Icke-erosiv gastrit

Icke-erosiv gastrit avser en grupp olika histologiska förändringar som uppträder huvudsakligen som ett resultat av Helicobacter pylori-infektion. I de flesta patienter är sjukdomen asymptomatisk. Förändringar detekteras genom endoskopi. Behandling av icke-erosiv gastrit syftar till att förstöra H. Pylori och ibland undertrycka surhet.

Läs också:

• gastrit
• Kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori
• Erosiv gastrit

[1], [2], [3], [4]

Patomorfologi av icke-erosiv gastrit

Ytlig gastrit

Lymfocyter, plasmaceller tillsammans med neutrofiler dominerar i zonen infiltrationsinflammation. Inflammation, som regel, är ytlig och kan gripa antrummet, kroppens mage eller båda. Denna process åtföljs vanligtvis inte av atrofi eller metaplasi i slemhinnan. Förekomsten av sjukdomen ökar med åldern.

Djup gastrit

Djup gastrit har sannolikt ett antal kliniska manifestationer (symtom) (t.ex. Obestämd dyspepsi). Mononukleära celler och neutrofiler infiltrerar hela slemhinnan i det muskulära skiktet, men flegmon eller kryptabsorber utvecklas sällan, trots sådan infiltration. Spridningen av processen kan vara heterogen. Det kan finnas yt gastrit, liksom partiell atrofi av körtlar och metaplasi.

[5], [6]

Gastrisk atrofi

Atrofi i magkörtlarna kan observeras med gastrit, oftast en långvarig antrum-gastrit (i närvaro av Hp-infektion kallas typ B). Vissa patienter med atrofisk gastrit upptäcker autoantikroppar mot parietala celler, vanligtvis i samband med gastrisk gastrit (typ A) och skadlig anemi.

Atrofi kan förekomma utan vissa symtom. Till dess att atrofi utvecklas kan det endoskopiskt slemhinna se ut normalt om vaskulärisering spåras i submukosalskiktet. Eftersom atrofi fångar allt slemhinnor minskar syran och pepsinsekretionen och utvecklingen av den interna faktorn kan vara helt störd vilket leder till malabsorption av vitamin B ₁₂.

Myetaplaziya

Det finns två typer av metaplasi vid kronisk icke-erosiv gastrit: metaplasi av mukosalkörtlar och intestinal metaplasi.

Slemhinnor körtel metaplasi (metaplasi psevdopiloricheskaya) inträffar under utvecklingen av atrofi av gastriska körtlar, som progressivt ersatt slemceller (antral mucosa), särskilt på den mindre krökningen. Magsår kan vara närvarande (vanligen i området för övergången antral mucosa i magen kroppen), men om de är orsak eller konsekvens av dessa metaplastiska förändringar är oklar.

Intestinal metaplasi börjar vanligen i antrum som svar på kronisk mucosal skada och kan gå vidare en kropp. Cellerna i magslemhinnan ändras och liknar tarmslemhinnan med bägarceller, endokrina (enterokromaffin eller enterohromaffinpodobnymi) celler och rudimentära fibrer och kan även förvärva funktionella (absorptiva) egenskaper. Det är histologiskt klassificeras som fullständig (vanligast) eller ofullständig metaplasi. Med fullständig metaplasi av magslemhinnan är helt omvandlas till slemhinnan i tunntarmen, och histologiskt, och funktionellt med förmåga att absorbera näringsämnen och utsöndrar peptider. Med ofullständig metaplasi epitel tar histologisk struktur, nära till tjocktarmen, och ofta uppvisar dysplasi. Tarm metaplasi kan leda till magcancer.

Symtom på icke-erosiv gastrit

I de flesta patienter är gastriten associerad med Helicobacter pylori asymptomatisk, även om vissa patienter upplever lindrig dyspepsi eller andra vaga tecken.

Diagnos av icke-erosiv gastrit

Ofta detekteras förändringar med endoskopi utförd för ett annat syfte. Studien är inte indicerad för asymptomatiskt flöde. Vid den första upptäckten av gastrit är testning för Helicobacter pylori indikerad.

[7], [8], [9]

Behandling av icke-erosiv gastrit

Behandling av icke-erosiv gastrit inbegriper förstöringen av Helicobacter pylori. Behandling av patienter utan symptom på sjukdom är något kontroversiellt på grund av den höga förekomsten av ytlig gastrit i samband med Helicobacter pylori, och en relativt låg andel av kliniska komplikationer (dvs sår). Helicobacter pylori tillhör dock den första klassen av cancerframkallande ämnen; Destruktionen av mikroorganismen eliminerar risken för att utveckla cancer. Patienter med avsaknad av Helicobacter pylori behandling - symptomatisk och inriktad på läkemedels hämning av surhet (. Till exempel, H ₂ blockerare, protonpumpshämmare) och antacida.