti-HBV-antikroppar bör bestämmas när serologiskt bekräftar närvaron av HBV vid allvarlig infektion.

² Uppskjuten HBV-infektion med konvalescens.

Anti-HBs anses också vara den enda serologiska markören efter HBV-vaccination.

Serologisk diagnos av hepatit C

	Skarp	Kronisk	Uppskjuten HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - hepatit C-virus. Uppskjuten HCV-infektion med spontan återhämtning eller effektiv behandling.

Akut viral hepatit B har åtminstone tre olika antigen-antikroppssystem som kan testas: HBsAg, HBeAg och HBeAg. Viralt DNA (HBV-DNA) kan också undersökas. I serumet kan ytantigenet av HBV, det vill säga HBsAg detekteras. HBsAg uppträder vanligen under inkubationsperioden, vanligen i 1-6 veckor före uppkomsten av kliniska symptom eller förändringar i biokemiska analyser och indikerar närvaron av viremi, som försvinner under återhämtning. Närvaron av HBsAg är emellertid ibland övergående. Lämpliga skyddande antikroppar (anti-HBs) förekommer veckor eller månader efter klinisk återhämtning och brukar vara kvar för livet. Därmed indikerar dess detektering en överförd HBV-infektion och deras immunitet. Hos 5-10% av patienterna fortsätter HBsAg och antikroppar produceras inte. Dessa patienter blir asymptomatiska bärare av viruset eller de utvecklar kronisk hepatit i framtiden.

HBcAd är virusets kärnantigen. Utan användning av speciella metoder detekteras endast i de drabbade cellerna i levern, men inte i blodserumet. Antikroppar mot HBcAd (anti-HBc) framträder vanligtvis vid början av sjukdoms kliniska fasen; därefter minskar antikroppstitrar gradvis under en period av flera år eller under hela livet. Deras närvaro tillsammans med anti-HBs indikerar en återhämtning från en tidigare HBV-infektion. Anti-HBc-antikroppar finns även i kroniska bärare av HBsAg, som inte ger ett anti-HBs-svar. I akut anti-HBc-infektion är huvudsakligen representeras av immunglobulinklass IgM, medan i kronisk infektion dominerar anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM - en känslig markör av akut HBV-infektion, och i vissa fall de är de enda infektionsmarkörer nyligen överförs mellan försvinnandet av HBsAg och utseende av anti-HBs.

HBeAg är ett viralt kärnprotein (ej att förväxla med hepatit E-virus) som uppträder endast i närvaro av serum HBsAg, kräver HBeAg aktiv replikation och stor virus infektivitet. I motsats härtill antyder närvaron av en lämplig antikropp (anti-HBe) en lägre smittsamhet. Således är e-antigenen mer informativ som en prognostisk markör än för diagnostik. Kronisk leversjukdom utvecklas oftare bland patienter med HBeAg och mindre ofta bland patienter med anti-HBe.

Hos patienter med aktiv HBV-infektion kan virus DNA (HBV-DNA) detekteras i serum i en särskild studie, men detta test är inte alltid tillgängligt.

Med HCV indikerar serumantikroppar (anti-HCV) nästan alltid en aktiv infektion; de är inte skyddande. Anti-HCV uppträder vanligen inom 2 veckor efter en akut infektion, men ibland vid ett senare tillfälle. Hos en liten andel av patienterna avspeglar anti-HCV bara den tidigare överförda exponeringen av viruset med spontan clearance och inte förekomsten av en aktiv infektion. Nivåerna av ALT och ACT är inom normala gränser. I oklara fall kvantifieras HCV RNA.

När HDVaHTH-HDV indikerar en aktiv infektion. De kan inte detekteras inom några veckor efter en akut sjukdom.

I HEV detekteras inte anti-HEV IgM med konventionella metoder. Hos patienter med endemisk historia i kombination med kliniska data indikerar förekomst av anti-HEV en akut infektion av HEV.

Om du utför en biopsi, är det oftast sett liknande histopatologiska bild, oavsett specificiteten hos virus: acidofil hepatocellulär nekros, mononukleära inflammatoriskt infiltrat, histologiska bevis på förnyelse. HBV kan ibland diagnostiseras genom närvaron av symptom "matt" (orsakad genom att fylla i cytoplasman HBsAg) och med hjälp av speciella metoder immunfärgning viruskomponenter. Emellertid är dessa tecken inte karakteristiska för akut HBV och är mycket mer typiska för kronisk HBV-infektion. Identifiering av HCV som en etiologisk faktor är ibland möjligt på grundval av små uttryckta morfologiska egenskaper. En leverbiopsi hjälper till i prognosen för akut hepatit, men utförs sällan uteslutande för detta ändamål. Komplett histologisk återhämtning sker om det inte finns någon omfattande nekros som förbinder alla acini (bronekros). De flesta patienter med nekros i nacken återhämtar sig helt. I vissa fall går processen dock fram till kronisk hepatit.

