Sömn och andra sjukdomar

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sömn och stroke

I 75 % av fallen utvecklas stroke under dagtid, de återstående 25 % inträffar under nattsömn. Frekvensen av subjektiva sömnstörningar vid stroke är 45–75 %, och frekvensen av objektiva störningar når 100 %, och de kan manifestera sig i form av uppkomst eller intensifiering av sömnlöshet, sömnapnésyndrom och sömncykelinversion. Förändringar i sömnstrukturen under den akuta perioden av stroke har ett viktigt prognostiskt värde, är ospecifika till sin natur och består av en minskning av varaktigheten av djupa sömnstadier och en ökning av ytliga stadier och vakenhet. Det sker en parallell minskning av kvalitetsindikatorer. Vid vissa kliniska tillstånd (extremt allvarligt tillstånd eller sjukdomens akuta stadium) kan specifika fenomen observeras i sömnstrukturen, vilka praktiskt taget inte förekommer vid andra patologiska tillstånd. Dessa fenomen indikerar i vissa fall en ogynnsam prognos. Således indikerar upptäckten av frånvaron av djupa sömnstadier, extremt hög aktivering, segmentindex, samt grov asymmetri (unilaterala sömnspindlar, K-komplex, etc.) av hjärnaktivitet en ogynnsam prognos. Man tror att de indikerade förändringarna kan vara förknippade med en diffus grov dysfunktion hos stam- och kortikala somnogena generatorer (vilket indikerar deras organiska skada), såväl som med en överdriven funktion hos de aktiverande systemen, vilket återspeglar frisättningen av ett stort antal exciterande neurotransmittorer (glutamat och aspartat) under den akuta perioden av stroke. Vid ett ogynnsamt (dödligt) utfall av sjukdomen sker försvinnandet av sömnstadier i följande sekvens: REM-sömn - δ-sömn - stadium II. Det har visats att överlevnadsgraden för patienter med alla sömnstadier är 89 %. I frånvaro av REM-sömn sjunker överlevnaden till 50 %. Med försvinnandet av REM-sömn och δ-sömn är överlevnaden endast 17 %. Om det är omöjligt att identifiera sömnstadier når dödligheten 100 %. Det följer att fullständig och slutgiltig förstörelse av sömnstrukturen endast sker i fall som är oförenliga med livet. En viktig prognostisk faktor för förloppet av en stroke är analysen av sömndynamiken. Således är en förbättring av nattsömnens struktur under en upprepad studie efter 7-10 dagar förknippad med en ökning av överlevnaden till 100% även i avsaknad av positiv dynamik i neurologiska manifestationer. Förekomsten av sömnapnésyndrom hos patienter före stroke förvärrar sjukdomsförloppet. Uppkomsten av andningsstörningar under sömnen efter en stroke indikerar diffus hjärnskada, vilket är en prognostiskt ogynnsam faktor.

Med tanke på sömnstörningarnas obligatoriska karaktär vid stroke är det uppenbart att det är nödvändigt att inkludera sömntabletter i behandlingsregimen. Vid nattliga sömnstörningar hos strokepatienter är det mest lämpligt att förskriva zopiklon, zolpidem, melatonin (med inversion av sömn-vakenhetscykeln). Det är också nödvändigt att ta hänsyn till den höga frekvensen av sömnapnésyndrom vid stroke. Å ena sidan kan stroke utvecklas hos patienter med sömnapnésyndrom, vilket försämrar prognosen, å andra sidan kan sömnapnésyndrom utvecklas vid stroke på grund av skador på vissa hjärnområden (till exempel hjärnstammen). I vilket fall som helst, vid sömnapnésyndrom är adekvata diagnostiska och terapeutiska åtgärder nödvändiga.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sömn och epilepsi

Tidigare återspeglade termerna "sömnepilepsi" och "vakenepilepsi" endast det faktum att sjukdomens manifestationer var dagliga. Efter införandet av den funktionella neurologiska metoden blev det tydligt att det fanns grundläggande patogenetiska skillnader mellan dessa former av anfall. Sömnstrukturen hos patienter med vakenepilepsi kännetecknades av en ökning av representationen av δ-sömn och en minskning av frekvensen av spontan aktivering som förskjuts till detta stadium. En brist på aktiverande faktorer observerades, vilket manifesterades i alla funktionella tillstånd (i vakenhet och sömn). Hos patienter med sömnepilepsi observerades en ökning av talamokortikal synkronisering under sömn.

