Rakitis

Rakhit (från den grekiska rhachisen - "ridge", "ryggrad") var känd för läkare i antiken. År 1650 beskrev den engelska anatomisten och ortopedisten Glisson den kliniska bilden av rickets, som kallades "engelsk sjukdom", "slum sjukdom". Ett viktigt bidrag till studien av rickets gjordes av inhemska pediatriska forskare: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Brottet mot benbildning är lokaliserat huvudsakligen inom området för benepimetamiseringar (tillväxtzoner). Eftersom bentillväxten och deras omorganisation (ombyggnad) är högst i början av barndomen är benfaktorer av rickets mest uttalade hos barn under de första 2-3 åren av livet. Rickets kännetecknas också av förändringar i andra organ och system, en minskning av barnets immunreaktivitet.

Spädbarnsstudier är utbredd hos barn under de första åren av livet. Den första omnämnandet av rakitis hittas i skrifter av Soranos från Efesos (98-138 AD.), Vilket avslöjade en deformation av de nedre extremiteterna och ryggrad hos barn. Galen (131-201 e.Kr.) gav en beskrivning av de storslagna förändringarna i bensystemet, inklusive bröstdeformationen. Under medeltiden, den engelska kallas rakitis sjukdom, eftersom det är i England, konstaterade förekomsten av svåra former av det, vilket berodde på bristande solexponering i en given klimatzon. Fullständig beskrivning av den kliniska och obduktion gjorde rakitis Engelska ortopediska Francis Episson 1650 Enligt honom är de viktigaste rakitis riskfaktorerna hos barn är familjehistoria och dålig maternal nutrition. År 1847, i boken "Pediatrica" SF. Khotovitsky beskrev inte bara nederlag av bensystemet i rickets, utan också förändringar i mag-tarmkanalen, autonoma störningar, muskelhypotension. 1891, N.F. Filatov noterade att rickets är en vanlig sjukdom i kroppen, även om det uppenbarar sig, i första hand, en märklig förändring i ben.

Enligt moderna begrepp, rakitis - en sjukdom som kännetecknas av en tillfällig obalans mellan behoven hos den växande organismen i fosfor och kalciumbrist och deras transportsystem i kroppen. Det är en sjukdom av den växande organismen, som orsakas av metaboliska störningar (i synnerhet fosfor-kalcium utbyte), ett stort kliniskt syndrom som är att besegra skelettet (försämrad formation, god tillväxt och benmineralisering) i vilken den patologiska processen är lokaliserad huvudsakligen i metaepiphysis ben. Eftersom tillväxt och graden av benremodellering är högst i den tidiga barndomen, är benskador mest uttalad hos barn 2-3 år. Rakitis är en multifaktor utbyte sjukdom, diagnos, förebyggande och behandling av vilken måste ta hänsyn till alla faktorer patogenes: brist och obalans av kalcium och fosfor från mat, omognad barn endokrina systemet, samtidig sjukdom, etc. Förutom till patologin kalcium-fosformetabolism som kännetecknas av störningar av proteinmetabolism och. Mineraler (magnesium, koppar, järn, etc), multivitamin misslyckande, aktivering av lipidperoxidation.

ICD-10-kod

E55.0. Rickets är aktiv.

Epidemiologi är rickets

Rickets finns i alla länder, men i synnerhet bland norra folk som lever under brist på solljus. Barn födda på hösten och vintern är mer benägna att få rickets mer tungt. I början av XX-talet. Rickets noterades i 50-80% av unga barn i Västeuropa. Upp till 70% av barnen i Ukraina under dessa år hade också rickets. Enligt A.I. Ryvkina (1985), rickets hos barn av det första året av livet är upp till 56,5%, enligt CB. Maltsev (1987), hans prevalens når 80%. Sjukdomen är störst hos prematura barn.

