Neuropati av benen: diabetisk, alkoholisk, perifer, sensorisk, giftig

Någon neurologisk fotsjukdom, definierad som neuropati i underbenen, är förknippad med skador på nerverna som ger motor och sensorisk innervation av sina muskler och hud. Detta kan leda till en försvagning eller fullständig förlust av känslighet, liksom förlusten av muskelfibrernas förmåga att spänna och komma in i tonus, det vill säga rörelse i muskuloskeletala systemet.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologi

Hos patienter med diabetes överstiger incidensen av neuropati i nedre extremiteter 60%. Och CDC-statistik indikerar förekomsten av perifer neuropati hos 41,5 miljoner amerikaner, det vill säga nästan 14% av amerikanska befolkningen. Dessa siffror kan tyckas orealistiskt, men experter National Institute of Diabetes notera att ungefär hälften av patienterna inte ens medvetna om att de har denna patologi, eftersom utvecklingen av sjukdomen i ett tidigt skede, och de inte ens klaga på ett visst obehag från domningar i tårna läkaren.

Enligt experter detekteras perifer neuropati hos 20-50% av HIV-infekterade patienter och hos mer än 30% av cancerpatienterna efter kemoterapi.

Arvelig neuropati av Charcot-Marie-Toot påverkar 2,8 miljoner människor världen över, och frekvensen av Guillain-Barre syndrom är 40 gånger mindre, liksom det diagnostiserade multipelt myelom.

Frekvensen av fall av alkoholisk neuropati (sensorisk och motorisk) varierar från 10% till 50% alkoholister. Men om elektrodiagnostiska metoder används kan neurologiska problem med benen detekteras hos 90% av patienterna med långvarigt alkoholberoende.

[9], [10], [11], [12], [13],

Orsaker neuropati i nedre extremiteterna

I modern neurologi är de vanligaste orsakerna till neuropati i underbenen:

• skador där brutna ben eller deras täta gipsfixering (longettes, däck) kan utöva tryck direkt på motorens nerver.
• stenos (förträngning) av ryggradskanalen där ryggmärgsnerven är belägen, liksom kompressionen av sina ventrala grenar eller inflammationen i enskilda nervrotsor;
• kraniocerebralt trauma, stroke, hjärntumörer (primärt i zoner av extrapyramidalt system, cerebellum och subkortikala motorkärnor);
• infektion, inklusive herpetisk myelit orsakas av virus Varicella zoster  Guillain-Barrés syndrom  (stimuleras vid IV herpesvirus typ lesion subfamiljen Gammaherpesvirinae), difteri, hepatit C,  Lyme-sjukdom  (Lyme borreliosis), AIDS, lepra (orsakat av bakterien Mycobacterium leprae), meningoencefalit av olika etiologi;
• metabola och endokrina sjukdomar - diabetes, båda typer av porfyri, amyloidos, hypotyroidism (brist på sköldkörtelhormon), akromegali (överskott tillväxthormon);
• autoimmuna sjukdomar: reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, multipel skleros (med destruktion av myelinnervmembran), akut disseminerad encefalomyelit;
• ärftliga sjukdomar: Charcot-Marie-Toot-neuropati, Friedreichs neurodegenerativa ataxi, ärftlig sphingolipidos eller  Fabrys sjukdom; glykogenes av den andra typen (Pompe-sjukdom, orsakad av en defekt i genen för lysosomalt enzymmaltas);
• sjukdom hos motoriska (motoriska) neuroner - amyotrofisk lateralskleros;
• subkortisk aterosklerotisk encefalopati med atrofisk förändring i hjärnans vita substans (Binswanger's sjukdom);
• multipelt myelom  eller multiplexerat plasmacellmyelom (i vilken malign degeneration påverkar plasma B-lymfocyter);
• Lambert-Eaton syndrom (noterat för lungcancer i småceller), neuroblastom. I sådana fall kallas neuropatier paraneoplastiska;
• systemisk vaskulit (inflammation i blodkärlen), vilket kan provocera utvecklingen av nodulär periartrit med kränkningar av innervärdet av underbenen;
• strålning och kemoterapi av maligna neoplasmer;
• toxiska effekter av etylalkohol, dioxin, trikloretylen, akrylamid, herbicider och insekticider, arsenik och kvicksilver, tungmetaller (bly, tallium, etc.);
• några långsiktiga biverkningar av läkemedel som används, till exempel, isonikotinsyra antituberkulosläkemedel, antikonvulsiva läkemedel hydantoingrupper, fluoroquinoloneantibiotics, lipidsänkande statiner, och en överdos av pyridoxin (vitamin B6);
• otillräcklig nivå av cyanobobalamin och folsyra (vitaminer B9 och B12) i kroppen, vilket leder till utvecklingen av funulär myelos.

