Hypertensiva och ögonförändringar

Med hypertoni av någon genesis noteras förändringar i fundusens kärl. Graden av svårighetsgrad av dessa förändringar beror på höjden av blodtrycket och varaktigheten av hypertoni. I hypertensiv sjukdom finns tre stadier av förändringar i ögonfondet, som successivt ersätter varandra:

1. scenen av funktionella förändringar - hypertensiv angiopati i näthinnan;
2. stadium av organiska förändringar - hypertonisk retinal angioskleros;
3. stadium av organiska förändringar i näthinnan och optisk nerv - hypertonisk retinopati och neuroretinopati.

Initialt, artärerna smala och venerna växer, tjocklekarna på kärlen gradvis, framför allt arterioler och prepillarier.

När oftalmoskopi bestämmer allvarligheten av ateroskleros. Normalt är väggarna i näthinnans blodkärl inte synliga när de ses, och endast blodkolonnen är synlig, i mitten av vilken det finns en ljus ljusremsa. Med ateroskleros blir kärlväggarna tätare, ljusets reflektion blir mindre ljus och bredare. Artären är redan brun, inte röd. Närvaron av sådana kärl kallas ett symptom på "koppartråd". När fibrösa ändringar helt täcker blodkolonnen, ser fartyget ut som en vitaktig tubulär. Detta är ett symptom på "silver wire".

Graden av åderförkalkningens svårighetsgrad bestäms också av förändringar i korsningarna i näthinnans artärer och vener. I friska vävnader syns en blodkolonn i artären och venen tydligt i korsningen, artären passerar framför venen, de skär i en spetsig vinkel. Med utvecklingen av ateroskleros förlänger artären gradvis och, när den pulserar, börjar klämma och expandera venen. Med förändringar i första graden finns en konisk förträngning av venen på vardera sidan av artären; med förändringar i andra graden böjs venen i en S-form och når artären, ändrar riktningen och återgår sedan till sin normala riktning bakom artären. Med förändringar av den tredje graden blir venen i korsets mitt osynlig. Den visuella axeln för alla ovanstående förändringar är fortsatt hög. Vid nästa skede av sjukdomen uppträder blödningar i näthinnan, som kan vara små prickade (från kapillärväggen) och stupad (från den arteriolära väggen). Med massiv blödning bryts blod ut ur näthinnan i glasögonet. En sådan komplikation kallas hemoftalmi. Total hemoftalm leder ofta till blindhet, eftersom blodet inte kan lösas i glasögonskroppen. Småblödningar i näthinnan kan gradvis lösas. Ett tecken på retinal ischemi är en "mjuk exsudat" - bomullsartad vitlig fläck i en retikulär kant. Dessa är mikroinfarkt av skiktet av nervfibrer, zoner av ischemisk ödem, associerad med stängning av lumen i kapillärerna.

Med malign hypertension, som ett resultat av högt blodtryck, utvecklas fibrinös nekros från näthinnan och optiska nervkärlen. Samtidigt är det märkt svullnad av optiskt nerv och meshhölje. Sådana människor har minskat synskärpa, det finns en defekt i synfältet.

Vid hypertensiv sjukdom påverkas även karonidens kärl. Choroidal vaskulär insufficiens är grunden för sekundär exudativ retinalavlossning vid toxicos av gravida kvinnor. I händelse av eclampsia - en snabb ökning av blodtrycket - finns det en generaliserad spasma av artärerna. Näthinnan blir "våt", det finns en uttalad retinal svullnad.

Med normalisering av hemodynamik återgår fundus snabbt till normalt. Hos barn och ungdomar är förändringar i näthinneskärlen vanligtvis begränsad till scenen av angiospasm.

I det ögonblick diagnosen "hypertoni" är inställt i den händelse att en historia av instruktioner för en stabil ökning av systoliskt blod (över 140 mm Hg. V.) och / eller diastoliskt (över 90 mm Hg. V.) Tryck (norm 130 / 85). Även med en liten ökning av blodtrycket leder obehandlad hypertoni till skador på målorgan, som är hjärta, hjärna, njurar, näthinnan, perifera kärl. När hypertoni störs mikrocirkulation, märkt hypertrofi av kärlväggen muskelskiktet, lokal kramp i artärer, stagnation ve nulah, flödesintensitetsreduktion i kapillärerna.