Hittills har klassiska (vitamin D-bristfälliga) ricketer en betydande plats i strukturen av förekomsten av småbarn. I Ryssland varierar frekvensen under de senaste åren från 54 till 66%. Enligt barnläkare i Moskva finns klassiska rickets för närvarande i 30% av unga barn. Denna indikator kan anses underskattad, eftersom endast tunga och måttliga former av sjukdomen registreras. I utvecklade länder, där specifika förebyggande av rickets med vitamin D och vitaminisering av barnmat har införts, har svåra former av rickets blivit sällsynta, men subkliniska och radiologiska manifestationer förblir utbredd. So. I Frankrike detekterades en latent D-vitaminbrist i 39% och uppenbara kliniska manifestationer - hos 3% av barnen som antogs till sjukhus för olika sjukdomar. I de nordliga provinserna Kanada upptäcktes hypovitaminos D hos 43% av de undersökta barnen. I sydliga länder är rickets fortfarande en mycket vanlig sjukdom trots den intensiva intensiteten av ultraviolett bestrålning. I Turkiet upptäcktes rickets hos 24% av barn i åldrarna 3-6 månader, även om införandet av förebyggande medel med D-vitamin fick minska förekomsten till 4%.

Rickets, särskilt av medelstora och svåra svårighetsgrad, led i tidig barndom, kan ha en negativ inverkan på den efterföljande utvecklingen av barn. Sådana barn utvecklar nedsatt hållning, plana fötter, flatning och deformation av bäckenben, karies, myopi. Rickets roll i utvecklingen av osteopeni och osteoporos, som är utbredd hos ungdomar, bevisas. Effekterna av D-vitaminbrist i barndomen framgår av tabellen. 11-1.

Effekterna av D-vitaminbrist

Kroppar	Konsekvenserna av underskottet
Ben och benmärg	Osteoporos, osteomalaci, myelofibros, anemi, myelodisk dysplasi
ZHKT	Minskad absorption av kalcium-, fosfor-, magnesium-, hepatolienalt syndrom, en överträdelse av rörligheten i mag-tarmkanalen
Lymfoidsystem	Minskad immunitet, syntes av interleukiner 1, 2, fagocytos, produktion av interferon. Otillräckligt uttryck av la antigen, realisera predisposition till atopi
Muskelsystem	Muskelhypotension, krampanfall (spasmofili)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Orsaker till rickets

De huvudsakliga etiologiska faktorn rakitis - brist på vitamin D. Under tiden rakitis betraktas som en multifaktoriell sjukdom i vilken det finns en diskrepans mellan den höga efterfrågan av de växande barn kalciumsalter av fosfor- och otillräcklig utveckling av regulatoriska system som tillhandahåller leverans av dessa salter i vävnaden.

Det finns två sätt att förse kroppen med vitamin D: intaget av mat och bildandet av huden under inflytande av ultravioletta strålar. Första sättet är förknippat med intag av cholecalciferol (vitamin D3) med produkter av animaliskt ursprung (torsklever, fiskkaviar, äggula, i mindre utsträckning - kvinnlig och mjölk, smör). I vegetabiliska oljor kan ergokalciferol (vitamin D2) inträffa. Det andra sättet är förknippat med bildandet av vitamin D i huden på 7-dehydrokolesterol som påverkas av ultravioletta strålar med en våglängd på 280-310 mikron. Det brukade tros att dessa två sätt att tillhandahålla D-vitamin är likvärdiga. Men nyligen blev det känt att mer än 90% av vitamin D syntetiseras genom ultraviolett bestrålning och 10% kommer från mat. Under gynnsamma förhållanden i huden som bildas barnet erforderlig mängd av vitamin D. Vid otillräcklig solinstrålning på grund av klimatförhållandena (rökiga luft, grumlighet, dimmor), minskar syntesen av vitamin D-intensitet.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Bildande av aktiva metaboliter av vitamin D

D-vitamin omvandlas till mer aktiva metaboliter genom komplexa omvandlingar i lever och njurar.

Det första steget av aktivering är kopplad med det faktum att in i mag-tarmkanalen eller bildas in huden vitamin D transporteras till levern, där under inverkan av enzymet 25-hydroxylas omvandlas till 25-hydroxikolekalciferol eller Kalcidiol, - den grundläggande formen av vitamin D, i det cirkulerande blodet. Hos friska barn är innehållet i 25-hydroxikolecalciferol i serum cirka 20-40 ng / ml.

Den andra etappen av vitamin D-metabolism är upprepad hydroxylering i njurarna, där 25-hydroxikolecalciferol överförs med hjälp av vitamin D-bindande protein (transcalciferin). På nivån hos mitokondrier bildas den mest aktiva metaboliten - 1,25-dihydroxikolkalciferol eller kalcitriol, liksom 24,25-dihydroxikolkalciferol. Bildandet av huvudmetaboliten - calcitriol - sker med deltagande av renalenzym 1-a-hydroxylas. Koncentrationen av kalcitriol i blodplasma är ca 20-40 pg / ml.