[14], [15]

Riskfaktorer

Läkare enhälligt anses vara riskfaktorer för utveckling av neuropati i de nedre extremiteterna försvagning av immunsystemet som påverkar kroppens motståndskraft mot bakterie- och virusinfektioner och ärftlighet (familjehistoria av sjukdom).

Utvecklingen av diabetes påverkar dessutom fetma och metaboliskt syndrom, dålig njure och leverfunktion. Multipel skleros - diabetes, tarmproblem och sköldkörtelpatologier.

Riskfaktorerna för systemisk vaskulit är HIV-, hepatit- och herpesvirus, ökad sensibilisering av organismen av olika etiologier. Och plasmacellmyelom utvecklas lättare för dem som har övervikt eller alkoholberoende.

I de flesta fall orsakar bristen på blodtillförsel till hjärnan nekros av dess vävnader, men när myelinskeden av nervfibrer inte får syre, degenererar de gradvis. Och detta tillstånd kan observeras hos patienter med cerebrovaskulär sjukdom.

I princip kan alla ovanstående sjukdomar hänföras till faktorer som ökar sannolikheten för en neurologisk störning av motorfunktioner.

[16], [17], [18]

Patogenes

Patogenesen av neurologiska problem med ben beror på orsakerna till deras förekomst. Fysisk trauma kan åtföljas av komprimering av nervfibrer, som överstiger deras förmåga att sträcka, på grund av vilken deras integritet bryts.

Patologisk effekt av glukos på nervsystemet är fortfarande inte klart, emellertid, långsiktig överskott av blodglukos störningar av nervsignaler längs motoriska nerver - ett obestridligt faktum. Och med insulinberoende diabetes, inte bara kränkning av kolhydratmetabolism, utan också funktionell insufficiens hos många endokrina körtlar, som påverkar den övergripande metabolismen.

Den patofysiologiska komponenten av neuropati i Lyme-sjukdomen har två versioner: Borrelia-bakterier kan provocera en immunförmedlad attack på nerven eller direkt skada sina celler med dess toxiner.

Med utvecklingen av amyotrofisk lateralskleros spelas den huvudsakliga patogenetiska rollen genom ersättning av de döda motorneuronerna hos motsvarande hjärnstrukturer med nod av glialceller som inte uppfattar nervimpulser.

I patogenesen av demyeliniserande neuropatier (däribland den vanligaste peroneal amyotrofi anses ärftlig sjukdom eller Charcot-Marie-Tooth) identifierade genetiska störningar syntes genom Schwann-celler, nervfibermembran substans - myelin bestående av 75% av lipider och 25% av det neuregulin proteinet. Spridning av nerven längs hela sin längd (med undantag för de små, unmyelinerade Ranvier noderna) skyddar myelinskeden nervcellerna. Utan det - på grund av degenerativa förändringar i axonerna - störs överföringen av nervsignaler eller avbryts helt. I fallet med sjukdom, Charcot-Marie-Tooth sjukdom (med lesioner i peronealnerven, PERONEAL sändningspulser till musklerna i de nedre extremiteterna, stapeln RÄTA) mutationer är markerade på den korta armen av kromosom 17 (PMP22 gener och MFN2).

Multipelt myelom påverkar B-lymfocyter som kommer ut från lymfkörtets embryonala centrum och stör deras proliferation. Detta är resultatet av kromosomala transloka mellan immunglobulin tunga gen kedja (50% av fallen - i kromosom 14, locus Q32) och onkogenen (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutationen leder till onkogen dysregulering, och den växande tumörklonen producerar ett abnormt immunoglobulin (paraprotein). Och producerade antikroppar leder till utvecklingen av amyloidos av perifera nerver och polyneuropati i form av paraplegi i benen.

