Fotneuropati: diabetisk, alkoholisk, perifer, sensorisk, toxisk

Alla neurologiska sjukdomar i benen, definierade som neuropati i nedre extremiteter, är förknippade med skador på nerverna som ger motorisk och sensorisk innervation av deras muskler och hud. Detta kan leda till försvagning eller fullständig förlust av känslighet, samt förlust av muskelfibrernas förmåga att spänna och tona, det vill säga att utföra rörelse i rörelseapparaten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

Hos patienter med diabetes överstiger incidensen av neuropati i nedre extremiteterna 60 %. Och CDC-statistik visar att 41,5 miljoner amerikaner, eller nästan 14 % av den amerikanska befolkningen, har perifer neuropati. Sådana siffror kan verka orealistiska, men experter vid National Institute of Diabetes noterar att ungefär hälften av patienterna inte ens vet att de har denna patologi, eftersom sjukdomen är i ett tidigt skede, och de klagar inte ens till läkaren om något obehag från domningar i tårna.

Enligt experter upptäcks perifer neuropati hos 20–50 % av HIV-infekterade personer och hos mer än 30 % av cancerpatienter efter kemoterapi.

Charcot-Marie-Tooths ärftliga neuropati drabbar 2,8 miljoner människor världen över, och incidensen av Guillain-Barrés syndrom är 40 gånger lägre, liksom incidensen av multipelt myelom.

Förekomsten av alkoholrelaterad neuropati (sensorisk och motorisk) varierar från 10 % till 50 % av alkoholister. Om elektrodiagnostiska metoder används kan neurologiska problem med benen dock upptäckas hos 90 % av patienter med långvarigt alkoholberoende.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Orsaker neuropatier i nedre extremiteterna

Inom modern neurologi är de vanligaste orsakerna till neuropati i nedre extremiteterna:

• skador där brutna ben eller deras fasta gipsfixering (skenor, spjälor) kan utöva direkt tryck på motornerverna;
• stenos (förträngning) av ryggmärgskanalen, där ryggmärgsnervens stam är belägen, samt kompression av dess ventrala grenar eller inflammation i enskilda nervrötter;
• traumatisk hjärnskada, stroke, hjärntumörer (främst inom områdena extrapyramidala systemet, lillhjärnan och subkortikala motorkärnor);
• infektioner, inklusive herpetisk myelit orsakad av Varicella zoster-virus, Guillain-Barrés syndrom (som utvecklas vid infektion med herpesvirus typ IV i underfamiljen Gammaherpesvirinae), difteri, hepatit C, borrelia (fästingburen borrelios), AIDS, spetälska (orsakad av bakterien Mycobacterium leprae), meningoencefalit av olika etiologier;
• metabola och endokrina sjukdomar – diabetes mellitus av båda typerna, porfyri, amyloidos, hypotyreos (brist på sköldkörtelhormoner), akromegali (överskott av tillväxthormon);
• autoimmuna sjukdomar: reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, multipel skleros (med förstörelse av nervernas myelinskidor), akut disseminerad encefalomyelit;
• ärftliga sjukdomar: Charcot-Marie-Tooth neuropati, Friedreichs neurodegenerativa ataxi, ärftlig sfingolipidos eller Fabrys sjukdom; glykogenesimperfektion typ 2 (Pompes sjukdom, orsakad av en defekt i genen för det lysosomala enzymet maltas);
• motorneuronsjukdom - amyotrofisk lateralskleros;
• subkortikal aterosklerotisk encefalopati med atrofiska förändringar i hjärnans vita substans (Binswangers sjukdom);
• multipelt myelom eller multiplex plasmacellsmyelom (där malign transformation påverkar plasma-B-lymfocyter);
• Lambert-Eatons syndrom (observeras vid småcellig lungcancer), neuroblastom. I sådana fall kallas neuropatier paraneoplastiska;
• systemisk vaskulit (inflammation i blodkärl), vilket kan provocera utvecklingen av nodulär periartrit med nedsatt innervation av nedre extremiteterna;
• strålbehandling och kemoterapi av maligna neoplasmer;
• toxiska effekter av etylalkohol, dioxin, trikloretylen, akrylamid, herbicider och insekticider, arsenik och kvicksilver, tungmetaller (bly, tallium, etc.);
• biverkningar av vissa långtidsläkemedel, såsom tuberkulosläkemedlet isonikotinsyra, antikonvulsiva läkemedel i hydantoingruppen, fluorokinolonantibiotika, lipidsänkande statiner och överdosering av pyridoxin (vitamin B6);
• otillräckliga nivåer av cyanokobalamin och folsyra (vitamin B9 och B12) i kroppen, vilket leder till utveckling av kabelbanformad myelos.

