Konvulsivt anfall (våldsamt rörelseanfall)

Attacker av våldsamma rörelser eller "kramper" kan uppstå vid medvetslöshet eller mot bakgrund av ett förändrat medvetandetillstånd. De kan också observeras med helt intakt medvetande. Beroende på deras ursprung kan våldsamma rörelser vara epileptiska eller icke-epileptiska till sin natur; ibland tar de formen av kramper eller tetaniska spasmer, eller manifesterar sig som en bild av psykogena anfall eller paroxysmer av psykogen hyperkinesi. Vid första anblicken ger de ofta intrycket av ett "obegripligt" syndrom. Diagnosen underlättas om det motoriska mönstret för våldsamma rörelser är typiskt (till exempel faser av toniska och sedan kloniska kramper vid ett typiskt generaliserat epileptiskt anfall; dystoniska spasmer vid en bild av paroxysmala dyskinesier; toniska kramper vid en bild av svimning; karpopedala spasmer vid tetani eller ovanlig plasticitet vid psykogena rörelsestörningar). Våldsamma rörelser under en attack är dock inte alltid typiska (till exempel "salut"-anfall eller andra posturala reaktioner i bilden av kompletterande epilepsi eller rent toniska spasmer vid paroxysmala dyskinesier). I sådana fall är det viktigt att analysera den "syndromiska miljön" för våldsamma rörelser, liksom alla andra egenskaper hos sjukdomen som helhet och dess förlopp, och detta är av yttersta vikt. Videoinspelning av ett anfall är oerhört användbart för att bedöma dess natur.

De viktigaste formerna av "konvulsiva" attacker:

1. Epileptiskt anfall.
2. Feberkramper.
3. Paroxysmala dyskinesier.
4. Psykogena (konverterings-) anfall.
5. Konvulsiv svimning.
6. Akut paroxysm av hyperventilation.
7. Tetani.
8. Tidig dyskinesi.
9. Hemiballismusattacker under ischemiska infarkter eller TIA.
10. Skrämselsyndrom.
11. Övergående ataxi.
12. Psykogen hyperkinesi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epileptisk anfall

Typiska epileptiska anfall ("standard klinisk modell för konvulsiv generaliserad tonisk-klonisk anfall") kännetecknas av plötslig debut, kort (oftast) varaktighet, periodicitet, stereotypa manifestationer, förekomst av anfall som det huvudsakliga manifesta tecknet, förekomst av faser (toniska och kloniska) i anfallet och nedsatt medvetande. Med korrekt val av läkemedel är den terapeutiska effekten av antikonvulsiva medel karakteristisk (i de flesta fall). Ibland kan dock ett epileptiskt anfall inträffa utan typiska epileptiska faser, utan karakteristiska generaliserade anfall, och även med intakt medvetande (till exempel vissa typer av frontala epileptiska anfall). Epileptisk aktivitet detekteras inte heller alltid på EEG. Anfallets epileptiska natur indikeras av sådana egenskaper som förekomsten av postiktala förändringar i medvetandet och elektroencefalogram; reaktion på sömnbrist, vilket gör det möjligt att identifiera EEG-tecken på epilepsi; förekomsten av psykosensoriska, affektiva och beteendemässiga manifestationer som är karakteristiska för den iktala perioden av epilepsi, vilket gör diagnosen epilepsi otvivelaktig. Ibland krävs polygrafisk registrering av nattsömn eller mer komplexa metoder för att registrera den bioelektriska aktiviteten i cortex och subkortikala strukturer i hjärnan för att bekräfta diagnosen epilepsi. Ytterligare indirekt bekräftelse av anfallets epileptiska natur är uteslutandet av andra möjliga orsaker till anfallet.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Feberkramper

Feberkramper hos barn är en variant av epileptiska anfall och återspeglar ökad konvulsiv beredskap, vilket indikerar risken för senare typiska epileptiska anfall (särskilt vid familjehistoria av feberkramper och epilepsi) med progressivt förlopp. Sannolikheten för epilepsi ökar med en hög frekvens av feberkramper och särskilt med deras statusliknande förlopp.

