Otogena hjärnabscesser: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Abscess - ett hålrum fyllt med pus och avgränsas från omgivande vävnader och organ genom ett pyogent membran.

Klassificering av otogen hjärnabscess

Vid tidpunkten för förekomsten delas abscesserna in i tidiga och sena. För sena bärabsorber, bildade senare 3 månader.

Tidiga abscesser i deras utveckling går igenom en serie på varandra följande steg:

• purulent-nekrotisk encefalit:
• bildandet av en pyogen kapsel;
• manifestationer av abscess;
• terminalsteget.

Sena abscesser i den kliniska kursen är indelade i snabbt utvecklande, långsamt utvecklande och asymptomatisk.

Patogenes av otogena hjärnabscesser

Otogennye-abscesser i hjärnan uppstår i omedelbar närhet av infektionens fokus och är oftast lokaliserade i den tidiga lobben och cerebellumet.

I början av encefalit (de första 1 3 dagarna) uppstår en lokal inflammatorisk reaktion runt blodkärlen. Utvecklingen av encefalit är associerad med ödem i hjärnvävnaden och bildandet av nekrosområdet. Det finns sådana viktiga histologiska förändringar, den maximala svullnad av hjärnvävnad i det sena stadiet av encefalit (4-9 dygn), öka storleken på nekros och varbildning. Fibroblaster bildas runt inflammationszonen retikulärt nätverk, som tjänar som föregångare till kollagenkapseln.

I det tidiga skedet (den 10: e-13: e dagen) av kapselbildningen förtjockas kollagenätet och det nekrotiska centret isoleras från den omgivande hjärnans substans. Självklart är denna process avgörande för att skydda den omgivande vävnaden mot skador. I det sena skedet av kapselbildning (den 14: e dagen och senare) har abscessen fem olika lager:

• nekrotisk centrum;
• perifer zon av inflammatoriska celler och fibroblaster;
• kollagenkapsel:
• område av nybildade fartyg;
• område av reaktiv glios med ödem.

För att utveckla en välformad kapsel krävs 2 veckor.

Faktorer som påverkar kapslingens form innefattar typ av patogen, infektionskällan, tillståndet av kroppens immunsystem, användningen av antibiotika och glukokortikoider.

Symptom på otogen hjärnabscess

Kliniska manifestationer abscess bero på dess lokalisering och volym, virulensen av patogenen, immunstatus för patienten, närvaron av hjärnödem och svårighetsgraden av intrakraniell hypertension. Abscess är en akut inflammatorisk process, som vanligen utvecklas snabbt, vilket är den största skillnaden från andra intrakraniella volymetriska formationer. Symptomen på abscessen utvecklas inte mer än två veckor, och ofta mindre än en vecka.

Ett karakteristiskt särdrag hos sen abscess är närvaron av en väl uttryckt kapsel. De kliniska manifestationerna av sena abscesser är mycket olika och bestäms av lokaliseringen av det patologiska fokuset, dess storlek. Ledande sena symptom kan betraktas som en manifestation av abscesser intrakraniell hypertension med tillkomsten av ögon och radiologiska tecken på patologisk formation volym i hjärnskålen.

Den mest formidabla komplikationen av hjärnabscess är genombrott i det purulenta hålrummet i vägen för cerebrospinalvätskeflödet och speciellt i hjärnans ventriklar.

Isolera de initiala, latenta och uppenbara stadierna för utveckling av abscessen.

I det första skedet är huvudsymptomen huvudvärk. Det kan ha hemikranias natur, men oftast är det diffus, permanent resistent mot behandling. Om det finns en signifikant ökning av intrakraniellt tryck, följs huvudvärk av illamående och kräkningar. Ökat intrakraniellt tryck, tillsammans med masseffekten som orsakas av en abscess, kan leda till en överträdelse av medvetenhetsnivå: från måttlig bedövning till utveckling av koma. Medvetandetillståndet är den enskilt viktigaste prediktorn. Varaktigheten av detta stadium är 1-2 veckor.