[ 14 ], [ 15 ]

Riskfaktorer

Läkare tillskriver enhälligt försvagat immunförsvar, vilket påverkar kroppens motståndskraft mot bakteriella och virusinfektioner, samt ärftlighet (sjukdomens historia i familjen) till riskfaktorer för utveckling av neuropati i nedre extremiteterna.

Dessutom bidrar fetma och metabolt syndrom, dålig njur- och leverfunktion till utvecklingen av diabetes; multipel skleros – diabetes, tarmproblem och sköldkörtelsjukdomar.

Riskfaktorer för systemisk vaskulit inkluderar HIV, hepatit och herpesvirus, samt ökad sensibilisering av kroppen av olika etiologier. Och plasmacellsmyelom utvecklas lättare hos personer som är överviktiga eller alkoholberoende.

I de flesta fall orsakar bristande blodtillförsel till hjärnan nekros i dess vävnader, men när myelinskidan i nervfibrerna inte får tillräckligt med syre sker en gradvis degeneration. Och detta tillstånd kan observeras hos patienter med cerebrovaskulära sjukdomar.

I princip kan alla ovanstående sjukdomar tillskrivas faktorer som ökar sannolikheten för att utveckla en neurologisk störning i motoriska funktioner.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenes

Patogenesen för neurologiska problem med benen beror på orsakerna till deras uppkomst. Fysiska skador kan åtföljas av kompression av nervfibrer, vilket överskrider deras förmåga att sträcka sig, vilket stör deras integritet.

Den patologiska effekten av glukos på nervsystemet har ännu inte klarlagts, men vid långvarigt överskott av glukosnivåer i blodet är störningar i ledningen av nervsignaler längs motornerverna ett obestridligt faktum. Och vid insulinberoende diabetes observeras inte bara en kränkning av kolhydratmetabolismen, utan också en funktionell insufficiens hos många endokrina körtlar, vilket påverkar den allmänna ämnesomsättningen.

Den patofysiologiska komponenten av neuropati vid borrelia har två versioner: Borrelia-bakterier kan provocera fram en immunmedierad attack på nerven eller direkt skada dess celler med sina toxiner.

Vid utvecklingen av amyotrofisk lateralskleros spelas den huvudsakliga patogenetiska rollen av att ersätta döda motorneuroner i motsvarande hjärnstrukturer med noder av gliaceller som inte uppfattar nervimpulser.

I patogenesen av demyeliniserande neuropatier (den vanligaste av vilka är ärftlig peroneal amyotrofi eller Charcot-Marie-Tooths sjukdom) har genetiska störningar i syntesen av substansen i nervfiberhöljena, myelin, identifierats av Schwann-celler, bestående av 75% lipider och 25% neuregulinprotein. Myelinskidan, som sprider sig längs nerven längs hela dess längd (med undantag för små omyeliniserade Ranvier-noder), skyddar nervcellerna. Utan den, på grund av degenerativa förändringar i axonerna, störs överföringen av nervsignaler eller stoppas helt. Vid Charcot-Marie-Tooths sjukdom (med skador på peronealnerven, överföring av impulser till peronealmusklerna i nedre extremiteter, utsträckning av foten) noteras mutationer på den korta armen av kromosom 17 (generna PMP22 och MFN2).

Multipelt myelom drabbar B-lymfocyter som har kommit ut från lymfkörtelns germinala centrum, vilket stör deras proliferation. Detta är resultatet av en kromosomal translokation mellan immunoglobulinets tunga kedjegen (i 50 % av fallen, på kromosom 14, i lokus q32) och onkogenen (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutationen leder till dysreglering av onkogenen, och den växande tumörklonen producerar onormalt immunoglobulin (paraprotein). Och de antikroppar som produceras i detta fall leder till utveckling av amyloidos i perifera nerver och polyneuropati i form av paraplegi i benen.

Förgiftningsmekanismen med arsenik, bly, kvicksilver och trikresylfosfat är en ökning av pyruvinsyrahalten i blodet, en störning av tiaminbalansen (vitamin B1) och en minskning av kolinesterasaktiviteten (ett enzym som säkerställer synaptisk överföring av nervsignaler). Toxiner provocerar den initiala nedbrytningen av myelin, vilket utlöser autoimmuna reaktioner som manifesterar sig i svullnad av myelinfibrer och gliaceller med deras efterföljande förstörelse.

