Sömnstörningar

Sömn är ett speciellt genetiskt bestämt tillstånd hos varmblodiga djurs (dvs. däggdjurs och fåglars) organism, kännetecknat av en regelbunden sekventiell förändring av vissa polygrafiska bilder i form av cykler, faser och stadier. I denna definition bör uppmärksamhet ägnas åt tre stödjande punkter: för det första är närvaron av sömn genetiskt förutbestämd, för det andra är sömnens struktur mest perfekt hos högre arter i djurvärlden och för det tredje måste sömnen registreras objektivt.

Modern somnologi är ett av de mest dynamiskt utvecklande områdena inom modern medicin. Objektiv sömnforskning - polysomnografi - har sitt ursprung i H. Bergers (1928) verk om EEG-registrering, vilket gjorde det möjligt att identifiera regelbundna EEG-förändringar under sömn. Nästa steg i utvecklingen av somnologin var beskrivningen av REM-fasen (rapid eye movement) av E. Aserinsky och N. Kleitman år 1953. Sedan dess har den absolut nödvändiga uppsättningen studier för att bedöma sömnens stadier och faser inkluderat EEG, elektrookulogram (EOG) och EMG. Ett annat viktigt steg i utvecklingen var skapandet av den moderna somnologins "bibel": manualen av A. Rechtchaffen och A. Kales (En manual med standardiserad terminologi, tekniker och poängsättning för sömnstadier hos människor. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968), vilket gjorde det möjligt att i stort sett förena och standardisera metoden för avkodning av ett polysomnogram.

För närvarande studeras följande sjukdomar och tillstånd aktivt inom ramen för somnologi: sömnlöshet, hypersomni, sömnapnésyndrom och andra sömnrelaterade andningsstörningar, restless legs syndrome, periodiska extremitetsrörelser och andra rörelsestörningar under sömnen, parasomni, epilepsi, etc. Listan över dessa områden visar att vi talar om mycket vanliga problem som är av stor betydelse för modern medicin. Naturligtvis är de diagnostiska möjligheterna hos EEG, EMG, elektrookulogram inte tillräckliga för att studera ett så brett spektrum av sjukdomar. Detta kräver registrering av många andra parametrar, såsom blodtryck, hjärtfrekvens, andningsfrekvens, galvanisk hudreflex (GSR), kroppsställning och extremitetsrörelser under sömn, syremättnad, andningsrörelser i bröst- och bukväggar, etc. Dessutom är videoövervakning av mänskligt beteende under sömnen i vissa fall av stor betydelse. Det är inte förvånande att det inte längre är möjligt att klara sig utan datorteknik för att analysera hela spektrumet av polysomnografiska data. Många specialprogram har utvecklats för bearbetning av polysomnografi. Det största problemet inom detta område är att dessa program, som tillfredsställande klarar av analysen av polysomnogram hos friska personer, inte är tillräckligt effektiva vid patologiska tillstånd. Till stor del beror detta på otillräcklig standardisering av algoritmer för att bedöma sömnens stadier och faser i all sin mångfald. Lösningen på detta problem underlättas av den senaste klassificeringen av sömn-vakenhetscykelstörningar (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2:a ^uppl.: Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Ett annat sätt att övervinna de ovan beskrivna svårigheterna var skapandet av ett enda format för polysomnografiska journaler - EDF (European Data Format).

Mänsklig sömn är en uppsättning speciella funktionella tillstånd i hjärnan, inklusive fyra stadier av långsam sömn (SWS, drömlös sömn, ortodox sömn) och REM-sömnfasen (REM, drömsömn, paradoxal sömn, REM-sömn). Var och en av de listade stadierna och faserna har sina egna specifika egenskaper på EEG, EMG, elektrookulogram och vegetativa egenskaper.

