Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Sömnstörningar
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Sömn är en speciell genetiskt bestämd tillstånd av kroppen av varmblodiga djur (dvs. Däggdjur och fåglar), som kännetecknas av en regelbunden sekventiell ersättning av vissa polygrafiska bilder i form av cykler, faser och stadier. I denna definition bör vara uppmärksamma på tre referenspunkter: för det första är förekomsten av sömn genetiskt bestämda, och för det andra, sömn struktur av de mest perfekta i de högre arter av djur och för det tredje, en dröm måste fastställas objektivt.
Modern somnologi - en av de snabbast växande områdena inom modern medicin. Mål studie av sömn - polysomnografi - härstammar från verk av H. Berger (1928) på EEG, vilket gjorde att identifiera mönster av EEG ändras under sömnen. Nästa steg var bildandet somnologi beskrivningen i 1953 Aserinsky E. Och N. Kleitman REM-sömn (FBS). Eftersom minimi uppsättning av forskning, är det absolut nödvändigt att utvärdera de olika stadierna och faser av sömn gör EEG, EOG (EOG) och EMG. En annan viktig steg i utvecklingen - skapandet av "bibeln" av modern somnologi: A. Rechtchaffen ledning och A. Kales (A handboken för standartized terminologi, tekniker och poängsättning för sömnstadier försökspersoner - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968.) i hög grad skulle förena och standardisera förfarandet polysomnograms dekryptering.
Närvarande inom somnologi undersöker aktivt följande sjukdomar och tillstånd: sömnlöshet, hypersomni, sömnapné och andra andningsstörningar under sömnen syndrom, restless legs syndrom, periodiska benrörelser i andra rörelsestörningar under sömnen, parasomnier, epilepsi, etc. . En förteckning över dessa trender tyder på att vi talar om ett mycket vanligt problem är av stor betydelse för den moderna medicinen. Naturligt, EEG diagnostiska möjligheter, är EMG, EOG inte tillräckligt att studera ett så brett spektrum av sjukdomar. Detta kräver registrering av många andra parametrar, såsom blodtryck, hjärtfrekvens, andningsfrekvens, galvanisk hud reflex (GSR), kroppsställning och rörelse av lemmar under sömn, syremättnad, andningsrörelser hos bröstkorg och buk väggar, och andra. Dessutom i vissa fall viktigt videoövervakning mänskligt beteende under sömnen. Inte överraskande, är för analys av hela spektrumet av polysomnografiska uppgifter inte längre möjligt att göra utan datorteknik. En mängd olika särskilda program för behandling av polysomnografi. Det största problemet i detta sammanhang är att dessa program på lämpligt sätt klara med analysen polysomnograms i friska människor, är inte tillräckligt effektiva när det gäller patologi. Detta är till stor del på grund av bristen på standardisering av algoritmer för steg utvärdering och faser av sömn i all sin mångfald. Bidrar till denna fråga förra klassificerings rubbningar "sömn-vakna» (American Academy of Sleep Medicine. Internationell klassificering av sömnstörningar, 2 : a ed.. Diagnostic och kodning manual Westchester, 111:. American Academy of Sleep Medicine, 2005). Ett annat sätt att övervinna svårigheterna var skapandet av ett gemensamt format för polysomnografi register över - EDF (European Data Format).
Human Sleep representerar ange specifika funktionella tillstånd i hjärnan, inklusive de fyra stegen i NREM sömn (MBF drömlös, ortodox sömn) och REM-sömn (PBS, dröm, REM-sömn, sömn med snabba ögonrörelser). Var och en av de angivna stadierna och faserna har sina egna specifika egenskaper på EEG, EMG, elektro-oculogram och vegetativa egenskaper.
