Osteokalcin i blodet

Osteokalcin är ett vitamin K-beroende icke-kollagent protein i benvävnad ( vitamin K är nödvändigt för syntesen av aktiva proteincentra som binder kalcium ) - det är huvudsakligen lokaliserat i den extracellulära matrisen i benet och utgör 25% av den icke-kollagena matrisen. Osteokalcin syntetiseras av mogna osteoblaster och återspeglar benvävnadens metabolism. Höga koncentrationer av paratyroidhormon i blodet har en hämmande effekt på aktiviteten hos osteoblaster som producerar osteokalcin och leder till en minskning av dess innehåll i benvävnad och blod. 1,25(OH) _{2D3stimulerar} syntesen av osteokalcin i osteoblaster och ökar dess koncentration i blodet.

Osteokalcin är en känslig markör för benvävnadsmetabolism; förändringar i dess koncentration i blodet återspeglar den metaboliska aktiviteten hos benvävnadsosteoblaster. Mer än 90 % av osteokalcin som syntetiseras av osteoblaster hos unga människor och cirka 70 % hos mogna personer ingår i benmatrixen, och resten går in i blodomloppet. Både intakt osteokalcin (1–49 aminosyror) och dess stora N-Mid-fragment (1–43 aminosyror) cirkulerar i blodet. Koncentrationen av intakt osteokalcin i blodet varierar på grund av dess nedbrytning av proteaser, så befintliga testsystem detekterar huvudsakligen N-Mid-fragmentet.

Referensvärden (norm) för osteokalcinkoncentration i blodserum

Åldras	Osteokalcin, ng/ml
Barn	2,8-41
Kvinnor
Före klimakteriet	0,4–8,2
Efter klimakteriet	1,5-11
Män	3.0-13

Rakitis hos små barn åtföljs av en minskning av halten osteokalcin i blodet, och graden av minskning beror på svårighetsgraden av rakitis (mest uttalad vid rakitis i stadium II). Halten av osteokalcin i blodet hos barn med rakitis är omvänt relaterad till koncentrationen av bisköldkörtelhormon och i direkt relation till koncentrationerna av totalt och joniserat kalcium och kalcitonin.

Koncentrationen av osteocalcin i blodet ökar vid sjukdomar som kännetecknas av ökad benmetabolism ( Pagets sjukdom, primär hyperparatyreoidism, renal osteodystrofi, diffus toxisk struma ).

Vid utvärdering av resultaten av osteokalcinforskning bör man komma ihåg att vid gulsot, lipidemi och intag av stora doser biotin är störningar möjliga och som en konsekvens förhöjda värden av dess koncentration i blodet.

Hos patienter med hyperkorticism (Itsenko-Cushings sjukdom och syndrom ) och patienter som får prednisolon är osteokalcinhalten i blodet signifikant reducerad, dvs. det finns ett nära samband mellan svårighetsgraden av hyperkorticism och hämningen av benbildning. Koncentrationen av osteokalcin i blodet minskar också hos patienter med hypoparatyreoidism.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]