Ocklusion av retinalartärer

Retinalartär ocklusion har följande typer:

1. Ocklusion av grenen av näthinnans centrala artär.
2. Ocklusion av näthinnans centrala artär.
3. Ocklusion av den ciliary regulerande artären.

[1], [2], [3], [4]

Orsaker till ocklusion av retinala artärer

1. Aterosklerotisk trombos vid nivån på den pläterade plattan är den vanligaste orsaken till ocklusion av näthinnans centrala artär (cirka 80% av fallen).
2. Emotion av carotiden härstammar från bifurcationsområdet hos den gemensamma halspulsådern. Detta är den mest utsatta delen för atheromatös skada och stenos. Embolier i näthinnan från carotiden är av följande typer:
   • kolesterol emboli (plack Hollenhorst) - intermittent ackumulering av små ljusa gyllene och gul-orangefärgade kristaller, som vanligtvis ligger inom området för bifurkation arterioler. De orsakar sällan signifikant obstruktion av retinala arterioler och förblir ofta asymptomatiska;
   • fibrinös emboli - gråaktiga, långsträckta partiklar, vanligen plural, fyller ibland hela lumen. De kan orsaka övergående ischemiska attacker följt av amauros fugax och mindre ofta - fullständig obstruktion. Amauros fugax kännetecknas av
     smärtfritt, övergående, ensidig synförlust, som beskrivs som "gardinen framför ögat", ofta i riktningen från toppen till botten, åtminstone - tvärtom. Synförlusten, som kan vara komplett, varar vanligtvis några minuter. Återhämtning är också snabb nog, men ibland gradvis. Frekvensen av anfall varierar: från flera gånger om dagen till en gång i flera månader. Beslag kan vara associerade med ipsilateral cerebral TIA med manifestationer på kontralaterala sidan.
   • Den förkalkade embolen kan förekomma från atheromatösa plack i stigande aorta- eller karotidartärer, såväl som från förkalkade hjärtklaffar. De är vanligtvis singel, vita, utan glans och är ofta placerade nära den optiska nervskivan. När de placeras på själva skivan går de samman med den, och de kan förbises när de ses. Kalkad emboli är farligare än de två tidigare, eftersom de kan orsaka permanent ocklusion av näthinnans centrala artärer eller en av huvudgrenarna.
3. Hjärtemboli utgör ca 20% ocklusion av retinala arterioler och är förknippad med ökad risk för cerebrovaskulär sjukdom. Eftersom det är den första gren av den inre halshinnan, kommer emboliskt material från hjärtat och karotiderna lätt in i bana-artären. Emboli, som härstammar från hjärtat och dess ventiler, kan vara av 4 slag:
   • Cal cificated från aorta och mitralventiler;
   • vegetation (proliferation) av hjärtklaffarna i bakteriell endokardit;
   • tromber från den vänstra kammaren hos hjärtat orsakade efter hjärtinfarkt (mural tromb), mitral stenos, atrial fibrillering, eller mitralklaffprolaps;
   • Myxomatöst material härrörande från myxomatrium.
4. Periarteritis förknippas med dermatomyosit, systemisk lupus erythematosus, nodulär polyartrit, Wegener graiulematozom och Behcets sjukdom, ibland kan orsaka tilltäppning av de centrala näthinneartären grenar, bland annat flera.
5. Thrombophilia, såsom hyperhomocysteinemi, antifosfolipidsyndrom och ärftliga defekter av naturliga antikoagulyaitov kan ibland åtföljas av central retinal artär obstruktion i de unga.
6. Retinal migrän kan mycket sällan orsaka ocklusion av de centrala retinala artärerna hos unga människor. Diagnosen kan dock göras först efter att ha uteslutit andra, vanligare orsaker.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Occlusion av grenarna i näthinnans centrala artär

Ocklusion av grenarna av retina i centrala njurarna orsakas oftast av emboli, sällan av periarterit.

Anslutningen av grenarna av näthinnans centrala artärer manifesteras av en plötslig och signifikant störning av antingen hälften av synfältet eller motsvarande sektor. Försämring av syn är annorlunda.

Okulär botten

• Blanchering av näthinnan inom ischemiområdet på grund av ödem.
• Smalning av artärer och vener med avtagande och intermittent blodflöde.
• Närvaro av en eller flera embolier.

Foveal angiografi avslöjar arteriell fyllningsfördröjning och bakgrundsfluorescensfuzziness på grund av retinalödem inom den berörda sektorn.

Prognosen är ogynnsam, trots att obstruktionen äger rum inom några timmar. Defekter av de visuella fälten och uttining av den drabbade artären förblir. Men ibland efter rekanalisering av den ockluderade artären kan oftalmoskopiska tecken knappast märkas eller försvinner helt och hållet.

