Otogena hjärnabscesser: orsaker, symtom, diagnos, behandling

En abscess är ett hålrum fyllt med pus och separerat från omgivande vävnader och organ av ett pyogent membran.

Klassificering av otogena hjärnabscesser

Baserat på tidpunkten för uppkomsten delas otogena abscesser vanligtvis in i tidiga och sena. Sena abscesser är de som bildas efter 3 månader.

Tidiga abscesser genomgår en serie på varandra följande stadier i sin utveckling:

• purulent-nekrotisk encefalit:
• bildandet av en pyogen kapsel;
• manifestationer av abscess;
• terminalstadiet.

Sena abscesser delas in efter deras kliniska förlopp i snabbt utvecklande, långsamt utvecklande och asymptomatiska.

Patogenes av otogena hjärnabscesser

Otogena hjärnabscesser uppstår i nära anslutning till infektionsstället och är oftast lokaliserade i temporalloben och lillhjärnan.

I det tidiga stadiet av encefalit (första 1-3 dagarna) uppstår en lokal inflammatorisk reaktion runt blodkärlen. Utvecklingen av encefalit är förknippad med svullnad av hjärnvävnaden och bildandet av ett nekrotiskt område. I det sena stadiet av encefalit (4-9 dagar) observeras viktiga histologiska förändringar, såsom maximal svullnad av hjärnvävnaden, en ökning av nekrosstorleken och bildandet av pus. Fibroblaster bildar ett retikulärt nätverk runt inflammationszonen, vilket fungerar som en föregångare till kollagenkapseln.

I det tidiga stadiet (dag 10-13) av kapselbildningen komprimeras kollagennätverket och det nekrotiska centret isoleras från den omgivande hjärnsubstansen. Tydligen är denna process avgörande för att skydda den omgivande vävnaden från skador. I det sena stadiet av kapselbildningen (dag 14 och senare) har abscessen fem distinkta lager:

• nekrotiskt centrum;
• perifer zon av inflammatoriska celler och fibroblaster;
• kollagenkapsel:
• område med nybildade fartyg;
• område med reaktiv glios med ödem.

Det tar 2 veckor för en välformad kapsel att utvecklas.

Faktorer som påverkar kapselbildningen inkluderar typen av patogen, infektionskällan, kroppens immunförsvars tillstånd, användningen av antibiotika och glukokortikoider.

Symtom på otogena hjärnabscesser

De kliniska manifestationerna av en abscess beror på dess lokalisering och volym, patogenens virulens, patientens immunstatus, förekomsten av hjärnödem och svårighetsgraden av intrakraniell hypertoni. En abscess är en akut inflammatorisk process som vanligtvis utvecklas snabbt, vilket är den största skillnaden från andra intrakraniella utrymmesupptagande lesioner. Symtomen på en abscess utvecklas inom högst två veckor, och ofta inom mindre än en vecka.

Ett karakteristiskt drag för en sen abscess är närvaron av en väldefinierad kapsel. Kliniska manifestationer av sena abscesser är mycket varierande och bestäms av lokaliseringen av det patologiska fokuset och dess storlek. De ledande symtomen på sena abscesser kan betraktas som manifestationen av intrakraniell hypertoni med uppkomsten av oftalmologiska och radiologiska tecken på en patologisk volymetrisk formation i kranialhålan.

Den allvarligaste komplikationen av en hjärnabscess är bristning av den variga håligheten i cerebrospinalvätskans väg och särskilt i hjärnans ventriklar.

Det finns initiala, latenta och uppenbara stadier av abscessutveckling.

I det initiala skedet är huvudsymptomet huvudvärk. Den kan vara hemikraniell, men oftast är den diffus, konstant och behandlingsresistent. Om det sker en signifikant ökning av det intrakraniella trycket åtföljs huvudvärken av illamående och kräkningar. Ökat intrakraniellt tryck, tillsammans med den masseffekt som orsakas av abscessen, kan leda till en störning av medvetandenivån: från måttlig förvirring till utveckling av koma. Medvetandetillståndet är den enskilt viktigaste prognostiska faktorn. Varaktigheten av detta stadium är 1-2 veckor.

