Kyasanur skogssjukdom

Kyasanur skogssjukdoms (CLB) - en akut viral zoonotisk infektion i människor, som inträffar med allvarlig förgiftning, ofta bifasisk feber, åtföljs av svår hemorragisk syndrom, förlängda asteniska manifestationer.

Kyasanur skogssjukdoms identifierades först som en separat nosologisk form i 1957 efter utbrottet av sjukdomen med hög dödlighet i delstaten Mysore (nu Kartanaka) Kiasanur by i Indien. Symtom Kyasanur skogs sjukdom (hemorragisk syndrom, leverskada) initialt i samband med den nya versionen (Asian) flöde gula febern, men viruset isolerats från döda apor och fästingar behandlas skiljer sig från gula febern-virus patogen men också att Flavivitidae familj. Enligt dess antigena egenskaper hos viruset Kyasanur skogen sjukdom liknar ett virus Omsk hemorragisk feber.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiologi av kyasanur skogs sjukdom

Utbrott av Kiasanur skogs sjukdom registreras endast i delstaten Cartanac för flera dussin fall per år. Samtidigt, under de senaste åren avslöjade närvaron av specifika antikroppar mot Kyasanur skogssjuka hos vilda djur och människor i en avlägsen från staten Kartanaki nordvästra regionen i Indien (Forest sjukdomsutbrott Kyasanur det inte är registrerad). Endemiska områden är belägna i området av tropiska skogar på bergssluttningar och dalar med frodig vegetation och en stor spridning av kvalster, framför allt av Haemaphysalis spinigera (upp till 90% av alla fall), bland vilda däggdjur (apor, grisar, piggsvin), fåglar, vilda gnagare (ekorrar, råttor). Det finns ingen transovariell överföring av viruset i fästingar. Personen är huvudsakligen smittad genom fästets nymf. Viruset kan kvarstå i mitten länge (under torrperioden). Boskap spelar inte en viktig roll för att sprida infektionen.

Infektionen hos en person uppträder på ett överförbart sätt under mänskliga aktiviteter (jägare, bönder etc.) i skogarna i det endemiska området. Mestadels män blir sjuk.

[6], [7], [8]

Orsaker till Kiasanur Skogsjukdom

[9]

Familj Flaviviridae

Familjenamn Flaviviridae kommer från latin. Flavusgul, med namnet på sjukdomen "gul feber", vilket orsakar viruset i denna familj. Familjen kombinerar tre typer, av vilka två är patogena för människa: den Flavivirus släktet, däribland många patogener arbovirus infektioner och kön Hepacivints, vilket inkluderar hepatit C-virus (HCV) och G (HGV).

En typisk representant för familjen Flaviviridae är gula feberviruset, Asibi-stammen, som tillhör Flavivirus-släktet.

Karakteristik av hemorragiska feber i familjen Flaviviridae

Namn på GL	Virusets släkt	Transportören	Fördelning av GL
Gul feber	Flavivirus Gul feber	Myggor (Aedes aegypti)	Tropiskt Afrika, Sydamerika
Denge	Flaviviras Dengue	Myggor (Aedes aegypti, mindre ofta A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asien, Sydamerika, Afrika
Kmasanur Skogsjukdom	Flaviviras Kyasanur Forest	Ticks (Haemaphysalis spinigera)	Indien (Karnataka State)
Omsk hemoragisk feber	Flaviviras Omsk	Fästingar (Dermaoentor avbildade и D. Marginata)	Ryssland (Sibirien)

Kiasanur skogs sjukdom orsakas av komplexa RNA genomiska virus av sfärisk form. De är mindre än alfavirus (deras diameter är upp till 60 nm), de har en kubisk typ av symmetri. Virusgenomet består av linjärt enkelsträngat plus-RNA. Sammansättningen av nukleokapsid innefattar protein V2, på ytan av superkapslan innehåller glykoprotein V3 och på dess inre sida - strukturella protein VI.

Under reproduktion träder virus in i cellen genom receptorendocytos. Det virala replikativa komplexet är associerat med ett kärnmembran. Flavivirus reproduktion är långsammare (mer än 12 timmar) än i alfavirus. Eftersom viralt RNA translateras polyproteinet sönderfaller till flera (upp till åtta) icke-strukturella proteiner, inkluderande proteas och RNA-beroende RNA-polymeras (replikas) och kapsidproteiner superkapsida. Till skillnad från alfavirus bildas endast en typ av mRNA (45S) av flavivirusvirus i cellen. Mognad sker genom spirande genom membran av endoplasmatisk retikulum. I vakuoles hålighet bildar virala proteiner kristaller. Flavivirus är mer patogena än alfavirus.

Glykoprotein V3 har diagnostisk betydelse: det innehåller släktet, arten och komplexspecifika antigena determinanter, är ett skyddsantigen och hemagglutinin. De haemagglutinerande egenskaperna hos flavivirus manifesteras i ett smalt pH-område.

Flavivirus på antigenförhållande grupperas i komplex: ett komplex av virus av tuggburen encefalit, japansk encefalit, gul feber, denguefeber etc.

En universell modell för isolering av flavivirus är den intracerebrala infektionen hos nyfödda vita möss och deras suger, i vilka förlamning utvecklas. Det är möjligt att infektera apor och kycklingembryon på chorioallanto-membranet och in i äggulaen. För virus av denguefeber är myggor en mycket känslig modell. Flavivirus är känsliga för många kulturer av humana celler och varmblodiga djur, där de orsakar CPD. I kulturer av artropoder celler observerades inte CPD.