Vidare inom 2-6 veckors utveckling av latentstadiet av uppenbara symptom på hjärnskador observeras inte, men patientens hälsotillstånd förändras oftare. Stämningen förvärras, apati utvecklas, generell svaghet, ökad trötthet.

Det uppenbara steget varar i genomsnitt 2 veckor. Ouppmärksam observation av patienten, inledningsskedet går obemärkt, och det uppenbara steget känns igen med fördröjning.

Diagnos av otogena hjärnabscesser

Fysisk undersökning

När patienten undersöks fysiskt i det synliga skedet av sjukdomen kan fyra grupper av symtom särskiljas: allmänt infektiös, allmänt cerebral, ledande och fokal.

Den första gruppen innehåller generell svaghet, brist på aptit, avföring, nedsatt vikt. Kroppstemperaturen är vanligtvis normal eller subferinal, ESR ökar, leukocytos är måttlig utan någon signifikant förändring i leukocytblodtalet. Hälften av patienterna kan uppleva oregelbunden oregelbunden kroppstemperaturökning upp till 39 ° C och högre.

Cerebral symptom orsakas av ökat intrakraniellt tryck. Dessa inkluderar huvudvärk, kräkningar utan tidigare illamående, styv nacke, kärnig symptom. Till skillnad från meningit är det bradykardi på grund av tryck på medulla oblongata. Ofta än med meningit, vid undersökning av fundus avslöjas stillastående skivor av optiska nerver. Meningit är närvarande hos 20% av patienterna. Ödem hos nipplarna i de optiska nerverna är förknippad med intrakranial hypertension och detekteras hos 23-50% av patienterna

Kollapsen av ledarsystemen och subkortiska kärnor härrör från dislokationen av hjärnvävnad. Kontralateral hemiparesis och förlamning noteras. Cerebral nerver kan lida. Pares av den okulomotoriska och ansiktsnerven utvecklas enligt den centrala typen. Den centrala innervationen av mimic muskler övre trumman är dubbelsidig, så när den lägre gruppen av muskler är pares bevaras ansiktsmuskulaturfunktionen i pannan. Pyramidala symptom noteras.

Det största diagnostiska värdet är fokala neurologiska symptom. Fokal neurologiskt underskott noterades hos 50-80% av patienterna, dess manifestationer är associerade med lokaliseringen av abscessen.

Nederlaget för hjärnans dominerande temporala lob (vänster-höger och högerhänt i vänsterhänder) kännetecknas av sensorisk och amnestisk afasi. Med sensorisk afasi och välbevarad hörsel, förstår patienten inte vad han får veta. Hans tal blir en meningslös uppsättning elefanter. Detta beror på nederlaget av Wernicke-centret i den bakre delen av den övre temporala gyrusen av hjärnans dominerande hemisfär av cortexen. Patienten kan inte också läsa (aleksii) och skriva (agra). Amnestisk afasi manifesteras av det faktum att patienten i stället för objektets namn beskriver deras syfte, som är associerad med visuell-auditiv dissociation resulterande i lesioner hos de nedre och bakre delar av de temporala och parietala lober.

En abscess i en "osynlig" temporal lob kan manifesteras av mentala störningar: eufori eller depression, en minskning av kritiken som ofta går obemärkt. Därför kallas en sådan andel "dum".

Patologin hos någon av hjärnans temporala lobar åtföljs av förlusten av de samma namngivna synsfälten hos båda ögonen (homonymous hemannopi). Involverande kortikal vestibulär representation åtföljs av yrsel och ataxi med avvikelse från kroppen till motsatt lesionssida.