Vid alkoholrelaterad neuropati i nedre extremiteterna minskar acetaldehyd absorptionen av vitamin B1 i tarmen och nivån av tiaminpyrofosfat-koenzym, vilket leder till störningar i många metaboliska processer. Således ökar nivån av mjölksyra, pyruvinsyra och d-ketoglutarsyra; glukosabsorptionen försämras och nivån av ATP som är nödvändig för att upprätthålla neuroner minskar. Dessutom har studier visat skador på nervsystemet hos alkoholister vid nivån av segmentell demyelinisering av axoner och förlust av myelin vid de distala ändarna av långa nerver. Metaboliska effekter av leverskador i samband med alkoholism, i synnerhet liponsyrabrist, spelar också en roll.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symtom neuropatier i nedre extremiteterna

Typiska kliniska symtom på neuropati i nedre extremiteterna är relaterade till vilken typ av nerv som är drabbad.

Om en sensorisk nerv är skadad är de första tecknen stickningar och en krypande känsla i huden, och dessa är symtom på parestesi (domningar).

Dessutom kan följande noteras: en brännande känsla i huden och ökad känslighet (hyperestesi); oförmåga att känna temperaturförändringar och smärta eller, omvänt, hypertrofierade smärtupplevelser (hyperalgesi, hyperpati eller allodyni); förlust av koordination av rörelser (ataxi) och orientering av extremiteternas position (proprioception).

Motorisk neuropati påverkar musklerna och manifesterar sig som:

• muskelryckningar och kramper;
• periodiska ofrivilliga sammandragningar av enskilda muskelfibrer (fascikulationer);
• försvagning eller frånvaro av reflexer i biceps femoris, patellar- och akillessenan;
• svaghet och atrofi i benmusklerna, vilket leder till instabilitet och rörelsesvårigheter;
• slapp ensidig eller bilateral partiell förlamning (pares);
• ensidig hemiplegi eller bilateral fullständig förlamning av benen (paraplegi).

Symtomen på ischemisk neuropati inkluderar: akut smärta, svullnad, hyperemi i huden, bristande känslighet på fotryggen och sedan i de proximala delarna av extremiteten.

Symtomen kan utvecklas snabbt (som vid Guillain-Barrés syndrom) eller långsamt under veckor till månader. Symtomen uppträder vanligtvis i båda fötterna och börjar vid tårna.

Formulär

Bland neurologiska störningar utmärks följande typer av neuropati i nedre extremiteterna.

Motorisk neuropati i nedre extremiteterna, det vill säga motorisk, utvecklas på grund av en störning av den ledande funktionen hos de efferenta nerverna, som överför signaler från centrala nervsystemet till perifera nerver och säkerställer muskelkontraktion och benrörelse.

Sensorisk neuropati i nedre extremiteterna uppstår när

Afferenta (sensoriska) fibrer är fördelade över många perifera nerver, och deras receptorer (som tillhör det perifera nervsystemet) finns i huden och mjukvävnaderna, vilket ger mekanoception (taktila förnimmelser), termoception (förnimmelser av värme och kyla) och nociception (smärtkänslighet).

Sensorimotorisk neuropati i nedre extremiteterna är en samtidig störning av ledningen i motoriska nerver och sensoriska fibrer, och eftersom det perifera nervsystemet påverkas finns det en definition - perifer neuropati i nedre extremiteterna. Den kan påverka endast en nerv (mononeuropati) eller flera nerver samtidigt (polyneuropati). När två eller flera separata nerver i separata områden av kroppen påverkas är det multifokal (multipel) neuropati.

Neurologiska syndrom kan vara en komplikation av diabetes typ 1 och 2, och inom klinisk neurologi diagnostiseras diabetisk neuropati i nedre extremiteterna (oftast sensorisk, men kan även vara sensorisk och sensomotorisk).

Den vanligaste typen av progressiv förlust av sensorisk funktion hos enskilda nerver hos patienter med diabetes mellitus är distal sensorisk neuropati i nedre extremiteterna, dvs. den påverkar de mest avlägsna delarna av nerven - med symmetrisk domning (parestesi) i fötterna. Vid proximal neuropati noteras avsaknad av mekano- och termoreception i området kring smalbenen, låren och sätesmusklerna.

