^

Hälsa

Orsaker till diffus giftstruma

, Medicinsk redaktör
Senast recenserade: 04.07.2025
Fact-checked
х

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.

Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.

Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.

För närvarande anses diffus toxisk struma (DTG) vara en organspecifik autoimmun sjukdom. Dess ärftliga natur bekräftas av det faktum att det finns familjära fall av struma, att sköldkörtelantikroppar detekteras i blodet hos patienters släktingar, en hög frekvens av andra autoimmuna sjukdomar bland familjemedlemmar ( typ I-diabetes mellitus, Addisons sjukdom, perniciös anemi, myastenia gravis ) och närvaron av specifika HLA-antigener (HLA B8, DR3). Sjukdomens utveckling provoceras ofta av emotionell stress.

Patogenesen för diffus toxisk struma (Graves sjukdom) orsakas av en ärftlig defekt, tydligen en brist på T-lymfocytsuppressorer, vilket leder till mutation av förbjudna kloner av T-lymfocythjälpare. Immunkompetenta T-lymfocyter, som reagerar med sköldkörtelautoantigener, stimulerar bildandet av autoantikroppar. Det speciella med immunprocesserna vid diffus toxisk struma är att autoantikroppar har en stimulerande effekt på cellerna, vilket leder till hyperfunktion och hypertrofi av körteln, medan autoantikroppar vid andra autoimmuna sjukdomar har en blockerande effekt eller binder antigenet.

Sensibiliserade B-lymfocyter bildar under inverkan av motsvarande antigener specifika immunglobuliner som stimulerar sköldkörteln och imiterar TSH:s verkan. De samlas under det allmänna namnet TSI. Den förmodade orsaken till utsöndringen av immunglobuliner är en brist på eller minskning av den funktionella aktiviteten hos T-suppressorer. TSI är inte ett strikt specifikt tecken på diffus toxisk struma. Dessa antikroppar finns hos patienter med subakut tyreoidit, Hashimotos tyreoidit.

Tillsammans med TSI-antikroppar mot receptorn i cytoplasmatiska membran i thyrocyter (möjligen TSH-receptorn) detekteras ofta antikroppar mot andra sköldkörtelantigener (tyreoglobulin, den andra kolloidkomponenten, mikrosomal fraktion, nukleär komponent) hos patienter med diffus toxisk struma. En högre frekvens av detektion av antikroppar mot den mikrosomala fraktionen observeras hos patienter som fått jodpreparat. Med tanke på att de har en skadlig effekt på sköldkörtelns follikulära epitel är det möjligt att förklara utvecklingen av Jod-Basedows syndrom (jodbaserat) vid långvarig användning av jodpreparat hos patienter med diffus toxisk struma eller endemisk struma. Skada på follikulärt epitel leder till ett massivt inflöde av sköldkörtelhormoner i blodomloppet och den kliniska bilden av tyreotoxikos eller dess förvärring efter tidigare remission mot bakgrund av jodpreparat. Jodbasedows sjukdom skiljer sig inte i klinisk bild från äkta Basedows sjukdom. Ett utmärkande drag för hypertyreos orsakad av jodintag är frånvaron eller låg absorption av jodisotoper från sköldkörteln.

Tidigare trodde man att hypertyreos utvecklas med ökad produktion av tyreoideastimulerande hormon. Det visade sig att nivån av TSH vid denna sjukdom är oförändrad eller oftare reducerad på grund av hämning av hypofysens funktion av höga koncentrationer av sköldkörtelhormoner. I sällsynta fall finns det patienter med TSH-producerande hypofysadenom, medan TSH-halten i plasma är signifikant förhöjd, sker ingen reaktion av TSH på TRH. I vissa former av sjukdomen detekteras samtidigt en ökad halt av TSH och sköldkörtelhormoner i blodet. Man tror att det finns partiell resistens hos tyreotrofer mot sköldkörtelhormoner, vilket resulterar i utveckling av symtom på tyreotoxikos.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patologisk anatomi