Fysiologiska egenskaper hos sömnfaser och -stadier

Fas/etapp	EEG	EMG	Elektrookulogram
Avslappnad vakenhet	Alfa- och beta-rytm	Hög amplitud	BDG
Steg I	Reduktion av alfarytm; theta- och deltarytmer	Minskad amplitud	Långsamma ögonrörelser
Steg II	Sömnspindlar, K-komplex	Minskad amplitud	Sällsynta långsamma ögonrörelser
Steg III	Deltarytm (från 20 till 50 % under analysperioden)	Låg amplitud	Sällsynta långsamma ögonrörelser
Steg III	Deltarytm med hög amplitud (>50 % av analysepoken)	Låg amplitud	Sällsynta långsamma ögonrörelser
FBS	Sawtooth 6-rytm, a- och betavågor	Mycket låg amplitud, fysiologisk sömnmyoklonus	BDG

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Orsaker till sömnstörningar

Fysiska orsaker till sömnstörningar. Sjukdomar och tillstånd som orsakar smärta eller obehag (t.ex. artrit, cancer, diskbråck), och särskilt smärta som förvärras vid rörelse, leder till nattliga uppvaknanden och dålig sömnkvalitet. Behandlingen inriktas på den underliggande sjukdomen och smärtlindring (t.ex. förskrivning av smärtstillande medel före sänggåendet).

Psykiska orsaker till sömnstörningar. 90 % av personer som lider av depression har patologisk dagsömnighet och sömnlöshet, medan 60–69 % av personer som lider av kronisk sömnlöshet vanligtvis har psykiska störningar som manifesteras av humörstörningar.

Vid depression innefattar sömnstörningar problem med att somna och upprätthålla sömnen. Ibland, vid bipolär sjukdom och säsongsbunden depression, störs inte sömnen, men patienter klagar över ökad sömnighet under dagtid.

Om depression åtföljs av sömnlöshet bör antidepressiva medel med uttalad lugnande effekt (till exempel amitriptylin, doxepin, mitrazapin, nefazodon, trazodon) vara de läkemedel som valts. Dessa läkemedel tas regelbundet i doser som är tillräckliga för att lindra depression.

Om depression åtföljs av onormal dagsömnighet bör antidepressiva medel med aktiverande effekt, såsom bupropion, venlafaxin eller selektiva serotoninåterupptagshämmare (t.ex. fluoxetin, sertralin), förskrivas.

Otillräcklig sömnsyndrom (sömnbrist). Kronisk sömnbrist (av olika sociala skäl eller på grund av arbete) leder till att patienter sover för lite på natten för att känna sig utvilade vid uppvaknande. Detta syndrom är förmodligen den vanligaste orsaken till patologisk dagsömnighet, som försvinner med ökad sömnlängd (t.ex. på helger eller helgdagar).

Läkemedelsinducerade sömnstörningar. Sömnlöshet och onormal dagsömnighet kan utvecklas som svar på långvarig användning av CNS-stimulantia (t.ex. amfetamin, koffein), hypnotika (t.ex. bensodiazepiner) och lugnande medel, antikonvulsiva medel (t.ex. fenytoin), p-piller, metyldopa, propranolol, sköldkörtelhormonpreparat, alkoholmissbruk och efter kemoterapi med antimetaboliter. Sömnlöshet kan också utvecklas vid utsättning av CNS-depressiva medel (t.ex. barbiturater, opioider, lugnande medel), tricykliska antidepressiva medel, monoaminoxidashämmare eller narkotika (t.ex. kokain, heroin, marijuana, fencyklidin). Vanligt förskrivna hypnotika stör REM-fasen av sömnen, vilket manifesteras av irritabilitet, apati och minskad mental aktivitet. Plötsligt utsättande av sömntabletter och lugnande medel kan orsaka nervös upphetsning, tremor och kramper. Många psykotropa läkemedel framkallar onormala rörelser under sömnen.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sömnens funktioner

Traditionellt anses FMS huvudsakliga funktion vara återställande, inklusive återställande av homeostas i hjärnvävnaden. Således, under deltasömn, detekteras maximal utsöndring av somatotropiskt hormon (STH), påfyllning av mängden cellulära proteiner och ribonukleinsyror, samt makroerga föreningar. Samtidigt har det under senare år blivit tydligt att hjärnan i ett tillstånd av långsam sömn inte slutar bearbeta information, utan förändras - från att bearbeta exteroceptiva impulser övergår hjärnan till att analysera interoceptiva.