Innehållet i metaboliter av vitamin D i blodet tjänar som ett objektivt kriterium för barnets tillhandahållande av D-vitamin.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Den grundläggande fysiologiska funktionen av vitamin D

Den huvudsakliga fysiologiska funktionen av vitamin D - kontroll av transport av kalciumjoner i kroppen (därav namnet "kalciferol" - "kalciumlager") - utförs genom reglering av kalciumabsorption i tarmen och stärker reabsorption i renala tubuli, samt stimulering av benmineralisering. Genom att minska nivån av blod kalcium och oorganiskt fosfat eller öka utsöndring av parathormonaktivitet och renal 1-hydroxylas och syntes av 1,25-dihydroxikolekalciferol och kraftigt ökad.

Under normala och förhöjda nivåer av kalcium och fosfor i njure andra plasmaaktiverad enzym - 24-hydroxylas, som syntetiseras med deltagande av 24,25-dihydroxikolekalciferol, befrämjar avsättning av kalcium och fosfat i ben och undertrycka utsöndringen av parathormon.

Under de senaste åren har konceptet om vitamin D-rollen väsentligt kompletterats med data om omvandling av detta vitamin i kroppen, vilket ledde till en förändring av syn på vitamin D som ett typiskt vitamin. Enligt moderna idéer bör vitamin D betraktas som en potent hormonaktiv förening, eftersom det, liksom hormoner, påverkar specifika receptorer. Det är känt att vitamin D-metaboliten (1,25-dihydroxikolekalciferol) överför en signal till apparaten genen (DNA) celler och aktiverar gener som styr syntesen av funktionella transportproteiner för kalciumjoner. Målorgan för denna metabolit är tarmarna, njurarna, benen. I tarmen stimulerar D-vitamin absorptionen av kalcium och motsvarande mängder oorganiska fosfater. Vid njurar med sitt deltagande sker aktiv reabsorption av kalcium och oorganiska fosfater. D-vitamin reglerar mineralisering av broskvävnad, benapatiter. Det antas att metaboliten spelar en viktig roll vid embryogenesen av benvävnad.

D-vitamin är inblandat i regleringen av aktiviteten hos enzymerna i den huvudsakliga bioenergetiska cykeln av Krebs, förbättrar syntesen av citronsyra. Det är känt att citrater är en del av benvävnaden.

Vitamin D och dess aktiva metaboliter påverkar på immunsystemceller, så när D-vitaminbrist hos spädbarn sker sekundär immunbrist (fagocytos aktiviteten reduceras, syntesen av interleukiner 1 och 2, interferonproduktion).

Neuroendokrin reglering av fosfor-kalciummetabolism utförs genom utsöndring av paratyroidhormon. Minskningen av nivån av joniserat kalcium, som är förknippat med D-vitaminbrist, tjänar som en signal för att öka nivån av paratyroidhormon. Under påverkan av parathyroidhormon passerar kalcium av benapatiter i en löslig form, varigenom nivån av joniserat kalcium kan återställas. Antagonisten av paratyroidhormon är kalcitonin. Under dess inflytande minskar innehållet av joniserat kalcium i blodserumet, processerna för benmineralisering ökar.

Vad orsakar rickets?

Patogenes av rickets

Processen med att bilda rickets är komplex och beror på många faktorer, men främst på de faktorer som reglerar fosfor-kalciumbalansen. I den komplexa bilden av rickets patogenes förändras orsak och verkan ständigt, så det är svårt att bestämma vad som är primärt i rickets och vad som är sekundärt. Villkorligt finns det flera steg i utvecklingen av sjukdomen.

Den första etappen

På grund av D-vitaminbrist förändras genomträngligheten av cellmembran i tarmen, vilket leder till en överträdelse av kalciumabsorptionen. Som svar på hypokalcemi aktiveras parathyroidkörtelaktivitet. Parathyroidhormon saktar återupptagandet av fosfat i njurarna. Dessutom, med vitamin D-brist, klyvs inte oorganisk fosfor från organiska föreningar som ingår i livsmedel. Allt detta leder till en minskning av fosfornivån. Hypofosfat är en av de första biokemiska manifestationerna av rickets. Kalciumnivån i denna period är normalt, så som paratyroidhormon förbättrar bildningen av en, 25-dihydroxikolekalciferol och ökar benresorption och samtidigt förbättrar avgivning av kalcium från tarmen.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Den andra etappen