Central retinalartär ocklusion

Ocklusion av näthinnans centrala artär är oftast en följd av ateroskleros och kan också orsakas av förkalkad emboli.

Ocklusion av näthinnans centrala artär manifesteras av en plötslig signifikant synförlust. Visuell försämring är signifikant, med undantag för fall då näringen av en del av papillomaculärbunten utförs från den ciliärregulerande artären och den centrala synen förblir intakt. Avhängig pupillär defekt - uttalad eller total (amaurotisk pupil),

Okulär botten

• Tinning av artärer och vener med avtagande och intermittent blodflöde.
• Betydande blanchering av näthinnan.
• Runt den förtunnade foveolan är en orange reflex från en intakt choroid, i motsats till den omgivande bleka näthinnan, vilket särskiljer ett karakteristiskt symptom på "körsbärbenen".
• I ögonen med ciliär återväxt av makulärområdet förändras inte näthinnans färg.

Foveal angiografi avslöjar en försening i fyllning av artärer och en försvagning av bakgrundsfluorescensen hos choroid på grund av retinalödem. Men i den tidiga fasen är det möjligt att fylla en acceptabel ciliärregulerande artär.

Prognosen är ogynnsam och orsakas av ett retinalt infarkt. Efter några veckor försvinner retinal rodningen och symtomen på "körsbärstenen", men artärerna förblir intakta. Inre lager av näthinnan är atrofierade, en gradvis atrofi av optisk nerv uppträder, vilket leder till en slutlig förlust av återstående syn. I vissa fall är utvecklingen av iris-romenos möjlig, vilket kräver panretinal laserkoagulation, i 2% av fallen sker neovaskularisering i skivans område.

[11], [12], [13], [14], [15]

Occlusion av Ciliary Regeneration Artery

Tsilioretinalnuyu artär uppfyller 20% av befolkningen, det kommer från de bakre ciliära artärerna och ger näring åt näthinnan finns främst inom området för gula fläcken och papillomacular balk.

Klassificering

• Isolerad förekommer ofta hos ungdomar med samtidig systemisk vaskulit;
• i kombination med ocklusion av näthinnans centrala artär har en liknande prognos med nonischemisk ocklusion av näthinnans centrala vena;
• i kombination med främre ischemisk neuropati är vanligare hos patienter med jättecellartärit och har en extremt ogynnsam prognos.

Ocklockeringen av den ciliary regulerande artären manifesteras av en skarp, signifikant förlust av central vision.

• Den okulära botten. Blanchering av näthinnan är lokaliserad enligt området för artärperfusion.
• Foveal angiografi avslöjar en motsvarande fyllningsdefekt.

Behandling av akut retinalartär ocklusion

Behandling av akut ocklusion av näthinnan bör vara omedelbar, eftersom det orsakar en irreversibel synförlust, trots att blodflödet återupptas i näthinnan, innan njurinfarkt utvecklas. Man tror att visionsprognosen är sämre med ocklusioner orsakad av förkalkad emboli, än kolesterol eller blodplätt. Teoretiskt, om embolus av de senare två typerna bryts ner över tiden, kan synförlust undvikas.

I detta avseende föreslås olika mekaniska och farmakologiska metoder och ett konsekvent, kraftfullt och systematiskt tillvägagångssätt inom 48 timmar efter akut ocklusion av retinalartären ger patienterna en bra chans att återställa syn.

Första hjälpen

1. Massage eyeball med användning av en tre-spegel kontaktlins i 10 sekunder för att återvinna rippel i den centrala näthinneartären, sedan bryta för 5 s med en försvagning av blodflöde (ocklusion av central retinal artärgren). Målet är en mekanisk avmattning, följt av en snabb förändring av det arteriella blodflödet.
2. Sublinguellt isosorbiddinitrat 10 mg (vasodilatorn och dragreducerande medel).
3. Reduktion av intraokulärt tryck söker destinations acetazolamid 500 mg i.v., följt av intravenös administrering av mannitol 20% (1 g / kg) eller oral administrering av glycerol 50% (1 g / kg).

Uppföljningsbehandling

Om brådskande metoder misslyckas och blodflödet inte återställs efter 20 minuter utförs följande ytterligare behandling.

• Paracentes av främre kammaren.
• Streptokinas i.v. 750 tusen IE för destruering fibrinös embolus i kombination med metylprednisolon 500 mg i.v. Också till att minska risken för allergier och blödning som svar på administrering av streptokinas.
• Retrobulbar injektion av tolazolin 50 mg för att minska resistensen hos retrobulbar blodflödet.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],