Flavivirus är inte särskilt stabila i miljön. De är känsliga för verkan av eter, tvättmedel, klorinnehållande desinfektionsmedel, formalin, UV, uppvärmning över 56 ° C. Bevara kontagios när fryst och torkat.

Flavivirus är utbredd i naturen och orsakar naturliga brännsjukdomar med en överförbar infektionsmekanism. Huvudreservoaren av flavivirus i naturen är blodsugande artropoder, vilka också är vektorer. För arthropoder har transfacial och transovariell överföring av flavivirus visat sig. Största delen av flavivirus sprids av myggor (dengue feverviruses, yellow fever virus), vissa överförs av kvalster (Kiasanur Forest disease virus, etc.). Mosquito flavivirus infektioner är utbrett huvudsakligen nära ekvatorialzonen - från 15 ° N. Upp till 15 ° S Tick infektioner finns å andra sidan överallt. Deras matare-varmblodiga ryggradsdjur (gnagare, fåglar, fladdermöss, primater etc.) spelar en viktig roll för att upprätthålla flaviviruspopulationen i naturen. Man - en oavsiktlig, "deadlock" länk i ekologi av flavivirus. Men för en denguefeber och stadsgula feber kan den sjuka personen också vara en reservoar och viruskälla.

Infektion med flavivirus kan ske genom kontakt, aerogen och matvägar. En person är mycket mottaglig för dessa virus.

Immunitet efter de överförda sjukdomarna är intensiv, upprepade sjukdomar observeras ej.

[10], [11],

Patogenes av Kiasanur Skogsjukdom

Patogenesen av Kiasanurs skogsjukdom liknar patogenesen hos många hemorragiska feber och har blivit lite studerad hos människor. I försöksmodellerna konstaterades att en långvarig cirkulation av viruset observerades under 1-2 dagar av sjukdomen till 12-14 dagar med en topp mellan sjukdomens 4: e och 7: e dag. Det finns en allmän spridning av viruset, skador av olika organ: lever (främst de centrala delarna av nekros lobules), njure (glomerulär skada med nekros och rörformiga avsnitt). Signifikant ökad apoptos av olika celler av erytrocyt och leukocytkål. Det finns betydande foci för endotelskador på olika organ (tarm, lever, njurar, hjärnan i lungorna). I lungorna kan interstitiell inflammation i peribronchieträdet med en hemorragisk komponent utvecklas. Inflammatoriska processer i mjälten i bihålorna med ökad erytrocytlys (erytrofagocytos) noteras. Kanske utvecklingen av myokardit, encefalit, liknande Omsk hemorragisk feber och hemorragisk feber i Rift Valley.

Symptom på Kiasanur Skogsjukdom

Inkubationstiden för Kiasanurs skogs sjukdom varar från 3 till 8 dagar. Kiasanur skogs sjukdom börjar akut - med hög feber, frossa, huvudvärk, uttalad myalgi, vilket leder till utmattning av patienterna. Det kan finnas symtom på kyasanur skogs sjukdom, såsom ögonsmärta, kräkningar, diarré, buksmärta, hyperestesi. Vid undersökning finns hyperemi i ansiktet, konjunktivit, ofta finns generaliserad lymfadenopati (förmodligen utvidgning av lymfkörtlarna endast av huvud och nacke).

I mer än 50% av fallen är Kiasanur Forest sjukdomen åtföljd av en lunginflammationsklinik med en dödlighet på 10 till 33% av fallen. Hemorragisk syndrom åtföljs av utveckling av blödning från munnhinnan i munnen (tandköttet), näsan, mag-tarmkanalen. I 50% av fallen är det en ökning i levern, sällan gulsot. En långsam hjärtfrekvens (AV-block) bestäms ofta. Meningism och meningit kan observeras (måttligt uttryckt monocytisk pleocytos). Utvecklingen av konvulsivt syndrom, ofta följt av utvecklingen av hemorragisk lungödem, är en ogynnsam prognos. Ibland kan det finnas tecken på encefalit.

I 15% av fallen några dagar senare normaliserar temperaturen och efter 7-21 dagar stiger den igen och alla tecken på sjukdomen återvänder. Risken för komplikationer med en upprepad temperaturökning är mycket högre och prognosen är ogynnsam.

Konvalescensperioden kan variera från flera veckor till månader - patienterna har svaghet, adynamia, huvudvärk.

Diagnos av Kiasanur Skogsjukdom

I perifert blod detekteras leukopeni, trombocytopeni, anemi. Det kan finnas en ökning av ALT och ACT. Parasera i ELISA och RPGA visar en ökning av titer med 4 gånger, även i diagnosen med neutralisering av antikroppar och RSK. Korsreaktioner med andra virus från denna grupp är möjliga. Virologisk diagnostik av Kiasanur skogs sjukdom används, PCR diagnostik utvecklas.

[12], [13], [14]

Behandling av Kiasanur Skogsjukdom

Särskild behandling av Kiasanur skogs sjukdom är frånvarande. Patogenetisk behandling utförs (som i andra hemorragiska feber).

Hur förebyggas kyasanurs skogs sjukdom?

Ett specifikt vaccin (formalininaktiverat) har utvecklats för att förhindra skogsjukdomar i Kiasanur, men användningen är begränsad.