[ 7 ], [ 8 ]

Paroxysmala dyskinesier

Paroxysmala dyskinesier (det föråldrade namnet är "paroxysmal koreoatetos") är en heterogen grupp av sjukdomar som kännetecknas av attacker av ofrivilliga rörelser och patologiska ställningar som uppstår utan nedsatt medvetande.

Det finns sex former av paroxysmal dyskinesi:

1. Paroxysmal kinesiogen dyskinesi.
2. Paroxysmal icke-kinesiogen dyskinesi.
3. Paroxysmal träningsinducerad dyskinesi.
4. Paroxysmal hypnogen dyskinesi.
5. Paroxysmal benign torticollis hos spädbarn.
6. Paroxysmal dyskinesi i bilden av alternerande hemiplegi hos barn.

Kinesiogena attacker provoceras av oförberedda rörelser, ryckningar, att börja gå etc. De flesta kinesiogena attacker är korta (vanligtvis 10–20 sekunder); de kännetecknas av en hög frekvens av attacker (ibland mer än 100 per dag). Icke-kinesiogena attacker provoceras av emotionell stress, intellektuell belastning, smärta; de utvecklas ofta spontant utan uppenbar orsak. Icke-kinesiogena attacker är 100 % långvariga (från 1 till flera timmar); de förekommer mycket mer sällan (från 1 per dag till 1 per vecka eller 1 per flera veckor). En speciell form av attacker har också identifierats: den kallas ibland "mellanliggande" eftersom deras varaktighet är 5–30 minuter, och själva attacken provoceras, strikt taget, inte av rörelse, utan av långvarig fysisk ansträngning.

Vid alla former av paroxysmal dyskinesi är det i cirka 80 % av fallen möjligt att identifiera vissa förstadier till en attack ("aura") i form av känslor av domningar, obehag, stelhet och spänning i enskilda muskelgrupper, med vilka själva attacken vanligtvis börjar. Kinesiogena attacker börjar i de muskler vars sammandragning provocerar fram en attack. Vanligtvis är dessa de distala delarna av armarna eller benmusklerna. Muskelspasmer under en attack kan spridas från armen (eller benet) till hela halvan av kroppen, inklusive ansiktet, och manifesteras i detta fall av hemisyndrom. Men attacken kan också vara generaliserad. Det är också möjligt att vänstersidiga, högersidiga och generaliserade paroxysmer växlar mellan attacker hos samma patient.

Det dominerande elementet i strukturen av attackens motoriska manifestationer är dystoniska spasmer och dystoniska ställningar, men toniska, koreiska, myokloniska, ballistiska eller blandade rörelser är möjliga. Liknande attacker utvecklas hos vissa patienter endast under sömn (hypnogen paroxysmal dyskinesi). Sporadiska och ärftliga former har beskrivits. Dessa attacker utvecklas endast i den långsamma sömnfasen, kan vara nattliga och observeras ibland upp till 10 eller fler gånger per natt.

Många patienter med paroxysmala dyskinesier upplever lindring efter en attack, eftersom de väl vet att det inte kommer att bli någon attack på ett tag (refraktär period).

Det finns en missuppfattning att paroxysmala dyskinesier uteslutande manifesterar sig med motoriska symtom. En attack åtföljs vanligtvis av ångest, oro och en känsla av rädsla. Permanenta emotionella störningar är också karakteristiska för den interiktala perioden, vilket ibland komplicerar differentialdiagnostik vid psykogena motoriska störningar.

Alla former av paroxysmala dyskinesier är primära (sporadiska och ärftliga) och sekundära. Vid primära former upptäcks inte fokala neurologiska symtom i det neurologiska tillståndet. Möjliga orsaker till sekundära paroxysmala dyskinesier fortsätter att klargöras. Fram till nyligen nämndes endast tre sjukdomar bland dessa orsaker: cerebral pares, multipel skleros och hypoparatyreoidism. Idag inkluderar etiologin för detta syndrom, utöver ovanstående orsaker, pseudohypoparatyreoidism, hypoglykemi, tyreotoxikos, hjärninfarkt (inklusive systemisk lupus erythematosus), transitorisk ischemisk attack, blödning i medulla oblongata, arteriovenös missbildning, traumatisk hjärnskada, encefalit (i den akuta fasen), HIV-infektion, iatrogena (cerucal, metylfenidat, cisaprid) och toxiska (kokain, alkohol, etc.) former, samt några andra orsaker (progressiv supranukleär pares, komplext regionalt smärtsyndrom, ryggmärgsskada). Kanske är cirkeln av dessa sjukdomar ännu inte helt sluten och kommer att expandera.