Med ökande kalciumbrist i kroppen störs inte bara absorptionen av kalcium i tarmen, men också mobilisering av dess skelett blir klart otillräcklig, vilket resulterar i lägre nivåer av kalcium och fosfor i blodserum. Följaktligen brutit syntes organisk matris av benvävnad, bentillväxt, deras mineralisering, osteoporos utveckla fenomen (en enhetlig minskning av volymen av ben och andra funktioner) och osteomalaci (ben är mjuk och lätt böjda). Det kan finnas en spridning av defekt osteoidvävnad på grund av ackumulering av osteoklaster i olika områden, eftersom paratyroidhormon stimulerar deras bildning. Aktiviteten av alkaliskt fosfatas, producerat av osteoklaster, ökar.

I rickets störs muskelton, vilket bidrar till utvecklingen av diffus ricketsisk muskelhypotension. Dessutom leder elektrolytbalansen till en störning i sambandet mellan de sympatiska och parasympatiska delarna i det autonoma nervsystemet och utvecklingen av autonom dysfunktion.

Den tredje etappen

Hypofosfatämne orsakar en minskning av den alkaliska reserven av blod och utvecklingen av acidos, vilket åtföljs av ett brott mot utbytet av proteiner, fetter och kolhydrater. Det finns en minskning av citrathalten i blodet på grund av otillräcklig bildning av dem från pyruvsyra i trikarboxylsyracykeln. I rakitis brutna inte bara utbyte av kalcium och fosfor, men även andra mineraler (magnesium, kalium, järn, zink, etc), Så rakitis - sjukdomar som förknippas med försämrad inte bara kalcium-fosfor, utan även alla andra typer av utbyte.

Patogenes av rickets

Symptom på rickets

De första symptomen på rickets förekommer redan i 1-2 månaders ålder, och den utfällda kliniska bilden observeras vanligen vid 3-6 månaders ålder. Initiala kliniska sjukdomstecken (svettning, aptitlöshet, ihållande röd dermografi, irritabilitet) visas på grund av brott av den funktionella tillståndet av det autonoma nervsystemet. Snart kan drömmen bli värre, barnet börjar vända på huvudet, det finns en "skallighet" i naken. Det är viktigt att betona att identifiering av endast symptomen på ett brott mot det autonoma nervsystemet inte utgör grunden för att etablera diagnosen "rickets". För diagnos nödvändig för förändringar i skelettsystemet: mjukgörande loppet av de kraniala suturer (craniotabes), smärta med trycket på skallben, vilket ger kanterna av ett stort fontanell, en flackare occiput. Grund hyperplasi osteoid med rakitis kan bilda hypertrofiska parietala och frontala högar "rakitiska pärlor" förtjockande epifyser underarms ben ( "rakitiska armband"). Med svåra rickets kan man observera en överhängande "olympisk panna", som har sjunkit i näsbroen. Den främre delen av bröstet med bröstbenet sticker framåt, som liknar ett kycklingbröst. Det finns en bågformig krökning av ländryggen - patologisk kyphos (rachis hump). Ribbenna blir mjuka, smidiga, bröstbenet deformeras, plattas lateralt, dess undre öppning utvidgar sig. Vid fästpunkten av membranet ritas revben i den så kallade Harrison-furen. Hypotension av musklerna i den främre bukväggen leder till bildandet av en karakteristisk "grodans mage". Förutom muskelhypotension observeras svaghet i ligamentapparaten (gemensam löshet, fenomenet "gutta-percha boy").

När barnet börjar gå upp, utvecklas benets O- eller X-formiga krökning (beroende på övervägande flexormuskler eller extensorböjning).

Hos patienter med rickets är stängning av fontaneller och suturer, senare utbrott av tänder, defekter i tandemaljen och utveckling av tidiga karies karakteristiska.

Förutom ben- och muskelsjukdomar kan denna sjukdom få funktionella förändringar från andningsorganets sida (på grund av svagheten i andningsmuskulaturen och bröstdeformation). I ett antal fall, på grund av uttalad muskelhypotension, är en liten utvidgning av hjärtkanterna möjlig. På EKG noteras intervallen QT, PQ och, mer sällan, repolarisationsbrottet.