Fysiologiska egenskaper hos faser och sårsteg
Fas / scen |
EEG |
Hälsoavdelningen |
EOG |
Avslappnad vakenhet |
Alfa- och beta-rytm |
Hög amplitud |
Monument |
Steg I |
Reduktion av alfytrytm; theta och delta rytmer |
Minska amplituden |
Långsamma rörelser av ögonbollar |
II-scenen |
Sova spindlar, K-komplex |
Minska amplituden |
Sällsynta långsamma rörelser av ögonbollar |
III-steget |
Delta rytm (från 20 till 50% i analyseraiden) |
Låg amplitud |
Sällsynta långsamma rörelser av ögonbollar |
III-steget |
Delta rytm med hög amplitud (> 50% av analystiden) |
Låg amplitud |
Sällsynta långsamma rörelser av ögonbollar |
FBS |
Sågformad 6-rytm, a- och beta-vågor |
Mycket låg amplitud, fysiologisk myoklonus av sömn |
Monument |
Orsaker till sömnstörningar
Fysiska orsaker till sömnstörningar. Sjukdomar och tillstånd åtföljs av smärta eller känsla av obehag (t ex artrit, cancer, diskbråck), och i synnerhet den förvärrade smärta under rörelser leda till natt uppvaknanden och dålig kvalitet sömn. Behandling är inriktad på den underliggande sjukdomen och lindring av smärta (t.ex. Användning av analgetika vid sänggåendet).
Psykiska orsaker till sömnstörningar. I 90% av depression observerade onormal sömnighet under dagen och sömnlöshet, i sin tur, i 60-69% av personer som lider av kronisk sömnlöshet, psykiska störningar brukar uppenbart humör sjukdom.
Vid depression orsakas sömnstörningar av störd sömn och sömnstörningar. Ibland, med bipolär sjukdom och säsongsbunden affectiv sjukdom, är sömnen inte störd, men patienter klagar över ökad sömnighet i dagtid.
Om depression åtföljs av sömnlöshet bör droger i valet anses sederantidepressiva effekt (t.ex. Amitriptillin, doxepin, mitrazapin, nefazodon, trazodon). Dessa läkemedel tas regelbundet i doser som är tillräckliga för att stoppa depression.
Om depressionen åtföljs av patologisk sömnighet under dagtid, bör tilldelas den aktiverande verkan av antidepressiva medel, såsom PCB-Ropion, venlafaxin eller en selektiv serotoninåterupptagshämmare (t ex fluoxetin, sertralin).
Syndrom av otillräcklig sömn (sömnberövande). Kronisk sömnbrist (av olika sociala skäl eller på grund av arbete) leder till att patienterna sover för lite på natten för att känna sig glad vid uppvaknande. Detta syndrom är förmodligen den vanligaste orsaken till onormal sömnighet i dagtid, som försvinner när sömnperioden ökar (till exempel på helger eller helgdagar).
Sömnstörningar som orsakas av droger. Sömnlöshet och onormal sömnighet under dagen kan utvecklas som svar på långvarig användning av CNS-stimulantia (t.ex. Amfetamin, koffein), hypnotika (t.ex. Bensodiazepiner) och lugnande medel, antikonvulsiva medel (t ex fenytoin), orala preventivmedel, metildofy, propranolol, läkemedel sköldkörtelhormoner , alkoholmissbruk och efter kemoterapi med antimetaboliter. Sömnlöshet kan också utvecklas när avbryter CNS-depressiva medel (t ex barbiturater, opioider, sedativa), tricykliska antidepressiva medel, monoaminoxidashämmare och läkemedel (t ex kokain, heroin, marijuana, fencyklidin). Förskrivna sömnmedel störa REM-sömn, vilket manifesteras av irritabilitet, apati, nedsatt mental vakenhet. Abrupt utsättande sömnmedel och lugnande medel kan orsaka panik, tremor och kramper. Många psykotropa läkemedel inducerar patologiska rörelser under sömnen.
Funktioner av sömn
Traditionellt är det troligt att FMS: s huvuduppgift är återställande, inklusive återställande av hjärnvävnadens homeostas. Sålunda detekteras maximalt utsöndring av somatotropiskt hormon (STH) under delta-sömn, replikering av antalet cellulära proteiner och ribonukleinsyror och makroergiska föreningar. Samtidigt har det under de senaste åren blivit klart att i tillståndet av långsam sömn slutar behandling av information från hjärnan inte, men ändras från behandling av exterceptionsimpulser till analysen av den interceptiva hjärnan.