Andra kännetecken för epileptiska anfall som uppträder i hjärnans olika funktionella tillstånd har också upptäckts. För vaken epilepsi är fokus i vänster hjärnhalva typiskt (eller representeras av idiopatiska generaliserade former), under anfallet noteras motoriska fenomen oftare. Vid sömnepilepsi dominerar fokus i höger hjärnhalva, under anfallet noteras vanligtvis sensoriska fenomen.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Sömnrelaterade epileptiska syndrom

Det finns flera former av epilepsi associerade med sömn: idiopatisk generaliserad epilepsi med tonisk-kloniska anfall, juvenil myoklonisk epilepsi, infantila spasmer, benign partiell epilepsi med centrotemporala spikar, benign partiell epilepsi i barndomen med occipitala paroxysmer. På senare tid har intresset ökat för autosomalt dominant frontallobsepilepsi med nattliga paroxysmer och Landau-Kleffners syndrom.

Komplexa partiella anfall som inträffar under sömnen är oftare förknippade med nattlig frontallobsepilepsi. Nattlig temporallobsepilepsi är också ganska vanligt.

Paroxysmala, oförklarliga uppvaknanden under sömnen kan vara den enda manifestationen av nattliga anfall. Som ett resultat diagnostiseras patienten felaktigt med en sömnstörning. Dessa paroxysmala uppvaknanden kan uppstå i närvaro av ett djupt epileptiskt fokus, särskilt vid frontallobsepilepsi.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptisk aktivitet under sömn

Redan 1937 noterade FA Gibbs, EL Gibbs och WG Lenoex att "EEG-registrering under en minuts lätt sömn ger mer information för att diagnostisera epilepsi än en timmes undersökning i vaket tillstånd." Med tanke på förekomsten av olika funktionella tillstånd under sömnen spelar det en dubbel roll vid diagnostisering av epilepsi. Å ena sidan har vissa funktionella tillstånd under sömnen en antiepileptisk effekt (δ-sömn och REM-sömn). Å andra sidan har stadium II av FMS en proepileptisk effekt. Faktum är att stadium II av FMS är en uppsättning paroxysmala element - sömnspindlar, vertex-skarpa potentialer, positiva occipitala skarpa sömnvågor (λ-vågor), K-komplex, etc. Hos en patient med epilepsi kan dessa element, på grund av otillräckligheten i GABAerga system, omvandlas till typiska epileptiska fenomen ("peak-slow wave"-komplex).

Det har fastställts att ytlig sömn spelar en viktig roll i upptäckten av epileptisk aktivitet. Efter upptäckten av REM-sömn fann man att långsamma vågsömn selektivt underlättar uppkomsten av generaliserade anfall, medan REM-sömn underlättar partiella anfall, särskilt av tidsmässigt ursprung. Ibland manifesterar sig tidsmässig epilepsi endast som paroxysmer på EEG, utan kliniska manifestationer, och med upphörande av epileptisk aktivitet återställs den normala bilden av REM-sömn. På senare år har det fastställts att toppar som uppstår i REM-sömn möjliggör en mer exakt lokalisering av det epileptiska fokuset än toppar som uppstår under långsamma vågsömn. Temporala epileptiska paroxysmer som uppstår selektivt i REM-sömn indikerar ett möjligt samband mellan drömmande och epileptisk aktivitet av denna typ.

Sömnbrist ökar epileptisk aktivitet och anfallsfrekvens, vilket har visats vid sömnbrist. Hos patienter med behandlingsresistent epilepsi har dock sömnbrist eventuellt inte någon signifikant effekt på sjukdomsförloppet.

Den senaste generationen antikonvulsiva medel (valproinsyra, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) har generellt sett en mindre uttalad effekt på sömnstrukturen än barbiturater och bensodiazepiner, vilket bidrar till behandlingens effektivitet, bättre tolerans och normalisering av livskvaliteten hos patienter med epilepsi.