EEG under en attack är vanligtvis fyllt med rörelseartefakter; i de fall där EEG-registrering är möjlig saknas epileptisk aktivitet i de flesta fall. Det är typiskt att attackerna vanligtvis svarar på antikonvulsiva medel (klonazepam, finlepsin, etc.).

För diagnos är det viktigt att kunna känna igen typiska dystoniska positioner i extremiteterna, EEG-undersökning i perioden mellan anfallsregionen och, om möjligt, under en attack. Ibland är videoinspelning av attacken användbar.

När det gäller motoriska mönster liknar patienter med paroxysmal dyskinesi oftast dystoni, och när det gäller den paroxysmala karaktären av dess manifestationer liknar de epilepsi.

Paroxysmala dyskinesier kännetecknas också av plötslig debut, kort (oftast) varaktighet, periodicitet, stereotypa manifestationer, förekomsten av "kramper" som det huvudsakliga manifesta tecknet och slutligen den terapeutiska effekten av antikonvulsiva medel. Dessutom har patienter med paroxysmala dyskinesier ofta olika avvikelser i EEG och till och med uppenbara epileptiska encefalografiska och/eller kliniska manifestationer i patientens historia eller hos dennes familjemedlemmar. De föreslagna strikta kriterierna för differentialdiagnos baserad på EEG-registrering av själva attacken löste tyvärr inte problemet, eftersom EEG under en attack oftast endast återspeglar motoriska artefakter, vilka kräver telemetrisk registrering av bioelektrisk aktivitet för att övervinnas. Oftast bör paroxysmala dyskinesier inte differentieras från epilepsi i allmänhet, utan från epilepsi av frontallobsursprung, vilket kännetecknas av att frontala anfall ofta inte åtföljs av epileptisk aktivitet på EEG, uppstår utan nedsatt medvetande och kännetecknas av ovanliga motoriska manifestationer (så kallade "pseudo-pseudo-anfall", posturala fenomen under en attack, etc.). I de flesta fall orsakar den kliniska diagnosen av paroxysmala dyskinesier inga särskilda svårigheter, men det finns observationer när differentialdiagnosen vid epilepsi blir extremt svår. En liknande situation är dock möjlig vid differentialdiagnosen vid psykogena anfall.

Paroxysmala dyskinesier skiljer sig faktiskt från epilepsi genom ett antal egenskaper, av vilka många är av grundläggande betydelse. Sådana egenskaper inkluderar:

• avsaknad av faser i anfallet som är karakteristiska för ett typiskt epileptiskt anfall;
• bevarande av medvetandet;
• frånvaro av postiktala förändringar i medvetandet och elektroencefalogram;
• egenskaper hos det motoriska mönstret som inte är typiska för epilepsi (till exempel växling från attack till attack av vänstersidiga, högersidiga och bilaterala attacker hos samma patient, eller uppkomsten av ett korsat syndrom);
• förmågan att delvis kontrollera våldsamma rörelser under en attack uttrycks tydligare än vid epilepsi;
• möjligheten till mycket noggrann imitation av en attack av paroxysmal dyskinesi;
• avsaknad av EEG-förändringar under en attack i de flesta fall;
• Reaktionen på sömnbrist (elektroencefalografisk och klinisk) är direkt motsatt vid paroxysmal dyskinesi och epilepsi (aktiveringsförskjutningar på EEG i det första fallet och en ökning av hypersynkronisering i det andra; en minskning av dyskinesi vid paroxysmal dyskinesi och provokation av anfall vid epilepsi).

Benign paroxysmal torticollis hos spädbarn observeras under det första levnadsåret och manifesterar sig som episoder där huvudet lutas eller roteras åt sidan, vilket varar från 1 till 3 dagar, ibland med blekhet och en bild av ångest. Den indikerade bilden upprepas episodiskt upp till 3–6 gånger per år. Hos dessa barn utvecklas paroxysmal torticollis senare till "benign paroxysmal vertigo" eller migrän. Migrän finns vanligtvis i familjehistorien.