Således innefattar FMS funktion en bedömning av de inre organen. FBS funktioner är behandling av information och skapandet av ett beteendeprogram för framtiden. Under FBS är hjärnceller extremt aktiva, men information från "insatserna" (sensoriska organ) når dem inte och inga "utgångar" (muskelsystem) ges. Detta är den paradoxala naturen i detta tillstånd, vilket återspeglas i sitt namn. Tydligen återvinns informationen som mottogs under den tidigare vakenheten och lagras i minnet. Enligt M. Jouvets hypotes är vid tiden för FBS en överföring av genetisk information relaterad till organisationen av holistiskt beteende i det operativa minnet som implementeras på neuronnivå. Bevis på denna typ av intensiva mentala processer är utseendet i en paradoxal dröm om en person.
Neurokemi av sömn
Tillsammans med de traditionella neurokemiska faktorer som inducerar sömn, såsom GABA och serotonin (för MBF), noradrenalin, acetylkolin, glutaminsyra och asparaginsyra (för PBS), som "hals agenter" under senare år nämnts melatonin, delta sömninducerande peptid , adenosin, prostaglandiner (prostaglandin D 2 ), interleukiner, muramylpeptid, cytokiner. Betona vikten av prostaglandin D 2, ett enzym involverat vid dess bildning, - prostaglandin-D-syntas - ett enzym som kallas en nyckel sömn. Av stor betydelse är öppen i slutet av XX-talet. Hypotalamus nytt system där orexiner är mediatorer (orexin A, B) och hypocretin (hypocretin). Nervceller innehåller hypocretin, lokaliserad endast i rygg och lateral hypotalamus och beräknas nästan alla delar av hjärnan, i synnerhet till de enheter som är involverade i regleringen av cykeln "sleep-wake". De har en modulerande effekt i förhållande till de nervceller i locus coeruleus noradrenalin (locus coeruleus), aktiverande effekter som deltar i kontrollcykeln "sleep-wake" ätbeteende, endokrina och kardiovaskulära funktioner. Orexin A ökar rörelseaktiviteten och modulerar neuroendokrin funktion.
Chronobiology of sleep
Process beskriver sömn teori "av de två processerna," som föreslagits av A. Borbely i 1982 g Denna modell anser sannolikheten för förändring i cirkadiska sömn som ett resultat av samverkan av två processer: en homeostatisk (processen för S - sömn) och kronobiologiskt (process C - circadian).. Förutsättningarna för uppkomsten av denna teori var resultaten av experiment som utförts av flera grupper av forskare. Först, i ett stort antal experiment, biokemister och farmakologer som försökte lyfta eller skapa en "sovande agent", det har visat sig att benägenheten att sova nästan linjärt beror på de tidigare vakna timmar. Trots att fördela substans som ansamlas i hjärnan eller någon annanstans i kroppen, orsakar det en ökning sömnighet, och som sömn neutraliseras (den så kallade "gipnotoksin"), var det inte möjligt, förekomsten av detta medel (eller en uppsättning av agenter) att vara troligt, många forskare. På sig rollen som "naturlig sövande" påstående substans såsom vasoaktiv intestinal peptid, -COH framkallande peptiden muramiltsistein, substans P och andra. För det andra är ökningen sömnbehov åtföljs av en ökning i representationen av δ-aktivitet på EEG-sömnattacker. Det visas att den "intensiteten av sömn» (sömn intensitet), som definieras av δ-effektspektrumet EEG-aktivitet är maximal vid början av sömn, och sedan minskar med varje successiv cykel. Sådana förändringar, enligt teorin, författarna föreslår en gradvis minskning "benägenhet att sova" som förverkligandet av drömmen staten. För det tredje, även under förhållanden med tillräcklig sömn eller tvärtom, det finns en total brist därav dygnsrytm växling av vakenhet, koncentrationsförmåga och upplevd trötthet. Gränsvärden för dessa indikatorer, som i de synpunkter av författaren, hänsyn till graden av hjärnaktivering