Kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Helicobacter pylori är den huvudsakliga patogena mikroorganismen i magsäcken och orsakar gastrit, magsår, magsäcksadenokarcinom och dåligt differentierat gastriskt lymfom.

Kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori kan vara asymptomatisk eller orsaka dyspepsi av varierande svårighetsgrad. Diagnos ställs med ett utandningstest med urea märkt med C14 eller C13 och morfologisk undersökning av biopsiprover under endoskopi. Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori består av protonpumpshämmare och två antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Vad orsakar kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori är en spiralformad, gramnegativ mikroorganism som har anpassat sig för att trivas i sura förhållanden. I utvecklingsländer orsakar den kroniska infektioner och drabbas vanligtvis i barndomen. I USA är infektion mindre vanlig hos barn, men incidensen ökar med åldern: cirka 50 % av personer över 60 år är infekterade. Infektion är särskilt vanlig bland afroamerikaner och latinamerikaner.

Organismen har isolerats från avföring, saliv och tandplack, vilket tyder på oro-oral eller feko-oral överföring. Infektionen tenderar att spridas inom familjer och bland boende på härbärgen. Sjuksköterskor och gastroenterologer löper hög risk: bakterien kan överföras genom otillräckligt desinficerade endoskop.

Patofysiologi vid kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Effekten av Helicobacter pylori-infektion varierar beroende på var i magsäcken den förekommer. Antral-dominant infektion resulterar i ökad gastrinsekretion, troligen på grund av lokal minskning av somatostatinsyntesen. Den resulterande hypersekretionen av saltsyra predisponerar för utveckling av prepyloriska och duodenala sår. Corpus-dominant infektion resulterar i magslemhinneatrofi och minskad syraproduktion, möjligen på grund av ökad lokal sekretion av interleukin 1b. Patienter med corpus-dominant infektion är predisponerade för magsår och adenokarcinom. Vissa patienter har kombinerad antral- och corpusinfektion med associerade kliniska manifestationer. Många patienter med Helicobacter pylori-infektion utvecklar inga signifikanta kliniska manifestationer.

Ammoniak producerad av Helicobacter pylori gör att organismen kan överleva i magsäckens sura miljö och förstöra slembarriären. Cytotoxiner och mukolytiska enzymer (t.ex. bakteriellt proteas, lipas) producerade av Helicobacter pylori kan spela en roll i slemhinneskador och efterföljande ulcerogenes.

Infekterade individer löper 3–6 gånger högre risk att utveckla magcancer. Helicobacter pylori-infektion är associerad med intestinal adenokarcinom i magsäcken och antrum, men inte med hjärtcancer. Andra associerade maligniteter inkluderar magsäckslymfom och slemhinneassocierat lymfoidvävnadslymfom (MALT-lymfom), en monoklonal begränsad B-cellstumör.

Diagnos av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Screeningundersökning av asymptomatiska patienter garanterar inte diagnos. Studier utförs för att bedöma förloppet av magsår och gastrit. Efterbehandling utförs vanligtvis också för att bekräfta mikroorganismens död. Differentialstudier utförs för att verifiera diagnosen och behandlingens effektivitet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Icke-invasiva tester för Helicobacter

Laboratorietester för Helicobacter och programmerade serologiska tester för Helicobacter pylori-antikroppar har en sensitivitet och specificitet på mer än 85 % och anses vara de icke-invasiva tester som valts för primär verifiering av Helicobacter pylori-infektion. Eftersom den kvalitativa bestämningen förblir positiv i upp till 3 år efter framgångsrik behandling och kvantitativa antikroppsnivåer inte minskar signifikant under 6–12 månader efter behandling, används serologiska tester inte rutinmässigt för att bedöma behandlingseffektivitet.

Vid bestämning av urea i utandningsluft används 13C- eller 14C-märkt urea. Hos en infekterad patient metaboliserar kroppen urea och frigör märkt CO2 _, vilket utandas och kan kvantifieras i utandningsluft 20–30 minuter efter oral administrering av märkt urea. Metodens känslighet och specificitet är mer än 90 %. Utandningstestet för Helicobacter (för urea) är väl lämpat för att bekräfta mikroorganismens död efter behandling. Falskt negativa resultat är möjliga vid tidigare användning av antibiotika eller protonpumpshämmare; därför bör efterföljande studier utföras mer än 4 veckor efter antibakteriell behandling och 1 vecka efter behandling med protonpumpshämmare. H2-blockerare påverkar inte testresultaten.

Invasiva tester för Helicobacter

Gastroskopi används för biopsiprovtagning av slemhinnefragment i syfte att utföra ett snabbt ureastast (URT eller ureastest) och histologisk färgning av biopsin. Bakterieodling har begränsad användning på grund av mikroorganismens låga resistens.

Snabbureatestet, där förekomsten av bakteriell urea i biopsiprover orsakar en färgningsförändring i speciella medier, är den diagnostiska metoden som valts för vävnadsprover. Histologisk färgning av biopsiprover bör utföras på patienter med negativa BMT-resultat men med klinisk misstanke om infektion, samt med tidigare antibiotikabehandling eller behandling med protonpumpshämmare. Snabbureatestet och histologisk färgning har en sensitivitet och specificitet på mer än 90 %.

Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori

Patienter med komplikationer (t.ex. gastrit, magsår, malignitet) behöver behandling för att utrota organismen. Utrotning av Helicobacter pylori kan i vissa fall till och med bota slemhinneassocierat lymfoidvävnadslymfom (men inte andra infektionsrelaterade maligniteter). Behandling av asymptomatisk infektion är kontroversiell, men erkännandet av Helicobacter pyloris roll i cancer har lett till rekommendationer för förebyggande behandling.

Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori kräver användning av blandad terapi, vanligtvis inklusive antibiotika och syrahämmande medel. Protonpumpshämmare hämmar H. pylori och ökar pH-värdet i magsäcken, vilket ökar läkemedlets koncentration i vävnaderna och effektiviteten av antibakteriella läkemedel, vilket skapar en ogynnsam miljö för H. pylori.

En behandling med tre läkemedel rekommenderas. Oral omeprazol 20 mg två gånger dagligen eller lansoprazol 30 mg två gånger dagligen, klaritromycin 500 mg två gånger dagligen och metronidazol 500 mg två gånger dagligen eller amoxicillin 1 g två gånger dagligen i 14 dagar botar infektionen i mer än 95 % av fallen. Denna behandling har utmärkt tolerabilitet. Ranitidinvismutcitrat 400 mg oralt två gånger dagligen kan användas som en H2 receptorantagonist för att öka pH-värdet.

Fyrläkemedelsbehandling med en protonpumpshämmare två gånger dagligen, tetracyklin 500 mg och basisk salicylat eller vismutcitrat 525 mg fyra gånger dagligen, och metronidazol 500 mg tre gånger dagligen är också effektivt men mer besvärligt.

Infekterade patienter med duodenalsår eller magsår behöver långvarig syrahämmande behandling i minst 4 veckor.

Behandling av kronisk gastrit orsakad av Helicobacter pylori bör upprepas om H. pylori kvarstår. Om upprepade behandlingskurer är ineffektiva rekommenderar vissa författare endoskopisk odling för att testa dess känslighet för läkemedel.