Således inkluderar FMS funktion bedömningen av de inre organens tillstånd. FBS funktioner är bearbetning av information och skapandet av ett beteendeprogram för framtiden. Under FBS är hjärncellerna extremt aktiva, men information från "ingångarna" (sinnesorganen) når dem inte och skickas inte till "utgångarna" (muskelsystemet). Detta är den paradoxala naturen hos detta tillstånd, vilket återspeglas i dess namn. Tydligen bearbetas informationen som mottogs under den föregående vakenheten och lagras i minnet intensivt under detta. Enligt M. Jouvets hypotes överförs genetisk information relaterad till organisationen av holistiskt beteende till arbetsminnet under FBS, vilket realiseras på neuronal nivå. Bekräftelse på denna typ av intensiva mentala processer är uppkomsten av drömmar hos en person i paradoxal sömn.

Sömnens neurokemi

Tillsammans med traditionella sömnframkallande neurokemiska faktorer som GABA och serotonin (för FMS), noradrenalin, acetylkolin, glutaminsyra och asparaginsyra (för RBS) har melatonin, delta-sömnframkallande peptid, adenosin, prostaglandiner (prostaglandin D2), interleukiner, muramylpeptid och cytokiner på senare år _nämnts som "sömnmedel". Enzymet prostaglandin D2, som är involverat i dess bildning, kallas för det viktigaste sömnenzymet, vilket betonar vikten av _{prostaglandin} D2. Av stor betydelse är det nya hypotalamiska systemet som upptäcktes i slutet av 1900-talet, där orexiner (orexin A, B) och hypokretin fungerar som mediatorer. Neuroner som innehåller hypokretin är endast lokaliserade i dorsala och laterala hypotalamus och projicerar till praktiskt taget alla delar av hjärnan, i synnerhet till formationer involverade i regleringen av sömn-vakenhetscykeln. De har en modulerande effekt på noradrenalinerga neuroner i locus coeruleus, aktiverande effekter, och deltar i kontrollen av sömn-vakenhetscykeln, ätbeteende, endokrina och kardiovaskulära funktioner. Orexin A ökar den rörelsemotoriska aktiviteten och modulerar neuroendokrina funktioner.

Sömnens kronobiologi

Sömnprocessen beskrivs av teorin om "två processer" som föreslogs av A. Borbely 1982. Denna modell beaktar dygnsrytmiska förändringar i sannolikheten för insomning som ett resultat av samspelet mellan två processer: homeostatisk (process S - sömn) och kronobiologisk (process C - dygnsrytmisk). Förutsättningarna för framväxten av denna teori var resultaten av experiment utförda av flera grupper av forskare. För det första visades det i ett flertal experiment av biokemister och farmakologer som försökte isolera eller skapa en "sömnsubstans" att tendensen att sova nästan linjärt beror på tiden för föregående vakenhet. Trots att det inte var möjligt att isolera en substans som, genom att ackumuleras i hjärnan eller andra delar av kroppen, orsakar en ökning av dåsighet och neutraliseras allt eftersom sömnen fortskrider (det så kallade "hypnotoxinet"), erkänns förekomsten av detta medel (eller komplex av medel) som sannolik av många forskare. Ämnen som vasoaktiv intestinal peptid, β-sömninducerande peptid, muramylcystein, substans P, etc., gör anspråk på rollen som detta "naturliga sömntablett". För det andra åtföljs det ökade sömnbehovet av en ökning av representationen av δ-aktivitet på EEG med insomnandets början. Det har visats att "sömnintensiteten", bestämd av styrkan hos δ-aktiviteten i EEG-spektrumet, är maximal i början av sömnen och sedan minskar med varje efterföljande cykel. Sådana förändringar, enligt teorins författare, indikerar en gradvis minskning av "benägenheten att sova" när sömntillståndet uppnås. För det tredje, även under förhållanden med tillräcklig sömn eller, omvänt, dess fullständiga frånvaro, sker en dygnsrytmisk växling av vakenhetsnivån, koncentrationsförmågan och subjektivt bedömd trötthet. De maximala nivåerna av dessa indikatorer, som enligt författarna återspeglar nivån av hjärnaktivering, noterades på morgonen, de minimala - på kvällen. Detta indikerade närvaron av en oberoende process (process C) som inte är beroende av ackumuleringen av tendensen att sova. A. Borbely föreslog att möjligheten till insomning (den så kallade sömngrinden) uppstår när "sömntendensen" blir tillräckligt hög (process S är på uppgång) och nivån av hjärnaktivering uppvisar en regelbunden (kvälls) minskning (process C är på nedgång). Om sömn inträffar under denna period börjar en gradvis minskning av intensiteten hos process S. Nivån av hjärnaktivering fortsätter att förändras enligt dess kronobiologiska lagar och börjar, efter att ha passerat minimivärdet, öka. När nivån av process S minskar tillräckligt (troligtvis efter 6-8 timmars sömn) och nivån av hjärnaktivering når tillräckligt höga värden, kommer förutsättningarna för ett naturligt slut på sömnen att uppstå.när även en obetydlig extern eller intern sensorisk stimulans kan väcka en person. I det fall då sömn inte inträffar på kvällen och personen passerar sömngrinden, till exempel vid experimentell sömnbrist, fortsätter intensiteten av process S att öka, men det blir svårare att somna eftersom nivån av hjärnaktivering under denna period är ganska hög. Om en person går och lägger sig nästa natt som vanligt inträffar fenomenet δ-sömnrebound, vilket återspeglar den ökade intensiteten av process S. Senare lade P. Achermann och A. Borbely (1992) till en förklaring till växlingen mellan långsamma och snabba sömnfaser till "tvåprocesser"-modellen - en modell för ömsesidig interaktion mellan dessa två faser. Enligt den bestäms starten av FMS endast av aktiviteten hos process S, och REM-sömn bestäms av interaktionen mellan processerna S och C. Utförandet av "tvåprocesser"-teorin studerades på modeller av sömnstörningar hos patienter med depression; med dess hjälp var det möjligt att förklara förekomsten av sömnstörningar och den positiva effekten av sömnbrist i denna patologi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Internationell klassificering av sömnstörningar

