Vanliga gallgångsstenar (choledocholithiasis): orsaker, symtom, diagnos, behandling

I de flesta fall migrerar gallstenar från gallblåsan och är associerade med kalklös kolecystit. Migrationsprocessen beror på förhållandet mellan stenstorlek och lumen i gallgångarna och gallgångarna. En ökning av stenstorleken i gallgången orsakar blockering av gallgångarna och främjar migrationen av nya stenar från gallblåsan.

Sekundära stenar (som inte bildas i gallblåsan) är vanligtvis förknippade med partiell obstruktion av gallgångarna på grund av en sten som inte avlägsnats, traumatisk striktur, skleroserande kolangit eller medfödda missbildningar i gallgångarna. En infektion kan vara utlösande för stenbildning. Stenar är bruna till färgen, kan vara enstaka eller flera, ha en oval form och är orienterade längs gallgångens axel. De är vanligtvis fångade i den hepatopankreatiska (Vaters) ampulla.

Förändringar i koledokolitiasis

På grund av klaffeffekten är obstruktionen av den terminala delen av den gemensamma gallgången av en sten vanligtvis partiell och övergående. I frånvaro av gulsot är den histologiska bilden i levern oförändrad; gulsot åtföljs av tecken på kolestas. Vid kronisk koledokolitiasis observeras koncentriska ärrbildningar i gallgångarna, och sekundär skleroserande kolangit och biliär cirros utvecklas så småningom kolangit. Stagnation av galla främjar dess infektion, särskilt av tarmfloran, medan gallan blir grumlig, mörkbrun (gallkitt), i sällsynta fall - purulent. Den gemensamma gallgången är vidgad, dess väggar är förtjockade, avskavning och sårbildning av slemhinnan observeras, särskilt i den hepatopankreatiska ampullen. Kolangit kan spridas till de intrahepatiska gallgångarna och, vid svåra, långvariga infektioner, leder till bildandet av leverabscesser, som i sektion framträder som hålrum fyllda med pus och galla och som kommunicerar med gallgångarna. Escherichia är den vanligaste bakterien som isoleras från kolangit.coli, mindre vanligt - Klebsiellaspp., Streptokockerspp.. Bacteroidesspp., Clostridiaspp.

Strypning eller passage av stenar genom Vaterampullen kan orsaka akut eller kronisk pankreatit.

Kliniska syndrom

Koledokolitiasis kan vara asymptomatisk och endast upptäckas genom bilddiagnostiska undersökningar under kolecystektomi för kronisk kalklös kolecystit. I andra fall kompliceras koledokolitiasis av akut kolangit med gulsot, smärta och feber. Hos äldre personer kan sjukdomen endast manifestera sig som mental och fysisk utmattning. Oborttagna gallstenar orsakar kliniska tecken tidigt eller sent efter operationen eller förblir "tysta".

Kolangit med gulsot

Den klassiska kliniska bilden kännetecknas av uppkomsten av gulsot, buksmärtor, frossa och feber hos äldre kvinnor med fetma och en historia av epigastriesmärta, gaser, dyspepsi, intolerans mot fet mat. Kolestatisk gulsot utvecklas inte hos alla patienter, den kan vara mild eller intensiv. Fullständig obstruktion av den gemensamma gallgången är sällsynt, vilket är förknippat med fluktuationer i nivån av gallpigment i avföringen.

Cirka 75 % av patienterna klagar över smärta i övre högra kvadranten av buken eller epigastriska regionen, vilken är svår, krampig, med lätta intervaller och kräver användning av smärtstillande medel. I vissa fall observeras konstant, skarp, intensiv smärta. Smärtan strålar ut till ryggen och höger skulderblad, åtföljd av kräkningar. Epigastriska regionen är smärtsam vid palpation. En tredjedel av patienterna har feber, ibland med frossa. Urinen är mörk, dess färg beror på graden av obstruktion av gallgången.

Gallodlingar visar en ökning av blandad tarmflora, främst Escherichiacoli.

Aktiviteten av alkaliskt fosfatas, GGT, och nivån av konjugerat bilirubin i serum ökar, vilket är karakteristiskt för kolestas. Vid akut obstruktion kan en kortvarig signifikant ökning av transaminasaktiviteten observeras.

Obstruktion av den huvudsakliga bukspottkörtelgången av en sten leder till en snabb ökning av amylasaktiviteten, ibland i närvaro av kliniska symtom på pankreatit.