Diffus toxisk struma klassificeras som primär sköldkörtelhyperplasi och hypertrofi. Körtelns yta är slät, på tvärsnittet har den en tät substans, en homogen struktur, grårosa färg, ibland glänsande eller kolloidal. Små, punktformade vitaktiga inneslutningar (lymfoida infiltrat), foci eller lager av fibrös vävnad kan förekomma. Histologiskt urskiljer vi tre huvudvarianter av diffus toxisk struma (Graves sjukdom):

  1. hyperplastiska förändringar i kombination med lymfoid infiltration;
  2. utan lymfoidinfiltration;
  3. kolloidal prolifererande struma med morfologiska tecken på ökad sköldkörtelepitelfunktion.

Den första varianten är klassisk. Den kännetecknas av ökad proliferation av sköldkörtelepitelet med bildandet av papillära utväxter i follikeln, vilket ger dem ett stjärnformat utseende. Det follikulära epitelet är vanligtvis lågt, cylindriskt eller kubiskt. Lymfoid infiltration av stroma uttrycks i varierande grad och är fokal. Vid svagt uttryck är lymfoida cellfokus lokaliserade huvudsakligen under kapseln. Det finns ett direkt samband mellan graden av manifestation av lymfoid infiltration och titern av antityreoida antikroppar, såväl som svårighetsgraden av den onkocytisk-cellulära reaktionen. I sådana körtlar noteras ibland utveckling av fokal autoimmun tyreoidit. I vissa fall observeras resultatet av diffus toxisk struma (Graves sjukdom) till autoimmun tyreoidit.

Den andra varianten av sjukdomen förekommer huvudsakligen hos unga människor. Hyperplasi av sköldkörtelepitelet är särskilt uttalad. Spridning av sköldkörtelepitelet åtföljs av bildandet av små folliklar fodrade med cylindriskt och, mer sällan, kubiskt epitel. Huvuddelen av sådana folliklar innehåller små mängder flytande, intensivt resorberad kolloid eller saknar den. Folliklarna är belägna nära varandra. Detta är den så kallade parenkymatösa typen av körtelstruktur.

Kolloid prolifererande struma, till skillnad från endemisk kolloid struma, kännetecknas av ökad proliferation av follikulärt epitel med bildandet av antingen ett flertal papillära utväxter eller Sanderson-kuddar. Follikulärt epitel är mestadels kubiskt, med morfologiska tecken på ökad funktionell aktivitet. Kolloiden i huvuddelen av folliklarna är flytande och intensivt resorberad.

Vid återfall av diffus toxisk struma (Graves sjukdom) upprepar sköldkörtelns struktur ofta strukturen hos den sköldkörtelvävnad som togs bort för första gången, men subkapsulär och interstitiell fibros och en tendens till nodulbildning observeras ofta i den.

Under senare år har det skett en ökning av incidensen av primära sköldkörtelcancerformer i samband med diffus toxisk struma (Graves sjukdom). Dessa är vanligtvis mikrocancerformer, övervägande starkt differentierade: papillära, såsom Grahams adenokarcinom, follikulära eller blandade, vars borttagning vanligtvis leder till återhämtning. Vi har inte observerat några återfall eller metastaser i dessa fall.

Hos individer med diffus toxisk struma (Graves sjukdom) som avlidit av hjärtsvikt är hjärtat måttligt förstorat med förmaksdilatation och mild hypertrofi samt dilatation av båda kamrarna. I vänster kammares myokardium finns nekros- och fibrosfokus. Förstoring av tymus, cervikala lymfkörtlar och även tonsiller noteras ofta. Fettdystrofi utvecklas i levern. I skelettet sker ibland ökad osteoklastaktivitet med benresorption. Tyreotoxisk myopati kännetecknas av atrofi av skelettmuskulaturen med fettinfiltration.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.