Den internationella klassificeringen av sömnstörningar (2005) innehåller följande avsnitt.

• I. Sömnlöshet.
• II. Andningsstörningar vid sömnbesvär.
• III. Hypersomni av centralt ursprung som inte är associerad med en dygnsrytmstörning, sömnstörningar i andningen eller andra orsaker till störd nattsömn.
• IV. Sömnstörningar i dygnsrytmen.
• V. Parasomnier.
• VI. Sömnrörelsestörningar.
• VII. Individuella symtom, normala varianter och olösta problem.
• VIII. Andra sömnstörningar.

Sömnlöshet

Sömnlöshet är "återkommande störningar i sömnens initiering, varaktighet, konsolidering eller kvalitet som uppstår trots att tillräcklig tid och förutsättningar för sömn finns och som manifesteras av störningar i dagtidsaktiviteter av olika slag." I denna definition är det nödvändigt att lyfta fram huvuddragen, nämligen:

• ihållande sömnstörningar (de uppstår under flera nätter);
• möjligheten att utveckla olika typer av sömnstörningar;
• tillgången på tillräckligt med tid för att säkerställa sömn hos en person (till exempel kan sömnbrist hos intensivt arbetande medlemmar i ett industrisamhälle inte betraktas som sömnlöshet);
• förekomsten av störningar i dagtidsfunktionen i form av minskad uppmärksamhet, humör, dagsömnighet, vegetativa symtom etc.

Sömnlöshet (insomnia)

Sömnapnésyndrom

Det finns 12 huvudsakliga kliniska tecken på sömnapnésyndrom: högljudd snarkning, onormal motorisk aktivitet under sömnen, ökad dagsömnighet, hypnagogiska hallucinationer, enures, morgonhuvudvärk, arteriell hypertoni, minskad libido, personlighetsförändringar, minskad intelligens. För att anta förekomsten av sömnapné räcker det med triaden: högljudd snarkning under sömnen, sömnlöshetsmanifestationer med frekventa uppvaknandeepisoder, dagsömnighet.