Identifierad vid oftalmoproskopisk undersökning är förändringar i vissa fall de första symtomen på hypertensiv sjukdom och kan hjälpa till med att upprätta en diagnos. Förändringar i näthinnans kärl i olika perioder av den underliggande sjukdomen återspeglar dess dynamik, hjälper till att bestämma stadierna av utvecklingen av sjukdomen och göra en förutsägelse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Stage av förändringar i näthinnens kärl i hypertoni

För att bedöma förändringar i fundus på grund av högt blodtryck används den klassificering som ML Krasnov föreslog, enligt vilken tre steg i förändringar i retinalkärlen särskiljas.

Den första etappen - hypertonisk angiopati - är typisk för den första etappen av högt blodtryck - fasen av funktionella vaskulära störningar. I detta steg, finns det en förträngning av artärer och vener i näthinnan expansionsförhållandet blir vaskulär kaliber av en: 4 i stället för 2: 3, markerade ojämnhet kaliber och ökad krokighet av kärl kan observeras symptom arteriovenös chiasm I grad (symptom SALUS-Hun). Ibland (ca 15%) i de centrala delarna av näthinnan sker korkskruv slingrighet små venoler (Gvista symptom). Alla dessa förändringar är reversibla; när de normaliserar sitt blodtryck regresserar de.

Den andra etappen - hypertonisk angioskleros av näthinnan - stadium av organiska förändringar. Ojämnheter i kaliber och lumen av artärer noteras, deras krympning ökar. I samband med väggarna av artärerna hyalinosis centrala ljusremsa (reflex nedströms kärl) blir smalare, blir det gult, som ger likheten av kärlet med ljus koppartråd. Senare smalnar det ännu mer och fartyget har formen av en silvertråd. Vissa fartyg är helt utplånade och synliga i form av tunna vita linjer. Åven är något förstorade och svåra. För detta stadium av arteriell hypertoni är ett symptom på arteriovenös tvärhår ett symptom på Salus-Gunn). En sclerosed elastisk artär som passerar venen skjuter ner den, vilket gör att venen är svagt flex (Salus-Gunn I). I arteriovenösa tvärhår i andra graden blir ånböjningen tydligt synlig, bågformig. Det verkar tunna i mitten (Salus-Gunn II). Senare blir venös båge osynlig vid korsningen med artären, venen försvinner (Salus-Hun III). Vene böjningar kan prova trombos och blödning. I området för den optiska nervskivan kan nybildade kärl och mikroanuryser observeras. Av patienterna kan skivan vara blek, monofonisk med en vaxfärg.

Steget för hypertonisk angioskleros av näthinnan motsvarar fasen av stadig ökning av systoliskt och diastolärt artärtryck i hypertensiv sjukdom IIA och IIB-stadium.

Den tredje etappen är hypertensiv angioretinopati och neuroretinopati. I fundus, med undantag för förändringar fartyg verkar retinala blödningar, ödem och dess vita fokus Liknande till avfallsdeponierna av bomull samt små vita härdar utsöndring, ibland med en gulaktig nyans, områden visas ischemi. Som ett resultat av störningen av neuroretinala hemodynamik förändras tillståndet hos den optiska nervskivan, dess svullnad och gränsblurhet noteras. I sällsynta fall observeras med en svår och malign hypertoni en bild av den stillastående optiska nervskivan, vilket kräver differentialdiagnos med hjärntumör.

Uppbyggnaden av små foci runt den gula fläcken bildar stjärnans figur. Detta är ett tecken på en dålig prognos, inte bara för synen, utan för livet.

Näthinnets tillstånd beror på nivån av artärtrycket, storleken på det periferiska motståndet mot blodflödet och i viss utsträckning indikerar tillståndet av hjärtets sammandragning. Med arteriell hypertoni stiger det diastoliska trycket i näthinnans centrala artär till 98-135 mm Hg. Art. (med en hastighet av 31-48 mm Hg). Hos många patienter förändras synfältet, synskärpa och mörk anpassning reduceras, ljuskänsligheten störs.

Hos barn och ungdomar är förändringar i näthinneskärlen vanligtvis begränsad till scenen av angiospasm.

Förändringarna i retinala kärl som avslöjats av ögonläkaren indikerar behovet av aktiv behandling av hypertoni.

Kardiovaskulärsystemets patologi, inklusive arteriell hypertoni, kan orsaka akuta cirkulationsstörningar i retinalkärlen.