Behandling av akut viral hepatit

Ingen behandling för akut viral hepatit påverkar inte sjukdomsförloppet, med undantag för individuella fall av effektiv immunisering efter exponering. Undvik alkohol som ökar leverskador. Begränsningar i kost eller fysisk aktivitet, inklusive den vanligtvis föreskrivna sängstöd, har ingen vetenskaplig motivering. De flesta patienter kan säkert återvända till arbetet efter att ha löst upp gulsot, även om ACT eller ALT nivåerna är något förhöjda. Med kolestatisk hepatit kan administrering av kolestyramin 8 g oralt 1 eller 2 gånger om dagen minska klåda. Fallet av viral hepatit bör rapporteras till den lokala eller kommunala hälsoavdelningen.

Förebyggande av akut viral hepatit

Eftersom effektiviteten av behandlingen är begränsad är förebyggande av akut viral hepatit väldigt viktigt. Personlig hygien kan förhindra överföring, särskilt fekal-oral, vilket observeras med HAV och HEV. Blod och andra fysiologiska vätskor (t.ex. Saliv, sperma) hos patienter med akut HBV- och HCV- och pallprov med HAV anses vara infektiösa. Barriärskyddsåtgärder mot infektion rekommenderas, men patientisolering är inte viktig för att förhindra spridning av HAV och generellt för HBV- eller HCV-infektioner. Förekomsten av posttransfusionsinfektioner minimeras genom att eliminera onödiga transfusioner och undersöka alla givare för HBsAg och anti-HCV. Screening av donatorer reducerade incidensen av posttransfusionsinfektioner till 1/100 000 transfuserade enheter av blodkomponenter.

Immunoprofilax kan innefatta aktiv immunisering med vacciner och passiv immunisering.

Förebyggande av akut viral hepatit A 

Förexponeringsprofylax för HAV-infektion bör ges till personer som reser till mycket endemiska områden. Det bör även utföras i det militära, anställda i daghem och anställda diagnostiska laboratorier, såväl som hos patienter med kronisk leversjukdom på grund av ökad risk för fulminant hepatit A utveckla flera vacciner mot HAV med olika doser och sätt att vaccinering; De är säkra, ger skydd i ca 4 veckor och ger långvarigt skydd (kanske mer än 20 år).

Standardimmunoglobulin, tidigare kallat serumimmunoglobulin, förhindrar eller reducerar svårighetsgraden av HAV-infektion och används för postexponeringsprofylax; Det rekommenderas vanligen att injicera 0,02 ml / kg intramuskulärt, men vissa experter föreslår att dosen ökas till 0,06 ml / kg (från 3 ml till 5 ml för vuxna).

Förebyggande av akut viral hepatit B

Vaccinering i endemiska områden minskade dramatiskt förekomsten av infektion. Personer med hög risk har länge rekommenderats att utföra immunisering före exponering. Selektiv vaccinering av högriskgrupper i USA och andra icke-endemiska områden ledde emellertid inte till en signifikant minskning av förekomsten av viral hepatit B; Således rekommenderas vaccination till alla amerikaner under 18 år, från födseln. Universell vaccination är önskvärd i alla länder, men det är för dyrt och därför orealistiskt.

Två rekombinanta vacciner har utvecklats; De är säkra, även under graviditeten. Vaccinationsregimen ger tre intramuskulära injektioner i deltoidmuskeln - primär immunisering och upprepad administrering vid 1 månad och 6 månader. Barn ges lägre doser och patienter som får immunosuppressiv behandling eller som är i hemodialys, högre doser.

Efter vaccination fortsätter skyddsnivån för anti-HBs till 5 år i 80-90% och upp till 10 år hos 60-80% av vaccinerad. Patienter i hemodialys eller mottagande av immunsuppressiva läkemedel med anti-HBs på mindre än 10 mIU / ml rekommenderas för att utföra boosternimmuniseringar.

Postcontact immunoprofylax av HBV-infektion kombinerar vaccination med introduktion av immunoglobulin mot hepatit B (IHGV), ett läkemedel med hög titers anti-HBs. Tydligen hindrar IHGV inte infektionens utveckling, men förhindrar eller minskar kliniska manifestationer av sjukdomen. Nyfödda från HBsAg-positiva mödrar ges en initial dos av vaccin och 0,5 ml IHD intramuskulärt i låret strax efter födseln. Inom några dagar efter sexuell kontakt med HBsAg-positiv partner eller kontakt av skadad hud eller slemhinna med HBsAg-positivt blod är det nödvändigt att administrera 0,06 ml / kg IHGV intramuskulärt tillsammans med vaccinet. Tidigare bör en vaccinerad patient efter perkutan exponering för HBsAg-positivt blod testas mot anti-HBs; Om titrarna är mindre än 10 mIU / ml utförs en boostervaccination.

Förebyggande av akut viral hepatit C, D, E

För närvarande finns inga läkemedel för immunisering mot infektioner av HDV, HCV eller HEV. Emellertid till förhindrandet av akut viral hepatit B förhindra akut viral hepatit D. Att skapa ett vaccin mot HCV-infektion är svårt på grund av svår virala genomet variabilitet.