Traumatisk eller ischemisk neuropati i nedre extremiteterna diagnostiseras vanligtvis vid frakturer i benen - femur och tibia, och orsakas av kompression av nervfibrer och kaudala grenar av motoriska nerver, nedsatt blodflöde och skador på musklerna i nedre extremiteterna.

Alkoholrelaterad neuropati i nedre extremiteterna detekteras när patologin är förknippad med alkoholmissbruk.

Toxisk neuropati i nedre extremiteterna är resultatet av neurotoxiska effekter av ett antal ämnen (som listades ovan).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Komplikationer och konsekvenser

Neurologiska patologier i nedre extremiteterna kan ha negativa konsekvenser och komplikationer, i synnerhet:

• brännskador och hudskador på grund av förlust av sensorisk nervfunktion;
• infektiösa lesioner i mjukvävnad (hos patienter med diabetes);
• Svaghet i fotmusklerna och förlust av koordination kan leda till obalanserat tryck på fotleden under gång, vilket kan orsaka att den deformeras med tiden.

Perifer neuropati påverkar de motoriska nerverna och kan resultera i en partiell eller fullständig oförmåga hos muskelfibrerna att dra ihop sig och tona för att ge muskuloskeletal funktion.

[ 26 ], [ 27 ]

Diagnostik neuropatier i nedre extremiteterna

Omfattande diagnostik av neuropati i nedre extremiteterna inkluderar:

• utföra en fysisk undersökning (inklusive kontroll av senreflexer), en detaljerad sjukdomshistoria och en detaljerad analys av symtom;
• laboratorietester – blodprov (allmänna och biokemiska, för socker- och glukagonnivåer, för antikroppar, för innehållet av olika enzymer, tyreoideastimulerande och vissa andra hormoner); blod- och urintester för paraprotein.

Instrumentell diagnostik inkluderar: elektromyografi (bestämning av musklernas elektriska aktivitet), elektroneuromyografi (studie av nervledning), röntgen av ryggraden, kontrastmyelografi, datortomografi av ryggmärgen och magnetresonanstomografi av hjärnan, ultraljudsangiografi av hjärnkärl.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Differentiell diagnos

Baserat på symtom, standardlaboratorie- och ytterligare undersökningar (nerv- och muskelbiopsier, samt biopsier för att studera perifera nerver) utförs differentialdiagnos.

Behandling neuropatier i nedre extremiteterna

Behandling som åtgärdar den bakomliggande orsaken till neuropati kan förhindra ytterligare nervskador, men det är inte alltid möjligt. Symtomatisk behandling ordineras då, liksom metoder för att bibehålla muskeltonus och fysisk funktion i nedre extremiteterna.

Till exempel, i fall av bakteriell infektion som spetälska eller borrelia, används antibiotika.

Neuropati i nedre extremiteter orsakad av diabetes kan behandlas genom att övervaka blodsockernivåerna, inklusive användning av tioktinsyrapreparat (Thioctacid, Octolipen, Thiogamma, etc.). Dessa läkemedel används också för alkoholrelaterade och toxiska neuropatier. Läs mer - Behandling av diabetisk neuropati

När patologin uppstår på grund av brist på vitaminer administreras vitamin B1 och B12 intramuskulärt, och vitamin A, E, D, samt kalcium och magnesium tas oralt.

Vid perifer neuropati som åtföljer autoimmuna sjukdomar, multipel motorisk neuropati, och även i det initiala skedet av Guillain-Barr syndrom, utförs plasmaferes och kortikosteroider och immunoglobuliner administreras intravenöst.

Humant immunglobulin med IgG-antikroppar (framställt under handelsnamnen Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Cytopect, Imbiogam, etc.) administreras intravenöst via dropp (dosen bestäms individuellt). Läkemedel i denna grupp är kontraindicerade vid njursvikt, allvarliga allergier och diabetes mellitus. Biverkningar av immunglobuliner kan inkludera frossa, feber, huvudvärk, allmän svaghet och ökad dåsighet; en allergisk reaktion med hosta och bronkial spasm, samt illamående och kräkningar, är möjliga.

Om patienter inte lider av bronkialastma, angina eller epilepsi, indikeras användning av läkemedel från gruppen reversibla kolinesterashämmare: Oxazil, Amiridin, Neuromidin, Galantaminhydrobromid, etc. Således tas Oxazil oralt (0,01 g tre gånger om dagen), och en 1% lösning av Galantamin administreras subkutant - en eller två gånger om dagen.