Absence av cerebellum kännetecknas av en överträdelse av tonen i extremiteterna, ataxi, spontana nystagmus och cerebellära symtom. Det finns en avvikelse och sänkning av handen på sidan av lesionen i fingerfingerprovet. Med index och finger-nasaltester finns det en miss i den drabbade sidan. Patientens knäskarpa knäprov utförs ostadigt av foten på sidan av lesionen och ger den ytterligare än vad som krävs. Cerebellar ataxi manifesterar sig som en avvikelse från kroppen i Rombergs hållning till den drabbade sidan och den "berusade" gången med avvikelse i samma riktning. Avvikelser av kroppen och extremiteter sammanfaller med riktningen för den snabba komponenten i nystagmus skillnad vestibulär ataxi, i vilken avvikelsen av kroppen och extremiteter sammanfaller med riktningen för den långsamma komponenten av nystagmus. Spontan nystagmus är storskalig, med stor skada på cerebellum kan vara flera. Vertikal nystagmus är ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Till cerebellära symtom är oförmåga att utföra flank gång mot den drabbade hemisfären av lillhjärnan, adiadohokinez, intentionstremor på paltsenosovoy prov.

Med hjärnans abscess är en plötslig försämring av patientens tillstånd möjlig. Den sistnämnda beror antingen på hjärnans förskjutning eller genom genombrottet av abscessens innehåll i det subaraknoida rummet eller in i hjärnans ventrikel. Enligt ogynnsamma sjukdomsförloppet i terminalstadiet på grund av att uttrycka luxation syndrom observer anisokori, vilket begränsar uppåt gaze, medvetslöshet och andnings felfrekvens. Döden uppträder antingen mot bakgrund av en ökande svullnad i hjärnan från att stoppa andning och hjärtaktivitet eller mot purulent ventrikulit när en pus bryts genom hjärnans ventrikel.

Laboratorieforskning

Med hjärnans abscesser, en måttlig neutrofil leukocytos med ett skift av leukocytformeln till vänster noteras en ökning i ESR upp till 20 mm / h och högre.

Spinal punktering med cerebral abscess är farlig och leder snabbt till klinisk försämring. Förändringar i cerebrospinalvätska är icke-specifika. Den cerebrospinalvätska är klar, strömmar ut under tryck, proteininnehållet ökar något och pleocytosen är dåligt uttryckt (upp till 100-200 celler / μl). När pus genombrott i subaraknoidutrymmet utvecklas sekundär meningit, kännetecknad av motsvarande förändringar i cerebrospinalvätskan.

Instrumentell forskning

Strålningsdiagnos är av stor betydelse vid diagnosen cerebrala abscesser. Absoluta radiologiska tecken på en abscess är kontureringen av förkalkade väggar i en abscess med närvaron av en vätska eller gasnivå i den.

Vid utförande av echo-encefalografi och carotidangiografi kan tecken på en intrakranial volumetrisk process som förändrar hjärnans medianstrukturer etableras.

Bred användning av CT och MR är nödvändig för en noggrann diagnos av platsen för cerebrala abscesser. När CT detekteras smidig, tunn, med korrekta konturer och ackumulerande kontrasten hos abcessen, såväl som den centrala regionen i abscessen med reducerad densitet. MRI på T1-viktade bilder presenteras central nekros hypointense område omger kapseln nekros zonen och ser ut som en tunn iso- eller hyperintensive lager. Utanför är abscessen en zon av hypointensitet. Vilket är ett ödem. På T2-viktiga bilder reproduceras samma data som ett hyperintenscentrum, en väl differentierad hypointenskapsel och det omgivande hyperintensiva ödemet. Baserat på CT- och MRT-data kan optimal åtkomst till det patologiska fokuset bestämmas.

I hjärnans temporallapp är abcessen oftare rund i form, och i hjärnbenet är den sliten. Flöskan smälter mest smidig väggar med en väl uttryckt kapsel. Dock är kapseln ofta frånvarande, och abscessen är omgiven av hjärnans betända och mjukgjorda substans.

I avsaknad av möjlighet till CT och MR för diagnos kan pneumoencefalografi samt radioisotopscintigrafi utföras.

Differentiell diagnostik

Otogen hjärnabscess ska särskiljas från abscesserad encefalit. Bildandet av en känslig purulent hålighet i hjärnämnet är oftast en följd av encefalit, som representerar en av varianterna av dess resultat. Differentiell diagnos av sen abscess bör också utföras med hjärntumör.

[1]