Mekanismen för förgiftning genom arsenik, bly, kvicksilver, är trikresylfosfat att öka halten av pyrodruvsyra i blodet, störa balansen av tiamin (vitamin B1), och att minska aktiviteten av kolinesteras (det enzym som ger nerv synaptiska överföringssignaler). Toxiner provocera en initial sönderdelning av myelin, som utlöser en autoimmun respons, vilket manifesteras i fibersvällande myelin och glialceller och deras efterföljande förstörelse.

När alkoholisk neuropati i benen sker under påverkan av acetaldehyd minskning av intestinal absorption av vitamin B1 och reducerade koenzymet tiaminpirofosfatnogo nivå som leder till störningar av många metaboliska processer. Så stiger nivån av mjölksyra, pyrodruv och d-ketoglutarsyra; absorptionen av glukos försämras och nivån av ATP som är nödvändig för att upprätthålla neuroner minskar. Dessutom har studier visat hos alkoholister skador på nervsystemet på nivå av segmentell demyelinering av axoner och förlust av myelin vid distala ändar av långa nerver. De metaboliska effekterna av leverskador i samband med alkoholism, i synnerhet brist på liposyra, spelar en viss roll.

[19], [20], [21]

Symtom neuropati i nedre extremiteterna

Typiska kliniska tecken på neuropati i nedre extremiteterna är relaterade till typen av den drabbade nerven.

Om den sensoriska nerven är skadad manifesteras de första tecknen av stickning och en känsla av "krypning" i huden, och dessa är symtom på parestesi (domningar).

Dessutom kan det finnas: en brännande känsla av huden och en ökning i känslighet (hyperestesi); oförmåga att känna temperaturförändringar och smärta eller omvänt hypertrofierade smärta sensioner (hyperalgesi, hyperpati eller allodyni); förlust av koordinering av rörelser (ataxi) och orientering av lemposition (proprioception).

Motor neuropati påverkar musklerna och manifesterar sig:

• rubbning av muskler och kramper;
• periodiska ofrivilliga sammandragningar av enskilda muskelfibrer (fascikationer);
• försvagning eller brist på reflexer av biceps femoris, knä och Achilles senor;
• svaghet och atrofi i benmusklerna, vilket leder till instabilitet och svårigheter att flytta;
• slap ensidig eller bilateral partiell förlamning (paresis);
• ensidig hemiplegi eller bilateral full förlamning av benen (paraplegi).

Symtom på ischemisk neuropati innefattar: akut smärta, svullnad, hudhyperemi, brist på känslighet på fotens baksida, och sedan i proximalbenen.

Symtom kan utvecklas snabbt (som med Guillain-Barre syndrom) eller långsamt i flera veckor och månader. Symtom uppträder vanligtvis i båda benen och börjar med fingertopparna.

Formulär

Bland de neurologiska sjukdomarna skiljer sig följande typer av neuropati i de nedre extremiteterna.

Motorisk neuropati i de nedre extremiteterna, dvs motorn utvecklar på grund av brott av det ledande funktion av de efferenta nerver som överför signaler från det centrala nervsystemet och perifera tillhandahålla muskelkontraktion och rörelse av benen.

Sensorisk neuropati i  underbenen uppstår när den skadas

Afferenta (sensoriska) fibrer fördelade på många perifera nerver och deras receptorer (relaterad till det perifera nervsystemet) finns i huden och mjukdelar, vilket ger mechanoreception (taktil) thermoreception (känsla av värme och kyla) och nociception (smärtkänslighet)

Sensorimotorisk neuropati i de nedre extremiteterna - den samtidiga brott mot ledningsförmågan hos motoriska nerver och sensoriska fibrer, och som påverkas av det perifera nervsystemet, det finns en definition - perifer neuropati i de nedre extremiteterna. Det kan endast påverka en nerv (mononeuropati) eller flera nerver samtidigt (polyneuropati). När två eller flera separata nerver påverkas i olika delar av kroppen är detta en multifokal (multipel) neuropati.

Neurologiska syndrom kan vara en komplikation av diabetes typ 1 och 2, och i klinisk neurologi diagnostiserade diabetesneuropati i benen (oftare beröring, men kan även vara sensoriska och sensomotorisk).

Den vanligaste typen av progressiv förlust av sensorisk funktion av individuella nerver hos patienter med diabetes är distal sensorisk neuropati av de nedre extremiteterna, som påverkar den mest avlägsna delen av nerven - symmetrisk domningar (parestesi) stopp. Med proximal neuropati konstateras frånvaron av mechano och termoreception i ben-, lår- och gluteusmusklerna.