Sömnapnésyndrom

Narkolepsi

På senare år har hypotesen om minskad aktivitet i orexin/hypokretin-systemet betraktats som den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för narkolepsi. Det har visats att narkolepsi hos hundar är förknippad med störningar i de gener som ansvarar för bildandet av orexin/hypokretin typ II-receptorer. Det har visats att cerebrospinalvätskan hos patienter med narkolepsi har ett reducerat orexininnehåll.

Kliniska manifestationer av narkolepsi inkluderar: sömnattacker på dagtid; kataplektiska attacker; hypnagogiska (vid insomnande) och, mindre vanligt, hypnopompiska (vid uppvaknande) hallucinationer; kataplexi med insomnande och uppvaknande ("sömnparalys"); sömnstörningar på natten.

Narkolepsi

Restless Legs Syndrome och periodisk extremitetsrörelse

Det finns många rörelsestörningar under sömnen, men de betraktas oftast inom ramen för restless legs syndrome och periodic extremity movements syndrome. Orsakerna till dessa syndrom är varierande: polyneuropati, reumatoid artrit (>30%), parkinsonism, depression, graviditet (11%), anemi, uremi (15–20%), koffeinmissbruk. Användning av läkemedel (neuroleptika, antidepressiva medel, bensodiazepiner, dopaminagonister) eller utsättning av vissa av dem (bensodiazepiner, barbiturater) kan leda till utveckling av restless legs syndrome och periodic extremity movements syndrome.

Restless legs syndrome och periodic extremity movement syndrome har många liknande egenskaper (en typisk kombination av smärtsyndrom och ofrivilliga rörelser, motoriska fenomen som tydligast manifesteras under sömn) och kombineras ofta med varandra.

Restless Legs Syndrome och periodisk extremitetsrörelse

Sömnrelaterade rörelsestörningar

Förutom restless legs syndrome och periodic extremity syndrome inkluderar denna grupp nattliga kramper, bruxism, rytmiska rörelsestörningar etc.

Rytmiska rörelsestörningar (sömnrelaterad rytmisk rörelsestörning) - en grupp stereotypa repetitiva rörelser i huvud, bål och lemmar. De observeras oftare hos män. Det finns flera former av rytmiska rörelsestörningar.

Sömnrelaterade rörelsestörningar

Parasomnier

Parasomnier är olika episodiska händelser som inträffar under sömnen. De är många, varierande i sina kliniska manifestationer och kan uttryckas i olika stadier och faser av sömnen, såväl som i övergångsstadierna från vakenhet till sömn och vice versa. Parasomnier kan orsaka sömnlöshet eller dåsighet, psykosocial stress, skada på sig själv och andra. I vissa fall är parasomnier en "mask" av en neurologisk, psykiatrisk eller somatisk sjukdom.

Klassificeringen från 2005 skiljer mellan följande grupper av parasomni: uppvaknandestörningar (från FMS); parasomnier vanligtvis förknippade med FBS; andra parasomnier.

Parasomnier

Sömn och andra sjukdomar

I 75 % av fallen utvecklas stroke under dagtid, de återstående 25 % inträffar under nattsömn. Frekvensen av subjektiva sömnstörningar vid stroke är 45–75 %, och frekvensen av objektiva störningar når 100 %, och de kan manifestera sig i form av uppkomst eller intensifiering av sömnlöshet, sömnapnésyndrom och sömncykelinversion. Förändringar i sömnstrukturen under den akuta perioden av stroke har ett viktigt prognostiskt värde, är ospecifika till sin natur och består av en minskning av varaktigheten av djupa stadier och en ökning av ytliga stadier och vakenhet. Det sker en parallell minskning av kvalitetsindikatorer. Vid vissa kliniska tillstånd (extremt allvarligt tillstånd eller sjukdomens akuta stadium) kan specifika fenomen observeras i sömnstrukturen, vilka praktiskt taget inte förekommer vid andra patologiska tillstånd. Dessa fenomen indikerar i vissa fall en ogynnsam prognos. Således indikerar upptäckten av frånvaron av djupa sömnstadier, extremt hög aktivering och segmentindikatorer, samt grov asymmetri (ensidiga sömnspindlar, K-komplex, etc.) av hjärnaktivitet en ogynnsam prognos.

Sömn och andra sjukdomar