Alternerande hemiplegi hos barn börjar vid 3 månaders ålder till 3 år och manifesterar sig i upprepade attacker av hemiplegi med alternerande sidoförlamning. Attackens varaktighet är från några minuter till flera dagar. Andra paroxysmala manifestationer är också karakteristiska: dystoni, korea, som också förekommer paroxysmalt. Bilateral hemiplegi är möjlig. Förbättring av tillståndet under sömn är karakteristiskt (hemiplegi försvinner under sömnen och återkommer igen i vakenhet). De första attackerna kan vara antingen hemiplegiska eller dystoniska, eller en kombination av båda typerna av attacker. Attackerna åtföljs ofta av nystagmus. Mental retardation är också karakteristisk för dessa barn. Spasticitet, pseudobulbär syndrom och cerebellär ataxi kan läggas till.

Psykogena (konverterings-, hysteriska) anfall

I typiska fall kännetecknas pseudo-anfall av en känslomässig debut med en provocerande situation eller händelse, ett bisarrt mönster av "konvulsioner". Diagnosen underlättas av närvaron av element av en hysterisk båge i attacken (kasta huvudet bakåt eller lyfta bröstet, karakteristiska stötar i bäckenet, etc.). Vid en hysterisk attack kan stön, gråt, tårar, skratt (ibland observeras dessa fenomen samtidigt), skrik, pseudo-stamning och annan mer komplex vokalisering och dyslali förekomma. En psykogen attack kännetecknas alltid av ett livligt vegetativt ackompanjemang med takykardi, förhöjt blodtryck, symtom på hyperventilation, mer sällan - apné som varar upp till 1-2 minuter och andra vegetativa symtom.

De mest tillförlitliga skillnaderna mellan psykogena anfall och epileptiska anfall är avvikelser från standardmodellen för det motoriska mönstret vid ett epileptiskt anfall, avsaknad av epileptisk aktivitet på EEG under anfallet, avsaknad av rytmförsämring i EEG efter anfallet, avsaknad av samband mellan anfallsfrekvensen och koncentrationen av antikonvulsiva medel i blodplasman. Som regel upptäcks positiva kriterier för diagnos av en psykogen störning och den så kallade polysymtomatiska formen av hysteri uppstår.

Dessutom, om man misstänker epilepsi, är det viktigt att söka efter andra kliniska och elektroencefalografiska bevis på epilepsi för att utesluta (eller bekräfta) det senare: provokation av epileptisk aktivitet genom 5-minuters hyperventilation, sömnbrist följt av EEG-registrering, polygrafisk registrering av nattsömn (den mest tillförlitliga metoden), videoinspelning av ett anfall i syfte att göra en detaljerad analys av anfallets motoriska manifestationer. Det är alltid bra att komma ihåg att för en otvetydig identifiering av anfallets natur är det nödvändigt att ta hänsyn till alla komponenter i anfallet, den interiktala perioden och sjukdomen som helhet. För klinisk diagnostik är de mest informativa anfallets motoriska manifestationer.

Konvulsiva svimningsanfall

Krampaktig svimning förekommer ibland hos patienter som är benägna att svimma. Förekomsten av kramper under svimning indikerar djupet och varaktigheten av medvetslösheten. I sådana fall kan det finnas en betydande likhet mellan svimning och epilepsi: medvetslöshet, vidgade pupiller, toniska och kloniska kramper, riklig salivproduktion, urin- och till och med fekal inkontinens, svaghet efter anfall ibland med kräkningar och efterföljande sömn.

