Trofiska sår vid diabetes

Relevansen av behandling av fotskador krävde identifiering av diabetisk fotsyndrom. Trofiska sår vid diabetes är ett patologiskt tillstånd hos fötterna i denna patologi i det endokrina systemet, vilket uppstår mot bakgrund av skador på perifera nerver, blodkärl, hud och mjukvävnader, ben och leder och manifesteras av akuta och kroniska ulcerösa defekter, ben- och ledskador, purulenta-nekrotiska och gangrenösa-ischemiska processer.

Huvudkomponenterna i komplex behandling av trofiska sår vid diabetes:

• kompensation av sjukdomen med stabilisering av blodsockernivåerna genom att förskriva insulin och andra antidiabetika;
• immobilisering eller lossning av den drabbade lemmen;
• lokal behandling av ulcerösa-nekrotiska lesioner med moderna förband;
• systemisk riktad antibiotikabehandling;
• lindring av kritisk ischemi
• kirurgisk behandling, inklusive, beroende på situationen, revaskularisering av extremiteten, nekrektomi i området med sårdefekten och hudtransplantation.

Behandling av trofiska sår vid diabetes är den viktigaste åtgärden för att förhindra utveckling av allvarliga komplikationer som leder till förlust av en lem. Enligt olika författare är 6 till 14 veckors öppenvårdsbehandling nödvändig för fullständig läkning av en sårdefekt. Läkning av komplicerade sårdefekter (osteomyelit, flegmone, etc.) kräver en längre tidsperiod, där enbart slutenvårdsbehandling varar 30–40 dagar eller mer.

För att genomföra adekvat behandling är det nödvändigt att utvärdera alla faktorer som påverkar läkningen av ulcerösa defekter, såsom trofiska sår vid diabetes:

• neuropatier (bestämning av vibrationskänslighet med hjälp av en graderad stämgaffel, smärta, taktil och temperaturkänslighet, senreflexer, elektromyografi);
• kärlstatus (arteriell pulsering, ultraljudsdoppler av artärer och dubbelsidig angioscanning, vid planering av rekonstruktiva operationer - angiografi, inklusive magnetisk resonansangiografi);
• mikrocirkulationsstörningar (transkutan syrgastryck, laserdopplerflödesmätning, termografi, etc.);
• volym och djup av vävnadsskada (visuell bedömning och revision av såret, fotometri, ultraljud av mjukvävnader, radiografi, datortomografi, magnetresonanstomografi);
• infektiös faktor (kvalitativ och kvantitativ bestämning av alla typer av mikroflora med bedömning av antibakteriell känslighet).

Fotdeformation och biomekaniska störningar leder till onormal omfördelning av trycket på fotens plantara yta, i samband med vilket avlastning av foten är grunden för både förebyggande och behandling av diabetiska ulcerösa defekter. Trofiska sår vid diabetes kan inte läka förrän den mekaniska belastningen på foten elimineras. Detta uppnås genom användning av ortopediska inlägg och skor, fotortoser, som väljs individuellt för varje patient på specialiserade ortopediska centra. I mer allvarliga fall, såväl som under inneliggande behandling av patienten, används sängläge, kryckor och rullstolar.

Okomplicerade plantar trofiska sår vid diabetes behandlas väl med avtagbara stövlar tillverkade av lätta syntetiska material (total contact cast). Dessa material (Scotchcast-3M och Cellocast-Lohmann) är inte bara mycket starka, utan också lätta, vilket bibehåller patientens rörlighet. Avlastningsmekanismen vid applicering av detta bandage består av att omfördela belastningen mot hälen, vilket resulterar i en minskning av trycket på framfoten som bär sårdefekten. När man formar ett bandage i projektionen av ett plantar trofiskt sår vid diabetes görs ett fönster för att undvika stöd på sårdefektområdet. Bandaget är avtagbart, vilket gör att det endast kan användas vid gång och underlättar vården. Applicering av bandaget är kontraindicerat vid extremitetsischemi, extremitetsödem och inflammatoriska förändringar.

Trofiska sår vid diabetes behandlas på olika sätt. Denna behandling beror på tillståndet och stadiet i sårprocessen. Lokal behandling och vård kan i sig kompensera för långvarig skada, neuropati och ischemi, men ett lämpligt val av lokal behandlingsstrategi gör att man kan påskynda reparationsprocesserna. Trofiska sår vid diabetes kan inte behandlas med aggressiva antiseptiska medel (väteperoxid, kaliumpermanganat, etc.), vilka har en ytterligare skadlig effekt på vävnaderna på grund av neuropati och ischemi. Sårytan måste behandlas med en stråle av isoton natriumkloridlösning. För att behandla ulcerösa lesioner försöker man använda interaktiva förband som inte innehåller cytotoxiska komponenter. Dessa inkluderar preparat från gruppen hydrogeler och hydrokolloider, alginater, biologiskt nedbrytbara sårförband baserade på kollagen, atraumatiska nätförband och andra medel som förskrivs beroende på sårprocessens stadium och dess förloppsegenskaper, i enlighet med indikationerna och kontraindikationerna för användning av ett visst förband.

Vid uttalad hyperkeratos i omkretsen av ett trofiskt sår vid diabetes och vid bildandet av nekrotisk vävnad anses den allmänt accepterade metoden vara mekaniskt avlägsnande av områden med hyperkeratos och vävnadsnekros med hjälp av en skalpell. Trots att högkvalitativa jämförande studier av effektiviteten av excision av skadad vävnad med en skalpell och autolytisk eller kemisk rengöring inte har utförts, är experter överens om att den bästa metoden är kirurgisk. Vid komplicerade trofiska sår vid diabetes (flegmone, tendinit, osteomyelit, etc.) indikeras kirurgisk behandling av det purulent-nekrotiska fokuset med en bred öppning av hela den patologiska processen och avlägsnande av icke-livskraftig vävnad. Okomplicerade trofiska sår vid diabetes, som uppstår vid svår extremitetsischemi, behandlas inte med nekrectomi, eftersom varje aktiv intervention i denna situation kan leda till expansion av sårdefekten, aktivering av infektion och utveckling av gangrän i en del av foten.