Symptom på rickets

Klassificering av rickets

I Ryssland är det vanligt att använda klassificeringen av rickets föreslagna av S.O. Dulicki (1947). Enligt denna klassificering, graden av rakitis skilja allvar (lätta, medium, tung), punkter av sjukdomen (första, höjd, återställning, rest symtom), såväl som naturen hos flödet (akut, subakut, återkommande). 1990, E.M. Lukyanova et al. Föreslagits att till klassificeringen av de tre kliniska varianter av rakitis väger ledande mineralbrist (kaltsipenichesky, fosforopenichesky utan abnormiteter i kalcium och oorganiskt fosfor i serum).

Rickets svårighetsgrad utvärderas med hänsyn till svårighetsgraden av sjukdomar i bensystemet, liksom vegetativa förändringar, muskelhypotension, förändringar i andra organ. För rickets av en lätt grad är förändringar i bensystemet karakteristiska mot bakgrunden av patologiska förändringar i det autonoma nervsystemets funktionella tillstånd. Med måttliga rickets är förändringar i bensystemet mer uttalade, muskelhypotension utvecklas. I svåra rakitis strömma längs med allvarliga förändringar ben och diffus muskulär hypotoni observer försenad utveckling, motor, statiska funktioner, såväl som störningar av många inre organ och system (lungskador, hjärt-kärlsystemet och andra.).

Den akuta kursen av rickets är oftast noterad hos barn i första hälften av livet, född med en massa på mer än 4 kg, eller hos barn med stor månadsökning. Rickets subakutiska kurs är typisk för barn med intrauterin eller postnatal hypotrofi, liksom för prematuritet. I subakutiska rickets dominerar tecknen på osteoid hyperplasi över tecken på osteomalaki, dessutom utvecklas alla symtom långsammare än med akuta ricketer. För återkommande rickets är perioder av klinisk förbättring och försämring karakteristiska.

I den kalcitiska versionen av rickets minskar nivån av totalt och joniserat kalcium i blodet hos barn. Med ledande roll av kalciumbrist uttrycks bendeformiteter med övervägande av osteomalaci-processer, ökad neuromuskulär excitabilitet. I den fosforopeniska varianten av rickets observeras en minskning av nivån av oorganisk fosfor i blodserumet. Benförändringar är mer uttalade på grund av osteoid hyperplasi, svaghet hos ligamentapparaten. För rakitis med mindre avvikelser i innehållet av kalcium och oorganisk fosfor i blod känne subakut, osteoid måttlig hyperplasi, frånvaro av distinkta förändringar i nerv- och muskelsystem.

[31], [32], [33]

Diagnos av rickets

Laboratoriekriterier för aktiva rickets

• minskning av innehållet i oorganiska fosfater i serum till 0,6-0,8 mmol / l;
• minskning av koncentrationen av totalt kalcium i blodet till 2,0 mmol / l;
• minskning av joniserat kalciuminnehåll mindre än 1,0 mmol / l;
• ökning av aktiviteten av alkaliskt fosfatas i blodserum i 1,5-2,0 gånger;
• reduktion av 25-hydroxikolecalciferol i blodserum upp till 20 ng / ml och under;
• en minskning av nivån av 1, 25-dihydroxykolecalciferol i blodserumet till 10-15 pg / ml;
• kompenserad metabolisk hyperklor-syreacidos med en brist på baser till 5,0-10,0 mmol / l.

Röntgenkriterier för rickets

På röntgenbilder manifesteras störningen av mineraliseringen av benvävnad med följande tecken:

• förändringar i gränsen mellan gränserna mellan epifysen och metafysen (dvs i förkalkningszonerna blir gränsen ojämn, fuzzy, fimbriated);
• progressiv osteoporos på platser med maximal bentillväxt, en ökning av avståndet mellan epifysen och diafysen på grund av ökande metafys
• brott mot konturerna och strukturen av epifyserna ("tallrik-liknande epifyser"). Röntgenskyltar under utvecklingen av sjukdomen förändras.

Differentialdiagnos av rakitis utföres andra sjukdomar med liknande kliniska symptom: renal tubulär acidos, vitamin D-beroende rakit, fosfat diabetes, en sjukdom Debra De Toni-Fanconi hypofosfatasi, cystinos.