Vidare observeras inga tydliga symtom på hjärnskada under 2-6 veckors utveckling av det latenta stadiet, men patientens välbefinnande förändras ofta. Humöret försämras, apati utvecklas, allmän svaghet och ökad trötthet noteras.

Det uppenbara stadiet varar i genomsnitt 2 veckor. Om patienten inte övervakas noggrant går det initiala stadiet obemärkt förbi, och det uppenbara stadiet upptäcks sent.

Diagnos av otogena hjärnabscesser

Läkarundersökning

Vid en fysisk undersökning av en patient i sjukdomens uppenbara skede kan fyra grupper av symtom urskiljas: allmän infektiös, allmän cerebral, konduktiv och fokal.

Den första gruppen inkluderar allmän svaghet, aptitlöshet, förstoppning och viktminskning. Kroppstemperaturen är vanligtvis normal eller subfertil, ESR är förhöjd, leukocytosen är måttlig utan signifikanta förändringar i leukocytantalet. Hälften av patienterna kan uppleva episodiska oregelbundna ökningar av kroppstemperaturen till 39°C och högre.

Allmänna cerebrala symtom orsakas av ökat intrakraniellt tryck. Dessa inkluderar huvudvärk, kräkningar utan föregående illamående, stel nacke, Kernigs tecken. Till skillnad från hjärnhinneinflammation observeras bradykardi på grund av tryck på medulla oblongata. Oftare än vid hjärnhinneinflammation upptäcks kongestiv diskbälte vid undersökning av ögonbotten. Meningism förekommer hos 20 % av patienterna. Ödem i synnervspapillerna är associerat med intrakraniell hypertoni och upptäcks hos 23–50 % av patienterna.

Kompression av ledningssystemen och subkortikala kärnor uppstår som ett resultat av dislokation av hjärnvävnad. Kontralateral hemipares och förlamning noteras. Kranialnerver kan drabbas. Pares av okulomotoriska och ansiktsnerver utvecklas enligt den centrala typen. Den centrala innervationen av den övre gruppen av ansiktsmuskler är bilateral, därför, vid pares av den nedre gruppen av muskler, bevaras pannmusklernas ansiktsfunktion. Pyramidala symtom noteras.

Fokala neurologiska symtom har det största diagnostiska värdet. Fokal neurologisk brist observeras hos 50-80% av patienterna, dess manifestationer är associerade med abscessens lokalisering.

Skador på den dominanta temporalloben i hjärnan (vänster hos högerhänta och höger hos vänsterhänta) kännetecknas av sensorisk och amnestisk afasi. Vid sensorisk afasi och intakt hörsel förstår patienten inte vad som sägs till hen. Hens tal blir en meningslös ordsamling. Detta sker på grund av skador på Wernicke-området i den bakre delen av den övre temporala gyrusen i den dominanta hjärnhalvan. Patienten kan inte heller läsa (alexi) eller skriva (agrafi). Amnestisk afasi manifesteras av att patienten, istället för att namnge ett objekt, beskriver dess syfte, vilket är förknippat med visuell-auditiv dissociation som ett resultat av skador på de nedre och bakre delarna av temporalloberna och parietalloberna.

En abscess i den "icke-ledande" temporalloben kan manifestera sig i psykiska störningar: eufori eller depression, minskat kritiskt tänkande, vilket ofta går obemärkt förbi. Det är därför en sådan lob kallas "tyst".

Patologi i någon av hjärnans temporallober åtföljs av förlust av samma synfält för båda ögonen (homonym hemnanopsi). Engagemang av den kortikala vestibulära representationen åtföljs av yrsel och ataxi med avvikelse av kroppen åt motsatt sida från lesionen.