Akut obstruktion av näthinnans centrala artär

Akut obstruktion av näthinnans centrala artär (CAC) och dess grenar kan orsakas av spasmer, emboli eller trombos i kärlet. Som ett resultat av obstruktion av näthinnans centrala artär och dess grenar inträffar ischemi, vilket orsakar dystrofa förändringar i näthinnan och optisk nerv.

Kramp i centrala retinal artär och dess filialer i unga är en manifestation vegetovascular störningar och hos äldre är vanligare organisk skada av kärlväggen på grund av högt blodtryck, åderförkalkning, och andra. På bara några dagar eller veckor innan spasm, kan patienter klagar tillfälligt suddig uppfattning skapa gnistor, yrsel, huvudvärk, domningar i fingrar och tår. Sådana symptom kan också uppstå när endarteritis, vissa förgiftning, eklampsi, infektionssjukdomar, anestetika, när de administreras till en slemhinna av nässkiljeväggen, tand avlägsnande eller massa. Oftalmoskopi identifiera begränsning alla eller enskilda grenar av central retinal artery ischemi runt. Obstruktion av den centrala näthinneartären inträffar plötsligt, ofta på morgonen, och visar en signifikant minskning av syn, även blindhet. När kan bibehållas besegra en av grenarna i den centrala näthinneartären synskärpa. Inom området för att upptäcka defekter.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Emboli i näthinnans centrala artär

Embolin hos näthinnans centrala artär och dess grenar observeras oftare hos ungdomar med endokrina och septiska sjukdomar, akuta infektioner, reumatism och trauma. När oftalmoskopi av fundus avslöjar karaktäristiska förändringar i kirsebärklinks centrala fossa - ett symptom på "körsbärsbenen". Förekomsten av platsen förklaras av det faktum att näthinnan i detta område är mycket tunn och ett ljusrött kärlmembran skiner genom det. Optisk nervs skiva blir gradvis blek, och dess atrofi sätter in. Om det tsilioretinalnoy artär, som anastomos mellan den centrala artären av näthinnan och ciliära artärerna, en ytterligare blodflödet i gula fläcken och ett symptom på "körsbär grop" visas inte. Mot bakgrund av allmän retinalischemi kan fundus papillomacikulära yta ha normal färg. I dessa fall bevaras central vision.

Med emboli i näthinnans centrala artär återställs syn aldrig. Med kortsiktiga spasmer hos unga kan visionen återvända helt, med ett förlängt och samma ogynnsamt resultat är möjligt. Prognosen hos äldre och medelålders människor är sämre än hos unga. När en av grenarna i näthinnans centrala artär blockeras utvecklas retinalt ischemiskt ödem längs det drabbade kärlet, visionen minskas endast delvis och motsvarande synfält faller ut.

Behandling av akut obstruktion av den centrala retinal artär och dess grenar är den omedelbara tillsättningen av allmänna och lokala vasodilatorer. Sublingualt - nitroglycerin tablett under huden - 1,0 ml av en 10% lösning av koffein, amylnitrit inhalation (2-3 droppar per vatke) retrobulbarno - 0,5 ml av en 0,1% lösning av atropinsulfat eller Priscoli-lösning (10 mg per administrering, varje dag i flera dagar), 0,3-0,5 ml 15% lösning av Complamine. Intravenös - 10 ml 2,4% -ig lösning av aminofyllin, intramuskulärt - 1 ml av en 1% -ig lösning av nikotinsyra som en aktivator av fibrinolys, 1 ml 1% -ig lösning av dibasol, 2 ml av en 2% lösning av papaverinhydroklorid, 2 ml av 15% komplamin.

Administreras intravenöst som en 1% -ig lösning av nikotinsyra (1 ml), 40% glukoslösning (10 ml), omväxlande den med en 2,4% lösning av aminofyllin (10 ml). Om patienten har systemiska sjukdomar (cerebrovaskulär skada, myokardinfarkt), visar den antikoagulerande terapi. Trombos i central retinal artär, resulterande från endarteritis, optiska injektioner fibrinolizina heparin på bakgrunden av intramuskulär injektion av heparin vid en dos av 5000 till 10 000 lU 4 till 6 gånger om dagen under kontroll av blodkoagulering och protrombin index. Utse sedan inåt indirekta antikoagulantia - finilin 0,03 ml 3-4 gånger under den första dagen, och därefter - en gång per dag.