Trofiska sår vid diabetes komplicerade av infektion är ett livshotande tillstånd, eftersom det i avancerade fall eller med otillräcklig behandling leder till hög amputation av extremiteten i 25-50% av fallen. Huruvida patienter är mer mottagliga för utveckling av infektiösa lesioner än patienter utan den underliggande sjukdomen är en kontroversiell fråga. Det råder dock ingen tvekan om att konsekvenserna av infektion vid diabetisk fotsyndrom är allvarligare, vilket troligen beror på den unika och komplexa fotens anatomiska struktur, samt särdragen i det inflammatoriska svaret på grund av metabola störningar, neuropati och ischemi. De orsakande medlen vid ytlig infektion av trofiska sår vid diabetes, kliniskt representerad av cellulit, är i typiska fall grampositiva aeroba och anaeroba kocker. Trofiska sår vid diabetes, komplicerade av utvecklingen av en djup fotinfektion med inblandning av senor, muskler, leder och ben i den purulent-nekrotiska processen, såväl som i fallet med vävnadsischemi, är infektionen polymikrobiell till sin natur och består vanligtvis av sammanslutningar av grampositiva kocker, gramnegativa stavar och anaerober. Antibakteriell behandling i dessa situationer har bekräftats vara effektiv i ett flertal randomiserade studier med rekommendationsnivå "A". Vid cellulit förskrivs ciprofloxacin eller ofloxacin med klindamycin eller metronidazol, levofloxacin eller moxifloxacin i monoterapi, skyddade penicilliner (amoxiclav, etc.) som empirisk antibakteriell behandling. Utöver ovanstående scheman används kombinationer av cefalosporiner av III-IV generationen med metronidazol, sulperazon och karbapenemer vid djupa fotinfektioner.

Tecken på kritisk ischemi lindras genom olika bypass-ingrepp, endovaskulära metoder (subkutan transluminal angioplastik, arteriell stentning, etc.) eller en kombination av båda teknikerna. Revaskularisering av extremiteten är tekniskt möjligt hos de flesta patienter med den ischemiska formen av diabetisk fotsyndrom. Efter eliminering av extremitetsischemi och återställande av normal mikrocirkulation är sårprocessen i sårdefektområdet densamma hos patienter med ischemiska, blandade och neuropatiska former av diabetisk fotsyndrom och har en gynnsam prognos. Om det inte är möjligt att återställa blodflödet genom revaskularisering av extremiteten, är trofiska sår vid diabetes förknippade med en hög risk för extremitetsförlust.

Efter rekonstruktion av artärer i nedre extremiteterna är det nödvändigt att sluta röka, kontrollera hypertoni och dyslipidemi, och förskriva acetylsalicylsyra och trombocytupplösande medel. Ett antal placebokontrollerade studier har visat att farmakologisk behandling, inklusive administrering av prostaglandin E: (alprostadil)-läkemedel, har en positiv effekt på perifert blodflöde hos patienter med kritisk extremitetsischemi, men det finns för närvarande inga övertygande data om effektiviteten av sådan behandling för införandet av vissa läkemedel eller behandlingsregimer i den dagliga praxisen.

En liknande situation uppstår även vid behandling av diabetisk neuropati. Av de läkemedel som används används tioktinsyrapreparat (tioktasid), multivitaminer (milgamma, etc.), aktovegin. Effektiviteten av dessa läkemedel för behandling av en sådan patologi som trofiska sår vid diabetes har inte studerats ur evidensbaserad medicinsynpunkt. Randomiserade studier om eliminering av symtom och manifestationer av neuropati med tioktinsyrapreparat har dock visat deras relativt låga effektivitet både i sig själva och i jämförelse med placebo.

I stadium II av sårförloppet bör kirurgisk behandling av diabetisk fotsyndrom kompletteras med rekonstruktiva och restaurerande operationer med olika plastikkirurgiska tekniker för att bevara fotens stödjande funktion och tidigare rehabilitering av patienterna. För kirurgisk behandling av plantarulcerösa defekter, fotstumpens ändområde och hälområdet används olika metoder för fullskiktshudtransplantation. Den vanligaste tekniken är roterande fasciokutan fliktransplantation, i vissa fall används en tvålobad fasciokutan plantarflik enligt Zimani-Osborne, och transplantation med glidande VY-flikar av foten enligt Dieffenbach. När plantarpatologier kombineras med osteomyelit i metatarsalhuvudet eller artros i metatarsofalangealleden används transplantation med en dorsal hudflik av den förskjutna tån. För att stänga stora plantarulcersdefekter är det möjligt att använda en roterande hud-fascial flik tagen från fotens icke-stödjande yta. Donatorsåret stängs sedan med en delad hudflik.

Det har inte gjorts några stora multicenter randomiserade studier som bekräftar effektiviteten av plastiska metoder för att stänga trofiska sår vid diabetes jämfört med konservativa behandlingsmetoder, men experter är överens om att kirurgisk behandling är ett snabbare och mer kostnadseffektivt sätt att eliminera dessa sjukdomar.

Enligt vissa studier beror prognosen för behandling av en sådan patologi som trofasår vid diabetes inte på sjukdomens varaktighet, men patientens äldre och senila ålder har en betydande inverkan på behandlingsresultatet och är förknippad med en hög risk för amputation av lemmarna.