Smärtstillande medel används vid neuropati i nedre extremiteterna: tricykliska antidepressiva medel (nortriptylin), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (naproxen, ketoprofen, meloxicam eller ibuprofen - en tablett en gång om dagen).

Lokalt används salvor och geler för smärta vid neuropati i nedre extremiteterna: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) med ketoprofen; Diklofenak (Diklak, Diclofen, Voltaren emulgel); Nise gel (med nimesulid). Läkare rekommenderar också salvor med chiliextrakt av kapsaicin (Kapsikam, Espole, Finalgon), som inte bara lindrar smärta utan också förbättrar vävnadstrofin.

Vid nervskador på grund av kompression eller tumör används kirurgisk behandling.

I nästan alla fall kompletteras läkemedelsbehandling med fysioterapeutisk behandling av neuropati i nedre extremiteterna: elektrofores, akupunktur, magnetisk terapi, ozonterapi, terapeutisk massage, balneologiska procedurer. Sjukgymnastik och övningar för neuropati i nedre extremiteterna hjälper till att upprätthålla muskeltonus och det muskuloskeletala systemets funktion.

Dessutom hjälper daglig motion för neuropati i nedre extremiteter eller en timmes promenad till att kontrollera blodsockernivåerna och stimulera blodcirkulationen.

Folkrättsmedel

Vissa patienter kan uppleva att symtom på perifer neuropati kan lindras med folkmediciner:

• intag av nattljusolja oralt, som innehåller alfa-liponsyra och gamma-linolensyra;
• dagligt intag av 4 g fiskolja (en källa till omega-3-fettsyror) eller en matsked linfröolja;
• druvkärneextrakt (för nervdemyelinisering);
• extrakt av svampen Eryneceus hericium (Hericium erinaceus), vilket främjar den normala bildandet av myelinskidorna i nervfibrer;
• fotmassage med ricinolja (varannan dag).

Rekommenderade örtbehandlingar inkluderar avkok och infusioner av johannesört, elecampan, blåbärsblad, blad från coleus (Coleus forskohlii) och rökträd (Cotini coggygriae), samt extrakt av amla eller indiskt krusbär (Emblica officinalis).

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Näring för neuropati i nedre extremiteterna

Neurologer ordinerar inte en speciell diet för neuropati i nedre extremiteterna, men rekommendationer för korrekt näring måste beaktas.

Till exempel är det nödvändigt att konsumera livsmedel rika på omega-fettsyror: färsk fisk (makrill, tonfisk, lax, sill, sardiner, öring), nötter, jordnötter, olivolja.

Förresten, fisk- och köttbiprodukter fyller på vitamin B12-reserverna, och baljväxter, ris, bovete, havregryn, vitlök, solros- och pumpafrön fyller på vitamin B1-reserverna.

För att mätta kroppen med L-karnitin bör kosten innehålla rött kött och mejeriprodukter (främst ost och keso).

Förebyggande

Förebyggande åtgärder mot diabetisk neuropati inkluderar en diet (för att avsevärt minska mängden kolhydrater) och ökad fysisk aktivitet – morgongymnastik.

Perifera neuropatier kan bara förebyggas om de sjukdomar som orsakar dem kan undvikas. Åtgärder en person kan vidta för att förebygga potentiella problem inkluderar vacciner mot sjukdomar som orsakar neuropati, såsom polio och difteri.

Försiktighetsåtgärder vid användning av vissa kemikalier och läkemedel rekommenderas för att förhindra neurotoxiska effekter. Och hantering av kroniska tillstånd som diabetes kan också minska risken för att utveckla perifer neuropati.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Prognos

Prognosen för utveckling och utgång av neuropati i nedre extremiteterna varierar beroende på den bakomliggande orsaken och nervskadan – från ett reversibelt problem till en potentiellt dödlig komplikation. I milda fall regenereras den skadade nerven. Döda nervceller kan inte ersättas, men de kan regenereras efter skada. Och vid medfödda demyeliniserande neuropatier är fullständig återhämtning omöjlig.

Att bedöma utsikterna för patienter med alkoholrelaterad neuropati är svårt eftersom det är svårt att övertala kroniska alkoholister att sluta dricka, även om deras neurologiska problem i benen kan leda till allvarlig funktionsnedsättning.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]