[ 19 ], [ 20 ]

Sömn och Parkinsonism

Den kliniska bilden av Parkinsonism har ett antal särdrag som gör att vi kan tala om förekomsten av specifika patogenesmekanismer vid denna sjukdom, vilka inte är karakteristiska för andra former av organisk hjärnpatologi. Först och främst bör fenomenet med försvinnandet av de flesta symtom under sömnen tillskrivas Parkinsonismens "gåtor". Situationen är ännu mer överraskande eftersom de dopaminerga systemen minskar sin aktivitet under sömnen, vilket framgår särskilt av ökningen av nivåerna av prolaktin, somatotropiskt hormon och melatonin under denna period. Med andra ord är det omöjligt att förklara försvinnandet av Parkinsonismsymtom under sömnen ur aktiveringen av dopaminerga system. Parkinsonismsymtom försvagas eller försvinner helt i ett hypnotiskt tillstånd, under sömngång, vid paradoxala kinesier och i vissa andra situationer som kännetecknas av ett speciellt känslomässigt tillstånd. Sambandet mellan stelhet och tremor med sömn-vakenhetscykeln, såväl som med det känslomässiga tillståndets egenskaper, är inte en slump och återspeglar rollen av ospecifika hjärnsystem i deras patogenes.

Analysen av nattsömnens struktur har gjort det möjligt för oss att förbättra vår förståelse av de viktigaste egenskaperna hos vakenhet vid Parkinsonism. Det är ingen slump att Parkinsonismens historia är nära kopplad till historien om studiet av hjärnans mekanismer för sömn och vakenhet. Låt oss komma ihåg att epidemin av Economos letargiska encefalit inte bara fungerade som en stimulans för mer intensiva studier av Parkinsonism, utan också blev en anledning till fysiologiska studier av hjärnans sömnmekanismer. Förekomsten av ganska nära funktionella och morfologiska kopplingar mellan hjärnans system för vakenhet och sömn och de strukturer vars skador orsakar Parkinsonism bevisas av den kliniska bilden av de akuta och kroniska stadierna av letargisk encefalit. Kombinationen av dåsighet med okulomotoriska störningar gjorde det möjligt för Economo att föreslå att apparaten som reglerar sömnen är belägen i området kring den tredje kammaren nära Sylvian-akvedukten.

Det vanligaste fenomenet som upptäcks med polysomnografi hos patienter med parkinsonism är en minskning av sömnspindlar. Det antas att uttrycket av sömnspindlar korrelerar med muskeltonus och att regleringen av sömnspindlar och muskeltonus utförs av några vanliga extrapyramidala strukturer. Under behandling med levodopa-läkemedel ökar förekomsten av sömnspindlar, parallellt med minskningen av akinesi eller rigiditet.

Andra kännetecken för nattsömn vid Parkinsonism inkluderar en minskning av förekomsten av REM-sömn (karakteristisk endast för patienter med uttalad muskelstelhet). För att förklara detta fenomen har en idé föreslagits om en sjukdom vid Parkinsonism i de mekanismer som minskar muskeltonus och spelar en viktig roll i implementeringen av rapid eye movement-sömn. Kvalitativa avvikelser i REM-sömn har också beskrivits: en minskning av drömfrekvensen, en otillräcklig minskning av muskeltonus, uppkomsten av blefarospasm, etc.

Det bör noteras att sömnstörningar vid Parkinsonism är mycket vanliga (svårigheter att somna, minskad total nattsömntid, frekventa spontana uppvaknanden, dagsömnighet). Effekten av levodopabehandling på sömnstrukturen består av en ökning av antalet sömnspindlar (liksom total sömntid) och en förbättring av dess cykliska organisation. Dessa data indikerar en normaliserande effekt av läkemedlet på sömnstrukturen. Dessutom kan känsliga parametrar som är lämpliga för att fastställa optimal dos och terapeutisk effekt av levodopa hittas i nattsömnstrukturen hos Parkinsonpatienter.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]