Diagnos av rickets

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Behandling av rickets

Behandling av rickets bör vara omfattande, det är nödvändigt att ordinera terapeutiska doser av vitamin D, liksom användning av medicinsk och fritidsaktiviteter. Beroende på graden av svårighetsgrad är terapeutiska doser av vitamin D 2000-5000 IE / dag i 30-45 dagar. Vid behandlingens början ordineras D-vitamin i en minsta dos av 2000 IE i 3-5 dagar, med god tolerans ökar dosen till en individuell terapeutisk dos. Efter att ha uppnått den terapeutiska effekten, ersätts den terapeutiska dosen med en profylaktisk dos (400-500 IE / dag) som barnet får under de första 2 åren av livet och under vintern under det tredje livet.

För behandling och förebyggande av rickets i många år använder preparat av vitamin D (lösningar av ergocalciferol eller cholecalciferol). Formerna för frisättning av många läkemedel orsakar vissa problem på grund av doseringens komplexitet. Så under de senaste åren har alkohollösning av vitamin D2 nästan inte frigjorts på grund av risken för överdosering. För behandling och förebyggande av rickets kan du använda vigantol - en oljelösning av vitamin D3 (i en droppe - 600 IE) och inhemska oljelösningar av vitamin D2 (i en droppe - 700 IE). Emellertid, är den oljiga formen av vitamin D inte alltid absorberas väl, så syndromet med försämrad tarmabsorption (celiaki, exsudativ enteropati et al.), Vitamin D oljiga lösningar som används är begränsad. Under de senaste åren har förebyggande och behandling av rickets använts i stor utsträckning vattenhaltig form av vitamin D3 - aquadetrim, vilket är lämpligt för att ta och rensa doseringsformen. En droppe cholecalciferol lösning (aquadetrim) innehåller 500 IE vitamin D3. Fördelen med en vattenhaltig lösning är snabb absorption från mag-tarmkanalen. Lösningen absorberas väl och orsakar inte dyspeptiska störningar.

I närvaro av barn som medföljer rakitis patienter av akuta sjukdomar (SARS pneumoni etc.) Vitamin D bör avbrytas vid en tidpunkt för hög temperatur (2-3 dagar) och sedan på nytt tilldela en terapeutisk dos.

Förutom vitamin D, vid behandling av rakitis utse kalciumpreparat :. Kalciumglycerofosfat (0,05-0,1 g / dag), kalciumglukonat (0,25-0,75 g / d), etc. För att öka absorptionen av kalcium i tarmen är tilldelad Citratblandning, citronsaft eller grapefruktjuice. Att normalisera det centrala och autonoma nervsystemet funktion tilldelad magnesium och kalium asparginat (asparkam, Pananginum) och glycin. Om rakitis sker på bakgrund av undernäring, och kan ha en 20% vattenlösning av karnitin (karnitinklorid) beräkning av 50 mg / (kghsut) under 20-30 dagar. Karnitinklorid bidrar till normalisering av metaboliska processer, under dess inflytande förbättras indikatorerna för fysisk utveckling. Dessutom kan orotasyra (kaliumorotat) användas med en hastighet av 20 mg / (kg). Det är känt att orotsyra ökar syntesen av kalciumbindande protein i intestinala enterocyter. Av särskild betydelse är användningen av antioxidanter: Tokoferolacetat (vitamin D) i kombination med askorbinsyra (vitamin D), glutaminsyra, betakaroten. Efter 2 veckor från början av läkemedelsbehandling till komplexet av terapeutiska åtgärder måste alla barn lägga till övningsterapi och massage. Efter avslutad medicinsk behandling förskrivs barn över sex månader terapeutiska bad (salt, barrträd).

Behandling av rickets

Förebyggande av rickets

Det finns antatala och postnatala profylaxer. Det kan vara nonspecifikt och specifikt (med D-vitamin).

Antenatal profylax av rickets

Antennatalprofylax av rickets börjar före barnets födelse. När patronisering gravida kvinnor uppmärksammar den framtida mamman för att observera den dagliga rutinen, behålla tillräcklig vistelse i frisk luft, på en rationell diet. Gravida kvinnor borde konsumera minst 200 gram kött, 100 gram fisk, 150 g stallost, 30 g ost, 0,5 liter mjölk eller kefir, frukt och grönsaker. Under de senaste 2 månaderna av graviditeten borde en kvinna få D-vitamin dagligen för 500 IE, under hösten-vinterperioden - för 1000 IE. Gravida kvinnor i riskzonen (nefropati, kronisk extragenital patologi, diabetes mellitus, hypertoni) är nödvändigt med 28-32 graviditetsveckor utse vitamin D i en dos av 1000-1500 lU.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatalprofylax

Huvudkomponenterna för postnatal profylax av rickets hos barn: utomhusvandringar, massage, gymnastik, naturlig utfodring, tidig introduktion av äggula och andra typer av kompletterande livsmedel. I avsaknad av bröstmjölk rekommenderas att använda moderna anpassade blandningar.