Traumatisk eller ischemisk neuropati i de nedre extremiteterna, diagnostiseras vanligen i fall av benfrakturer - femorala och tibiala, och orsakas av kompression av nervfibrer och caudal grenar av motoriska nerver, blodstörningar och skador på de nedre extremiteterna muskler.

Alkoholisk neuropati i de nedre extremiteterna avslöjas när patologin är associerad med alkoholmissbruk.

Toxisk neuropati i nedre extremiteterna är resultatet av den neurotoxiska effekten av ett antal ämnen (som listades ovan).

[22], [23], [24], [25]

Komplikationer och konsekvenser

Neurologiska patologier i underbenen kan ha negativa följder och komplikationer, i synnerhet:

• brännskador och hudtrauma på grund av förlust av sensorisk nervfunktion;
• infektiösa mjukpappersskador (hos patienter med diabetes);
• svaghet i fotmusklerna och förlust av koordination kan leda till obalanserat tryck som utövas på ankeln under gång och orsakar att den deformeras med tiden.

Perifer neuropati påverkar motorns nerver, och konsekvensen kan vara partiell eller fullständig oförmåga hos muskelfibrer att spänna och komma in i tonen - för att tillhandahålla muskuloskeletala funktioner.

[26], [27]

Diagnostik neuropati i nedre extremiteterna

Komplex diagnos av nedre extremitetsneuropati tyder på:

• fysisk undersökning (med test av tendonreflexer), detaljerad historia och detaljerad analys av symtom;
• laboratorietester - blodprov (allmän och biokemisk, för socker och glukagon, för antikroppar, för underhåll av olika enzymer, thyreotropa och några andra hormoner); blod och urintester för paraprotein.

Diagnostik inkluderar: elektromyografi (bestämning av den elektriska aktiviteten i muskel), elektromyografiska (nervledningsstudier), röntgen av ryggraden, myelografi kontrast CT ryggmärg och hjärna MRI, angiografi, ultraljud cerebrala kärl.

[28], [29], [30]

Differentiell diagnos

På grundval av symtom, standard laboratorium och ytterligare undersökningar (biopsier av nerver och muskler, samt biopsi - för studier av perifera nerver) utförs differentialdiagnostik.

Behandling neuropati i nedre extremiteterna

Behandling som syftar till huvudorsaken till neuropati kan förhindra ytterligare skador på nerverna, men det är inte alltid möjligt. Därefter förskriva terapi symptomatiska, och även använda metoder för att bibehålla muskelton och fysiska funktioner i nedre extremiteterna.

Till exempel används antibiotika i fall av bakteriell infektion, såsom leprosy eller Lyme-sjukdom.

Neuropati i nedre extremiteterna, som orsakas av diabetes, kan behandlas genom övervakning av blodsockernivåer, inklusive med användning av preparat av tioctic acid (Tyoktatsida, Oktolipen, Tiogamma, etc.). Dessa läkemedel används också för alkohol och toxiska neuropatier. Läs mer -  Behandling av diabetisk neuropati

När patologi uppstår på grund av brist på vitaminer, injiceras intramuskulärt med vitaminerna B1 och B12, och inuti tar vitaminerna A, E, D, liksom kalcium och magnesium.

När perifer neuropati som åtföljer autoimmun sjukdom vid multipel motorisk neuropati, såväl som i det inledande skedet av Guillain-Barrés syndrom och plasmaferes genomföres intravenöst administrerade kortikosteroider och immunglobuliner.

Humant immunoglobulin IgG-antikroppar (som marknadsförs under handelsnamnen Intraglobin, Pentaglobin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam et al.) Införs i / från infusion (dos bestämmas individuellt). Preparat av denna grupp är kontraindicerat i närvaro av njursvikt, allvarlig allergi och diabetes. Biverkningarna av immunoglobuliner kan uppenbaras av frossa, feber, huvudvärk, generell svaghet och ökad sömnighet. Den allergiska reaktionen med hosta och en spastisk stelning av bronkialrör och även illamående och kräkningar är inte utesluten.

Om patienter lider av bronkial astma, angina eller epilepsi, visar användningen av droger grupp av reversibla kolinesterashämmare :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, galantaminhydrobromid, etc. Således oksazil ingested (0,01 g tre gånger dagligen), och en% Galantaminlösning administreras subkutant - en eller två gånger om dagen.