Inuti ta aminofyllin 0,1 g, papaverin 0,02 g, Dibazolum 0,02 g, Nospanum 0,04 g, 0,25 g nigeksin 2-3 gånger dagligen, 0,1 Trentalum g 3 gånger om dagen.

Intramuskulär injektion av en 25% lösning av magnesiumsulfat 5-10 ml per injektion visades. Antisclerotic medel (jod preparat, metionin 0,05 g 0,25 g miskleron 3 gånger per dag), vitamin A, B ₆, B ₂ och C administreras i normala doser.

[15], [16], [17], [18]

Central retinal venetrombos

Trombos av retina i hjärnhinnan (CVC) förekommer huvudsakligen i hypertensiv sjukdom, ateroskleros, diabetes, oftare hos äldre. Ungdomar orsakar trombos, kan central retinal ven vara total (influensa, sepsis, lunginflammation, etc.) eller fokala (de flesta sjukdomar i bihålorna och tänder) infektion. Till skillnad från akut obstruktion av den centrala retinalartären, utvecklas retina i den centrala venen.

I scenen av prombrombos uppträder venös stasis på fundusen. Åven är mörka, förstorade, konvoluterade, arterio-venösa korsningar är tydligt uttalade. Vid utförande av angiografiska studier registreras en saktning av blodflödet. När du startar den retinal ventrombos mörk, bred, sträckte längs venerna - transsudativny vävnadsödem i periferin av fundus längs vener är petekiala blödningar. I det aktiva trombosstadiet sker plötslig försämring och sedan en fullständig minskning av synen. Oftalmoskopi otech synnervspapillen, gränsen tvättas, vener dilaterad, slingrande och diskontinuerlig, är ofta transporteras i ödematös näthinneartären narrowed observerade blödning av olika storlek och form.

Med fullständig trombos finns blödningar i hela näthinnan, och med trombos av grenen lokaliseras de endast i behållarens bassäng. Trombos av enskilda grenar uppträder ofta inom området arteriovenösa övergångar. Efter en tid bildas vita foci - proteinackumulering, degenerering. Under påverkan av behandlingen kan blödningar delvis lösas upp, vilket resulterar i förbättrad central och perifer vision.

I fondens centrala zon efter fullständig trombos uppträder ofta nybildade kärl som har ökad permeabilitet, vilket framgår av fritt utbyte av fluorescein vid angiografisk undersökning. Komplikationer av den sena perioden av näthinnan i näthinnan är återkommande pretinala och retinala blödningar, hemoftalmus associerade med nybildade kärl.

Efter trombos central retinal vein hemorragisk utvecklar ofta sekundär glaukom, retinal degeneration, makulopati, proliferativa förändringar i näthinnan, synnerven atrofi. Trombos individuella grenar av central retinal ven hemorragisk sällan kompliceras av sekundär glaukom verkar mycket oftare degenerativa förändringar i den centrala delen av näthinnan, särskilt i lesioner tids gren, eftersom det tar bort från blodet retinal macular kort.

När retinalvenocklusion hos patienter med högt blodtryck behöver sänka blodtrycket och öka perfusionstrycket i kärlen i ögat. Att minska trycket blod nödvändigt att ge en tablett av klonidin, och för att öka perfusionstrycket i kärlen i ögat, minska ödem i venös stasis och extravasal minska intraokulärt tryck i behållare rekommenderar etakrynsyra 0,05 g och 0,25 g Diacarbum 2 gånger per dag under 5 dagar, samt installation 2% pilokarpin-lösning. Gynnsam effekt har Inog plasma. Parabulbarly injicerat heparin och kortikosteroider intravenöst - reopoligljukin och Trentalum, intramuskulärt - heparin, dosen justeras beroende på blodkoagulationstiden: det bör ökas med 2 gånger jämfört med normen. Applicera sedan indirekta antikoagulantia (fenilin, neodekumarin). Symtomatisk behandling rekommenderas angioprotectors (prodektina, Dicynone), läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), kramplösande läkemedel (papaverin, ingen spa), kortikosteroider (deksazon retrobulbarno och under bindhinnan), vitaminer, anti sklerotiska medel. I senare perioder (2-3 månader) utförs laser koagulering av drabbade kärl med hjälp av resultaten från fluorescein angiografi.

[19], [20], [21], [22]