Postnatalspecifikt förebyggande av rickets utförs med hjälp av vitamin D. Enligt WHO-experter, för friska barn, är minsta dos upp till 500 M E / dag. Denna dos under förhållandena för Rysslands mellanklubb föreskrivs under vår-, höst- och vinterperioder som börjar vid 3- eller 4-veckors ålder. Med tillräcklig insolation av barnet från juni till september utförs inte specifikt förebyggande med vitamin D, men när det gäller molnig sommar, särskilt i norra regionerna, utförs specifika förebyggande av rickets under sommarmånaderna. Förebyggande recept på vitamin D utförs under första och andra år av livet.

Specifik profylax av rickets i prematuritet har sina egna egenskaper. Rakitis är en prematur osteopeni i samband med brist på kalcium och fosfor, omogna barn, hypoplastisk benmineralisering misslyckande och dess snabba bentillväxt i postnatala perioden. Barn med prematuritet I graderar D-vitamin som föreskrivs från 10-14 dagars liv i en dos av 400-1000 IE / dag dagligen under de första 2 åren, exklusive sommarmånaderna. Med prematuritet av II-III-grad ordineras D-vitamin i en dos av 1000-2000 IE / dag dagligen under det första levnadsåret och under det andra året i en dos av 500-1000 IE / dag, exklusive sommarmånaderna. De högre doserna och tidigt recept på vitamin D, som används i för tidiga spädbarn, kan förklaras av det faktum att bröstmjölk inte uppfyller behovet av dessa barn i kalcium och fosfor.

Kontraindikationer för förebyggande administrering av vitamin D: idiopatisk hyperkalciuri, organiska CNS-lesioner med craniostenos och mikrocefali, hypofosfatas. Relativa kontraindikationer: Fontanellens lilla storlek eller dess tidiga stängning. Sådana barn bör vara försenad profylax av rickets från 3-4 månaders ålder. I sådana fall kan ett alternativ också vara utnämning av subderytiska doser av UFD (1/2 biodosys) 15-20 procedurer varannan dag, minst 2 kurser per år under de första 2 åren av livet.

Hur man förhindrar rickets?

Prognos för rickets

Med tidig diagnos av rickets och lämplig behandling fortskrider sjukdomen positivt och utan konsekvenser. Utan behandling kan mediet till svåra rickets påverka den efterföljande utvecklingen av barn negativt. Det finns flätning och deformation av bäckenet, plana fötter, myopi, det kan finnas flera skador på tänderna (karies). Spädbarn som lider av rickets är benägna att frekventa akuta luftvägsinfektioner, lunginflammation etc.

Under den kliniska övervakningen (kvartalsvis inspektion) i 3 år borde vara barn som har lidit måttliga och svåra rickets. Särskilt förebyggande arbete genomförs under det andra året av livet under hösten, vintern och våren, och under det tredje året av livet - endast på vintern.

Rickets är inte kontraindicerade. Den planerade förebyggande vaccinationen kan utföras 2 veckor efter utnämningen av D-vitamin.

Referenser

Korovina HA et al. Förebyggande och behandling av rickets hos barn (föreläsning för läkare) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharov. - M., 1998. -28 sid.

Novikov P.V. Rickets och ärftliga rachitisliknande sjukdomar hos barn. - M., 2006. - 336 sid.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV En ny (vattenlöslig) form av vitamin D för behandling av barn med D-vitaminbrist och ärftliga D-resistenta Rickets // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997. - nr 6. - s. 56-59.

Profylax och behandling av rickets hos små barn: Metodiska rekommendationer / Ed. EM Lukyanova och andra - Moskva: M3 Sovjetunionen, 1990. - 34 s.

Strukov V.I. Rickets i för tidiga spädbarn (föreläsning för läkare). - Penza, 1990. - s. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Matallergi som en riskfaktor för näringsrika rickets // Pediatr Allergi Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Näringsrik rickets: brist på vitamin D, kalcium eller båda? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Rickets reemergingbörda: Ett decennium erfarenhet från Sidney // Arch. Dis. Barn. - 2005. - Vol. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rickets hos barn. - M., 1997. - 58 sid.

[49], [50], [51], [52]