Hematologiska förändringar. Antalet polymorfonukleära leukocyter ökar beroende på kolangitens skärpa och svårighetsgrad.

Blododlingar upprepas under hela feberperioden. Det är nödvändigt att fastställa de identifierade mikroorganismernas känslighet för antibiotika. Trots att tarmfloran dominerar i odlingarna (Escherichiacoli, anaeroba streptokocker), är det nödvändigt att specifikt söka efter andra, ovanliga stammar (Pseudomonasspp.). Vid ERCP bör galla tas för odling.

Vanliga bukringar kan visa gallblåsestenar eller gallgångsstenar som är belägna mer medialt och posteriort om gallblåsans projektion.

Ultraljud kan avslöja utvidgning av de intrahepatiska gallgångarna, även om de vanligtvis inte är utvidgade. Terminala gallstenar i den gemensamma gallgången är ofta omöjliga att upptäcka med ultraljud.

Närvaron av stenar bekräftas med kolangiografi (helst endoskopisk).

Diagnos

Diagnosen är vanligtvis enkel om gulsot föregåtts av leverkolik och feber. Kliniska varianter med vagt uttryckt dyspepsi men utan ömhet i gallblåsan, feber, förändringar i antalet vita blodkroppar eller med gulsot (ibland klåda) men utan smärta är dock vanliga. I dessa fall ställs differentialdiagnos med andra former av kolestas (inklusive kolestas orsakad av en tumör) och akut viral hepatit. Vid tumörobstruktion av gallgången är gallinfektion och kolangit sällsynta och utvecklas vanligtvis efter endoskopisk kolangiografi eller stentning.

Oborttagna gallstenar

Hos cirka 5–10 % av patienterna misslyckas kolecystektomi med revision av den gemensamma gallgången med att ta bort alla stenar. Oftare än andra fall förblir stenar i de intrahepatiska gallgångarna obemärkta under operationen. Smärta som uppstår vid klämning av det T-formade dränaget gör att man kan misstänka förekomsten av stenar i gallgångarna, vilka ser ut som fyllningsdefekter på kolangiogram. Sepsis och kolangit kan utvecklas under den postoperativa perioden, men i de flesta fall manifesterar sig inte oborttagna stenar i gallgångarna på många år.

Behandlingstaktiken beror på patientens kliniska bild, ålder och allmänna tillstånd, den medicinska institutionens utrustning och tillgången på kvalificerad personal. Förskrivning av antibiotika syftar mer till att behandla och förebygga sepsis än till att sterilisera galla, och vid obehandlad obstruktion av gallgången uppnås endast en tillfällig effekt. Det är nödvändigt att dränera gallgången, korrigera vatten-elektrolytobalanser och vid gulsot administrera vitamin K intramuskulärt.

Akut purulent obstruktiv kolangit

Kliniska manifestationer av detta syndrom är feber, gulsot, smärta, förvirring och arteriell hypotoni (Reynolds pentalogi). Senare utvecklas njursvikt och, som en följd av DIC-syndrom, trombocytopeni. Tillståndet kräver akut medicinsk intervention.

Laboratorietester inkluderar blododlingar, antal vita blodkroppar och trombocyter, protrombintid och njurfunktionstester. Ultraljud visar utvidgning av gallgångarna, vilka kan innehålla stenar. Även om ultraljudsresultaten är negativa bör endoskopisk kolangiografi utföras om symtomen tyder på gallgångspatologi.

Behandlingen består av bredspektrumantibiotika, akut dekompression av gallgångarna och massiv infusionsbehandling. Vid gramnegativ tarmflora är det lämpligt att kombinera aminoglykosider (gentamicin eller netilmicin) med ureidopenicilliner (piperacillin eller azlocillin) och metronidazol (för anaerober). Vid förekomst av stenar i den gemensamma gallgången, vilka är associerade med de flesta fall av sjukdomen, utförs ERCP med papillosfinkterotomi och avlägsnande av stenen, såvida inte gallgångarnas struktur och koagulationssystemets tillstånd förhindrar detta. När det inte är möjligt att avlägsna stenen lämnas nasobiliär dränage.