Cerebellär abscess kännetecknas av nedsatt extremitets tonus, ataxi, spontan nystagmus och cerebellära symtom. Avvikelse och sänkning av handen på den drabbade sidan noteras under finger-till-finger-testet. Missning av märket i riktning mot den drabbade sidan observeras under pekfinger- och finger-till-näsa-testet. Patienten utför häl-till-knä-testet osäkert med benet på den drabbade sidan och flyttar det längre än nödvändigt. Cerebellär ataxi manifesteras av kroppens avvikelse i Romberg-position till den drabbade sidan och en "berusad" gång med avvikelse åt samma håll. Avvikelser i kropp och lemmar sammanfaller med riktningen för den snabba komponenten av nystagmus, till skillnad från vestibulär ataxi, där avvikelser i kropp och lemmar sammanfaller med riktningen för den långsamma komponenten av nystagmus. Spontan nystagmus är storskalig och kan vara multipel vid omfattande cerebellär skada. Vertikal nystagmus är ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Cerebellära symtom inkluderar oförmåga att utföra en flankgång mot den drabbade cerebellära hemisfären, adiadokokinesi och intentionsskakningar under finger-näsa-testet.

Vid hjärnabscess är en plötslig försämring av patientens tillstånd möjlig. Det senare är förknippat antingen med hjärnluxation eller med ett genombrott av abscessinnehållet i subaraknoidalrummet eller i hjärnans ventriklar. Vid ett ogynnsamt sjukdomsförlopp i terminalstadiet, på grund av uttalat luxationssyndrom, observeras anisokori, begränsning av uppåtblick, medvetslöshet och störningar i andningsrytmen. Döden inträffar antingen mot bakgrund av ökande hjärnödem från andningsstillestånd och hjärtaktivitet, eller mot bakgrund av varig ventrikulit när var bryter in i hjärnans ventriklar.

Laboratorieforskning

Vid hjärnabscesser observeras måttlig neutrofil leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln åt vänster, en ökning av ESR till 20 mm/h och högre.

En spinalpunktion vid hjärnabscess är farlig och leder snabbt till klinisk försämring. Förändringarna i cerebrospinalvätskan är ospecifika. Cerebrospinalvätskan är transparent, flyter ut under tryck, har ett något förhöjt proteininnehåll och svagt uttryckt pleocytos (upp till 100-200 celler/μl). När var bryter igenom in i subaraknoidalrummet utvecklas sekundär hjärnhinneinflammation, som kännetecknas av motsvarande förändringar i cerebrospinalvätskan.

Instrumentell forskning

Radiologisk diagnostik är av stor betydelse vid diagnostik av hjärnabscesser. Absoluta radiologiska tecken på en abscess är konturering av förkalkade abscesser i väggarna med närvaro av vätska eller gas i dem.

Vid ekoencefalografi och carotisangiografi kan tecken på en intrakraniell volumetrisk process som förskjuter hjärnans mittlinjestrukturer fastställas.

Utbredd användning av datortomografi och magnetresonanstomografi (CT och MRI) är nödvändig för en korrekt diagnos av lokaliseringen av en hjärnabscess. CT avslöjar en slät, tunn, regelbundet konturerad abscessvägg som ackumulerar kontrastmedel, samt ett centralt område av abscessen med låg densitet. Vid CT, på T1-viktade bilder, representeras den centrala nekrosen av en hypointensitetszon, kapseln omger nekroszonen och framträder som ett tunt iso- eller hyperintensitetsskikt. Utanför abscessen finns en hypointensitetszon, vilket är ödem. På T2-viktade bilder reproduceras samma data som ett hyperintensitetscentrum, en väldifferentierad hypointensitetskapsel och omgivande hyperintensitetsödem. Baserat på CT- och MRI-data kan det optimala tillvägagångssättet för det patologiska fokuset bestämmas.

I hjärnans tinninglob är abscessen ofta rundad och i lillhjärnan är den slitsformad. Slätväggiga abscesser med en väldefinierad kapsel har det mest gynnsamma förloppet. Kapseln saknas dock ofta och abscessen är omgiven av inflammerad och mjuk hjärnsubstans.

Om datortomografi och magnetresonanstomografi inte är tillgängliga för diagnos kan pneumoencefalografi och radioisotopscintigrafi användas.

Differentialdiagnostik

Otogen hjärnabscess bör särskiljas från abscesserande encefalit. Bildandet av en avgränsad purulent kavitet i hjärnvävnaden är oftast en konsekvens av encefalit, vilket representerar en av varianterna av dess utfall. Differentialdiagnostik av sen abscess bör också utföras vid hjärntumör.

[ 1 ]