Svimning skiljer sig från epilepsi genom förekomsten av ett presynkope (lipotymiskt) tillstånd i form av illamående, tinnitus, en föraning om ett förestående fall och medvetslöshet. Det finns vasodepressiva (vasovagala, vasomotoriska); hyperventilationssynkope; synkope i samband med överkänslighet i sinus carotis (GCS-syndrom); hostsynkope; nocturisk, hypoglykemisk, ortostatisk och vissa andra typer av svimning. I alla dessa fall upplever patienten en känsla av illamående innan han förlorar medvetandet, talar om yrsel och en föraning om medvetslöshet. Svimning är extremt sällsynt i horisontellt läge och förekommer aldrig i sömnen (samtidigt är det möjligt när man stiger upp ur sängen på natten). Vid alla varianter av ortostatisk hypotoni och svimning klagar patienten på icke-systemisk yrsel och allmän svaghet. Vid diagnos av svimning är det viktigt att ta hänsyn till den ortostatiska faktorn i deras uppkomst. Patienter som lider av svimning har ofta en tendens till arteriell hypotoni. För att klargöra svimningens natur är även en kardiologisk undersökning nödvändig för att utesluta svimningens kardiogena natur. Aschner-testet har ett visst diagnostiskt värde, liksom tekniker som kompression av sinus carotis, Valsalva-testet, 30-minuters stående tester med periodisk mätning av blodtryck och hjärtfrekvens, samt hjärttester för att diagnostisera perifer autonom svikt.

Konvulsioner vid generaliserade tonisk-kloniska epileptiska anfall skiljer sig något från konvulsioner vid synkope. Vid synkope är de ofta begränsade till isolerade ryckningar. Muskelspasmer vid synkope börjar med opistotonus, vilket inte har något gemensamt med adversiva anfall vid temporal epilepsi.

EEG-studier är av avgörande betydelse; ospecifika EEG-avvikelser tyder dock inte på epilepsi och bör inte vilseleda läkaren. Alla metoder för att provocera fram epileptisk aktivitet på EEG används.

[ 9 ], [ 10 ]

Akut paroxysm av hyperventilation

En attack av psykogen hyperventilation leder till utveckling av respiratorisk alkalos med typiska symtom som mild huvudvärk, yrsel, domningar och stickningar i extremiteter och ansikte, synstörningar, muskelspasmer, hjärtklappning, svimning (eller epileptiska anfall). Sådana patienter klagar ofta över tryck över bröstet och oförmåga att ta djupa andetag. Aerofagi kan observeras, vilket kan leda till buksmärtor. Mot bakgrund av dyspné kan tremor och frossaliknande hyperkinesi, samt tetaniska spasmer i extremiteterna, uppstå. Sådana patienter får ibland felaktig diagnos med "diencefal epilepsi".

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Tetani

Tetani återspeglar öppen eller latent bisköldkörtelinsufficiens (hypoparatyreoidism) och manifesteras av ett syndrom med ökad neuromuskulär excitabilitet. Den öppna formen observeras vid endokrinopati och uppstår med spontana tetaniska muskelkramper. Den latenta formen provoceras oftast av neurogen hyperventilation (i bilden av permanenta eller paroxysmala psykovegetativa störningar) och manifesteras av parestesier i extremiteter och ansikte, samt selektiva muskelkramper ("karpopediska spasmer", "förlossningshand"). Emotionella och vegetativa störningar är karakteristiska, liksom andra symtom på psykogen sjukdom (dysomniska, cefalgiska och andra). I svåra fall kan trismus och spasmer i andra ansiktsmuskler observeras, liksom engagemang av musklerna i rygg, diafragma och till och med larynx (laryngospasm). Chvostek-symtomet och Trusseau-Bahnsdorf-symtomet och andra liknande symtom avslöjas. Låga kalciumnivåer och förhöjda fosfornivåer i blodet är också karakteristiska. Men normokalcemisk tetani förekommer också. Ett positivt EMG-test för latent tetani avslöjas.

Det är nödvändigt att utesluta sjukdomar i bisköldkörtlarna, autoimmuna processer och psykogena störningar i nervsystemet.

Tidig dyskinesi

Tidig dyskinesi (akuta dystoniska reaktioner) avser neuroleptiska syndrom och manifesterar sig som mer eller mindre generaliserade dystoniska spasmer, oftast i musklerna i ansiktet, tungan, halsen och axialmusklerna: okulogyriska kriser, blefarospasm, trismus, påtvingad öppning av munnen, attacker av utskjutande eller vridande tunga, torticollis, opistotoniska kriser, pseudo-Salam-attacker. Cirka 90 % av akuta dystoniska reaktioner inträffar under de första 5 dagarna av behandling med neuroleptika, varav 50 % av alla fall inträffar under de första 48 timmarna ("48-timmarssyndromet". Akut dystoni är vanligare hos unga personer (oftare hos män). Den svarar bra på terapeutisk korrigering med antikolinergika eller försvinner spontant efter utsättning av neuroleptika. Syndromets tillfälliga samband med introduktionen av neuroleptika gör diagnosen inte särskilt svår.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hemiballismusattacker vid ischemisk infarkt eller TIA