Kirurgen måste säkerställa dekompression av gallgångarna med vilken metod som helst som är tillgänglig för honom. För närvarande anses endoskopisk dekompression vara den föredragna metoden, även om den är förknippad med betydande dödlighet (5–10 %). Om endoskopisk dekompression är omöjlig används perkutan transhepatisk dränering av gallgångarna. Vid "öppen" dränering är dödligheten betydligt högre än vid minimalinvasiv dränering och är 16–40 %. Vanligtvis försvinner sepsis och toxemi snabbt efter dekompression. Om detta inte händer är det nödvändigt att kontrollera dräneringens öppenhet och även att utesluta andra orsaker till sepsis, såsom gallblåseempyem och leverabscess.

Antibiotikabehandlingen fortsätter i en vecka, vilket är särskilt viktigt vid gallsten, eftersom kolangit kan kompliceras av gallblåseempyem.

Sådana ingrepp som kolangiografi utan dränering eller endoprostetik av det stenotiska området kan leda till utveckling av purulent kolangit mot bakgrund av tumörstriktur i den gemensamma gallgången. Behandlingstaktiken för dessa komplikationer inkluderar också administrering av antibiotika och dekompression av gallgångarna.

Akut kolangit

Symtom på akut kolangit:

Sjukdomskänsla och feber följs av frossa med riklig svettning (intermittent gallfeber av Charcot). Vissa komponenter i Charcot-triaden (feber, smärta, gulsot) kan saknas. Laboratorieundersökning inkluderar bestämning av antalet leukocyter, indikatorer på njur- och leverfunktion samt blododlingar. Ultraljud kan avslöja skador på gallgångarna.

Valet av antibiotika beror på patientens tillstånd och den medicinska institutionens riktlinjer. Ampicillin, ciprofloxacin eller cefalosporin är vanligtvis tillräckligt. Tidpunkten för kolangiografi bestäms utifrån svaret på antibiotika och patientens tillstånd. Stenar avlägsnas efter endoskopisk sfinkterotomi. Om stenar inte kan avlägsnas dräneras galla genom ett nasobiliärt dränage eller endoprotes, oavsett om gallblåsan har avlägsnats. Frågor relaterade till kolecystektomi diskuteras nedan.

Med hjälp av multivariat analys i en blandad grupp patienter som genomgått kirurgisk och minimalinvasiv behandling identifierades egenskaper associerade med ett ogynnsamt utfall av kolangit: akut njursvikt, samtidig leverabscess eller cirros, kolangit i närvaro av hög tumörstenos i gallvägarna eller efter perkutan transhepatisk kolangiografi (PTC), kolangit hos kvinnor och över 50 år.

Koledokolitiasis utan kolangit

Vid koledokolitias utan kolangit är planerad endoskopisk kolangiografi, papillosfinkterotomi, stenborttagning och profylaktisk antibiotikabehandling indicerat. Stenen kan avlägsnas utan papillosfinkterotomi, oftast med ballongvidgning av sfinktern. Pankreatit utvecklas i 4–10 % av fallen. Resultat från randomiserade studier avvaktas, vilka hittills indikerar att papillosfinkterotomi är olämpligt.

Gallstensjukdom och akut pankreatit

Gallstenar i den gemensamma gallgången kan orsaka akut pankreatit om de kommer in i Vater-ampullen. De når sällan stora storlekar och passerar vanligtvis in i tolvfingertarmen, varefter inflammationen avtar. Om stenarna fastnar i papillen ökar symtomen på pankreatit. Gallstensassocierad pankreatit diagnostiseras genom förändringar i leverfunktionstester, särskilt genom ökad transaminasaktivitet, och med ultraljud. Tidig ERCP och papillosfinkterotomi med stenborttagning har visat sig minska incidensen av kolangit och andra komplikationer hos patienter med svår pankreatit. Tidpunkten för denna intervention och patienturvalet kräver ytterligare studier.

Gallslam kan också orsaka en attack av akut pankreatit.

Stora stenar i den gemensamma gallgången

Efter papillosfinkterotomi kan stenar större än 15 mm i diameter vara svåra eller omöjliga att ta bort med en vanlig korgkateter eller ballongkateter. Även om vissa stenar kan försvinna av sig själva kan kirurgen använda en eller annan alternativ teknik beroende på sina färdigheter och preferenser.

Det är möjligt att bryta stenen mekaniskt, men möjligheten att ta bort fragment beror på deras storlek och form, samt korgens utformning. Med nya korgmodeller lyckas mekanisk litotripsi i 90 % av fallen.