observeras på morgonen, den lägsta - på kvällen. Detta antydde närvaron av separata processteg (process C), oberoende av anhopningstendensen att sova. A. Borbely föreslog att möjligheten att uppkomsten av sömn (sömn som kallas gate) inträffar när "benägenhet att sova" blir tillräckligt hög (processen för S på uppgång), och hjärnaktiveringsnivå den demonstrerar regelbundna (kväll) reduktion (process C dips) . Om du sover under denna period inträffar börjar sedan en gradvis minskning i intensiteten av verkan av processen S. Nivån för aktivering av hjärnan fortsätter att förändras i sina hronobiolo-cal lagar och passerar minimivärdet för punkten börjar växa. När nivån i processen S minskningen nog (förmodligen efter 6-8 timmars sömn), och graden av hjärnaktivering når ett tillräckligt högt värde, kommer det att finnas förutsättningar för naturlig sömn slutet, när även en liten extern eller intern sensorisk stimulans kan väcka en person. När drömmen på kvällen inte inträffar och ämnet passerar portarna till sömn, till exempel i fallet med experimentella sömnbrist, intensiteten i processen S fortsätter att öka, dock blir det svårare att somna på grund av det faktum att nivån av hjärnaktivering är ganska hög under denna period. Om en person går att sova följande natten som vanligt, det finns fenomenet rekyl-delta sömn, vilket återspeglar den ökade intensiteten av processen S. I framtiden P. Achermann och A. Borbely (1992) sattes till modellen för "två processer" förklaring av alternerande långsam och snabb fas av sömn - Modellen av ömsesidig interaktion av dessa 2 faser. Enligt henne närmar FMS bara bestäms av aktiviteten hos process S och FBS - processen för interaktion mellan S och C. Effektivitet "två processer" teori har studerats i modeller av sömnstörningar hos patienter med depression, med dess hjälp det var möjligt att förklara förekomsten av sömnstörningar och de positiva effekterna av sömnbrist vid denna patologi.
Internationell klassificering av sömnstörningar
Den internationella klassificeringen av sömnstörningar (2005) innehåller följande avsnitt.
- I. Insomnii.
- II. Andningsödan i en dröm.
- III. Hypersomnia av centralt ursprung, inte förknippad med en cirkadisk rytmförlust av sömn, andningsdepression i en dröm eller störd av andra skäl natt sömn.
- IV. Störningar i cirkadisk rytm av sömn.
- V. Parasomnia.
- VI. Rörelsestörningar i sömnen.
- VII. Separata symptom, varianter av normen och olösta problem.
- VIII. Andra sömnstörningar.
Sömnlöshet
Sömnlöshet - "upprepade överträdelser av inledande, varaktighet, konsolidering eller sömnkvalitet, som uppstår trots tillgängligheten av tillräcklig tid och villkor för sömn och manifesteras av överträdelser av dagliga aktiviteter av olika slag." I denna definition är det nödvändigt att identifiera huvuddragen, nämligen:
- ihållande karaktär av sömnstörningar (de förekommer i flera nätter);
- möjligheten att utveckla olika typer av störningar i sömnsstrukturen
- Tillgången till tillräcklig tid för att ge sömn hos en person (till exempel sömnlöshet kan inte betraktas som en sömnbrist hos de intensivt arbetande medlemmarna i ett industrisamhälle).
- förekomst av störningar i dagtid som fungerar i form av minskad uppmärksamhet, humör, sömnighet i dag, vegetativa symptom etc.
Sömnapné syndrom
Markerad 12 stora kliniska tecken på sömnapnésyndrom: en stark snarkning, onormal motorisk aktivitet under sömnen, överdriven sömnighet under dagen, hypnagogiska hallucinationer, enures, morgonhuvudvärk, högt blodtryck, minskad libido, personlighetsförändringar, minskad intelligens. För att anta förekomsten av sömnapné, tillgången på tillräckligt triad: stark snarkning under sömnen, insomnicheskie manifestationer med ofta drabbas av uppvaknanden, sömnighet under dagen.