Vid användning smärtstillande neuropati i benen: tricykliska antidepressiva medel (nortriptylin), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (naproxen, ketoprofen, meloxikam eller ibuprofen - en tablett en gång per dag).

Lokalt från smärta, salvor och geler används för neuropati i nedre extremiteterna: Ketonal (Fastum gel, Bystrumgel) med ketoprofen; Diklofenak (Diclac, diklofen, Voltaren emulgel); Nase gel (med nimesulid). Dessutom rådgör läkare salvor med bitter peppar extrakt kapsaicin (Capsicum, Espol, Finalang), som inte bara lindrar smärta, men också förbättrar trofisk vävnad.

Vid nervskador på grund av klämning eller svullnad används kirurgisk behandling.

Praktiskt taget i alla fall kompletteras läkemedelsbehandling med fysioterapibehandling av nedre extremitetens neuropati: elektrofores, akupunktur, magnetoterapi, ozonbehandling, terapeutisk massage, balneologiska förfaranden. För att upprätthålla muskelton och arbete i muskuloskeletala systemet assisteras av träningsterapi och övningar med neuropati i underbenen.

Dessutom bidrar daglig gymnastik med neuropati i underbenen eller en promenad i en timme till att kontrollera blodsockernivån och stimulera blodcirkulationen.

Alternativ behandling

Vissa patienter kan lindra manifestationerna av perifer neuropati alternativ behandling:

• intag av kvicksilverolja innehållande alfa-lipo- och gamma-linolensyra
• Dagligt intag av 4 gram fiskolja (en källa till omega-3-fettsyror) eller en matsked linfröolja;
• extrakt av druvfrön (från demyelinering av nerver);
• extrakt av svamp Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus), vilket bidrar till normal bildning av myelinhöljen av nervfibrer;
• fotmassage med ricinolja (varannan dag).

En rekommenderad behandling innefattar administrering örter dekokter och infusioner hypericum, Ålandsrot, blåbär löv eller blåbär leaves Coleus (Coleus forskohlii) och rök träd (Cotini coggygriae), och extrahera amly eller indiska krusbär (emblica officin).

[31], [32], [33], [34], [35]

Näring för nedre extremitetens neuropati

En speciell diet för neuropati i de nedre extremiteterna föreskrivs inte av neurologer, men rekommendationer för rätt näring måste beaktas.

Till exempel måste du äta mat rik på feta omega-syror: färsk fisk (makrill, tonfisk, lax, sill, sardiner, öring), nötter, jordnötter, olivolja.

Förresten, fisk och slaktbiprodukter påfyllning vitamin B12, och baljväxter, ris, bovete, havregryn, vitlök, solrosfrön och pumpa - vitamin B1.

För att mätta kroppen med L-karnitin, bör kosten innehålla rött kött och mjölkprodukter (främst ost och stugaost).

Förebyggande

I förebyggandet av diabetisk neuropati ingår kost (för att minska mängden kolhydrater avsevärt) och öka fysisk aktivitet - morgonövning.

Perifera neuropatier kan endast förebyggas om det är möjligt att undvika de sjukdomar som leder till dem. Steg som en person kan ta för att förhindra potentiella problem inkluderar vacciner mot sjukdomar som orsakar neuropati, såsom poliomyelit och difteri.

Försiktighetsåtgärder vid användning av vissa kemikalier och läkemedel rekommenderas för att förhindra neurotoxiska effekter. En kontroll av kroniska sjukdomar, såsom diabetes, kan också minska risken för att utveckla perifer neuropati.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Prognos

Prognosen för utveckling och utfall av neuropati i nedre extremiteter varierar beroende på den underliggande orsaken och nervskadorna - från ett reversibelt problem till en potentiellt dödlig komplikation. I milda fall regenereras den skadade nerven. Döda nervceller kan inte bytas ut, men efter skada kan de återhämta sig. Och med medfödda demyeliniserande neuropatier är fullständig återhämtning omöjlig.

Bedömma utsikterna till patienter med alkoholneuropati är svårt, eftersom det är svårt att övertyga kroniska alkoholister att sluta dricka alkohol. Även om deras neurologiska problem med benen kan leda till allvarliga funktionshinder.

[42], [43], [44],