Transient hemiballismus kan observeras vid ischemi som påverkar subthalamuskärnan och manifesteras av en övergående attack av storskaliga koreiska och ballistiska rörelser på den kontralaterala kroppshalvan ("hemiballismus-hemichorea"). Hemiballismus kombineras ofta med minskad muskeltonus i de drabbade extremiteterna. I allmänhet har detta syndrom också beskrivits vid skador på nucleus caudatus, globus pallidus, precentral gyrus eller thalamuskärnor (ischemiska infarkter, tumörer, arteriovenösa missbildningar, encefalit, systemisk lupus erythematosus, HIV-infektion, traumatisk hjärnskada, demyelinisering, tuberös skleros, hyperglykemi, förkalkning av basala ganglierna, som ett bisymptom vid levodopabehandling vid Parkinsons sjukdom, som en komplikation av talamotomi).

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Övergående ataxi

Övergående ataxi kan ibland efterlikna övergående hyperkinesier. Sådan ataxi kan vara iatrogen (t.ex. under behandling med difenin), vid encefalit hos barn och vid vissa ärftliga sjukdomar (episodisk ataxi typ I, episodisk ataxi typ II, Hartnups sjukdom, lönnsirapsurinsjukdom, pyruvatdehydrogenasbrist). Hos vuxna kan orsakerna till periodisk ataxi vara läkemedelsförgiftning, multipel skleros, transitorisk ischemisk attack, kompressionsskador i foramen magnum, intermittent obstruktion av ventrikulärsystemet.

Psykogen hyperkinesi

För differentialdiagnos av psykogen och organisk hyperkinesi är det nödvändigt

1. positiv diagnos av psykogena rörelsestörningar och
2. uteslutning av organisk hyperkinesi.

För att lösa dessa problem är det viktigt att ta hänsyn till alla nyanser i den kliniska bilden, och vid själva hyperkinesen måste fyra faktorer bedömas: det motoriska mönstret, dynamiken i hyperkinesen, samt dess syndromiska miljö och sjukdomsförloppet.

De formella kriterierna för klinisk diagnos av psykogen hyperkinesi är följande: plötslig debut med en tydlig provocerande händelse; multipla rörelsestörningar; variabla och motsägelsefulla rörelsemanifestationer, fluktuerande under en undersökning; rörelsemanifestationer motsvarar inte den kända organiska syndromologin; rörelser ökar eller blir mer märkbara när undersökningen fokuseras på den drabbade kroppsdelen och omvänt minskar eller upphör rörelserna när uppmärksamheten distraheras; hyperekplexi eller kraftiga skrämselreaktioner; patologiska rörelser (hyperkinesi) svarar på placebo eller suggestion, samtidiga pseudosymtom avslöjas; rörelsestörningar elimineras genom psykoterapi eller upphör när patienten inte misstänker att han observeras. För varje enskilt psykogent hyperkinetiskt syndrom (tremor, dystoni, myoklonus, etc.) finns det några ytterligare klargörande diagnostiska nyanser, som vi inte kommer att uppehålla oss vid här.

Följande egenskaper hos hyperkinesi kan inte användas som differentialdiagnostiska kriterier: förändringar i dess svårighetsgrad under påverkan av emotionella stimuli, förändringar i vakenhetsnivå, hypnotiska suggestioner, natriumamytal-desinhibering, alkoholintag, förändringar i kroppens eller dess delars hållning, fluktuationer i svårighetsgraden av hyperkinesi i form av "dåliga" och "bra" dagar.

Dessutom kan "våldsamma rörelseepisoder" även innefatta vissa sömnrelaterade fenomen: godartad nattlig myoklonus (hos spädbarn), vaggande rörelser ("rocking"), restless legs-syndrom, periodiska extremitetsrörelser under sömnen (och andra liknande syndrom). Nära besläktat är beteendet vid nattskräck, somnambulism.

Vissa varianter av stereotypi (och eventuellt affektiva-respiratoriska anfall) kan också inkluderas i denna grupp.