Sovande sjukdom
Under de senaste åren, som den främsta patogenetiska mekanismen för narkolepsi, övervägs hypotesen om att minska aktiviteten hos systemet till orexin / hypokretin. Det har visats att narkolepsi hos hundar är associerad med störningar i generna som är ansvariga för bildandet av receptorer för orexin / hypokretin II-typ. Det visas att i cerebrospinalvätskan hos patienter med narkolepsi reduceras innehållet av orexin.
Kliniska manifestationer av narkolepsi inkluderar: attacker av dagtid sömn; kataplexa anfall hypnagogisk (vid sömn) och i sällsynta fall hypnopopiska (vid uppvaknande) hallucinationer; kataplexi att somna och vakna ("sömnig förlamning"); störning av natt sömn.
Restless legs syndrom och periodisk lem syndrom
Rörelsestörningar i sömn är många, men oftast anses de inom ramen för rastlösa bensyndrom och syndromet av periodiska extremiteter. Orsakerna till dessa syndrom är multipel: polyneuropati, reumatoid artrit (> 30%), parkinsonism, depression, graviditet (11%), anemi, uremi (15-20%), koffein missbruk. Användningen av läkemedel (neuroleptika, antidepressiva medel, bensodiazepiner, Dofaminomimetiki) eller indragning av en del av dem (bensodiazepiner, barbiturater) kan leda till utveckling av restless legs syndrom och periodisk lemrörelse syndrom.
Rostlöst bensyndrom och periodisk extremitetsbehandlingssyndrom har många likheter (typisk kombination av smärtssyndrom och ofrivilliga rörelser, motorfenomen, mest tydliga manifesterade under sömnen) och kombinerar ofta med varandra.
Restless legs syndrom och periodisk lem syndrom
Rörelsestörningar i samband med sömn
Förutom syndromet av rastlösa ben och syndromet av periodiska extremiteter, innefattar den här gruppen nattkramper, bruxism, rytmiska rörelsestörningar etc.
Rytmiska rörelsestörningar (sömnrelaterad rytmisk rörelsestörning) - en grupp av stereotypa repetitiva rörelser i huvudet, stammen och extremiteterna. Ofta observeras de hos män. Det finns flera former av rytmiska motorisk störningar.
Rörelsestörningar i samband med sömn
Parasomnier
Parasomnias är olika episodiska händelser som uppstår i en dröm. De är många, olika i sina kliniska manifestationer och kan uttryckas i olika stadier och faser av sömn, liksom i övergångsstadierna från vakenhet till sömn och vice versa. Parasomnias kan orsaka sömnlöshet eller sömnighet, psykosocial stress, skada sig själva och andra. I vissa fall är parasomnia en "mask" av en neurologisk, psykiatrisk eller somatisk sjukdom.
I 2005-klassificeringen utmärks följande grupper av parasomni: väckningsstörningar (från FMS); parasomnia, vanligtvis associerad med PBS; andra parasomnias.
Sömn och andra sjukdomar
I 75% av fallen utvecklas stroke under dagen, de återstående 25% faller under sömnperioden. Frekvensen av subjektiva sömnstörningar vid stroke uppgår till 45-75%, och frekvensen av de objektiva störningar når 100%, för övrigt kan de ha formen av utseende eller amplifiering av sömnlöshet, sömnapnésyndrom, sömncykel inversion. Förändringar i sömnarkitektur akut stroke har viktiga prognostiskt värde, är ospecifik i naturen, består i att minska varaktigheten av djupa steg och ökningen steg ytan och vakenhet. Det finns en parallell minskning av kvalitetsindikatorer. Vid vissa kliniska tillstånd (extremt svårt tillstånd eller akut stadium av sjukdomen) kan specifika fenomen observeras i sömnstrukturen, vilket praktiskt taget inte uppstår vid andra patologiska tillstånd. Dessa fenomen i ett antal fall indikerar en ogynnsam prognos. Så, att hitta en brist på djupa sömnstadier, extremt hög aktivering, segmentell prestanda, liksom brutto asymmetri (ensidiga carotid spindlar, K-komplex, etc), indikerar en ogynnsam prognos Brain aktivitet.
Vem ska du kontakta?