Den enklaste metoden, särskilt hos högriskpatienter, är att sätta in en permanent eller tillfällig (för dekompression före "öppen" eller endoskopisk revision av den gemensamma gallgången) endoprotes. Tidiga komplikationer observeras i 12 % av fallen, dödligheten är 4 %. Sena komplikationer inkluderar gallkolik, kolangit och kolecystit.

Extrakorporeal stötvågslitotripsi kan förstöra 70–90 % av stora stenar i gallgången, varefter stenarna evakueras genom sfinkterotomiöppningen hos de flesta patienter. Mortaliteten under de första 30 dagarna efter ingreppet överstiger inte 1 %.

Stenar kan lösas upp med metylbutyleter, även om administrering av läkemedlet genom ett nasobiliärt rör är förknippat med vissa tekniska svårigheter.

Elektrohydraulisk och laserlitotripsi via endoskop är under utveckling.

Borttagning av stenar genom en T-formad dräneringskanal

Stenar kan avlägsnas genom kanalen i det T-formade dränaget hos 77–96 % av patienterna. I 2–4 % av fallen kompliceras manipulationen av kolangit, pankreatit och kanalruptur. Det T-formade röret bör lämnas kvar i 4–5 veckor efter operationen så att en fibrös kanal kan bildas runt det. Denna metod för stenborttagning är ett tillägg till endoskopisk papillosfinkterotomi och ökar dess effektivitet till 75 %. Hos äldre patienter, såväl som vid intolerans mot det T-formade dränaget, otillräcklig diameter eller ogynnsam riktning på dess kanal, väljs en endoskopisk metod.

Intrahepatiska stenar

Intrahepatiska stenar i gallgången är särskilt vanliga i vissa regioner, såsom Brasilien och Fjärran Östern, där de orsakas av parasitangrepp. De bildas också vid kronisk gallvägsobstruktion på grund av bilidigestiv anastomosstriktur, primär skleroserande kolangit eller Carolis sjukdom och är en typ av bruna pigmentstenar. Tillskott av en sekundär infektion leder till bildandet av flera leverabscesser.

Perkutan transhepatisk insättning av katetrar med stor diameter, om nödvändigt i kombination med "öppen" kirurgi, möjliggör borttagning av stenar hos 90 % av patienterna, vilket i de flesta fall leder till att symtomen försvinner. Perkutan transhepatisk kolangioskopi möjliggör borttagning av intrahepatiska stenar i gallgången hos mer än 80 % av patienterna. Hos 50 % av patienter med gallgångsstrikturer återkommer stenarna.

Mirizis syndrom

En sten i gallgången eller gallblåsans hals kan orsaka partiell obstruktion av den gemensamma levergången, vilket leder till utveckling av återkommande kolangit. Ett trycksår kan bilda en förbindelse med den gemensamma levergången.

Tillståndet diagnostiseras med endoskopisk eller perkutan kolangiografi. Ultraljud avslöjar stenar utanför levergången. Behandlingen innebär att gallblåsan, levergången och stenar avlägsnas.

Hemobilia

Blödning i gallgångarna kan utvecklas efter kirurgisk och punktionsleverbiopsi, som en komplikation av aneurysm i leverartären eller dess grenar, extra- och intrahepatiska tumörer i gallgångarna, kolelitiasis, helminthisk invasion och leverabscess, i sällsynta fall - åderbråck vid portalhypertension och ibland vid primär levercancer. För närvarande är 40 % av fallen av hemobili iatrogena (efter leverbiopsi, perkutan transhepatisk kolangiografi - PTC och galldränage).

Smärta orsakad av passage av blodproppar genom gallgångarna, gulsot, blodiga kräkningar och melena noteras. Små mängder blödning kan upptäckas med ett avföringstest för ockult blod.

Kombinationen av gastrointestinal blödning med gallvägskolik, gulsot, ömhet eller en palpabel massa i övre högra kvadranten av buken tyder på hemobili.

ERCPG eller PTC kan visa blodproppar i gallgångarna. Hemobili försvinner ofta spontant, men i andra fall är angiografiskt guidad embolisering indicerad. Om blödning och gallkolikattacker inte upphör kan en "öppen" undersökning och dränering av den gemensamma gallgången krävas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]