Hypertoni och ögonförändringar

Vid hypertoni av någon genes observeras förändringar i funduskärlen. Graden av uttryck av dessa förändringar beror på höjden av artärtrycket och hypertoniens varaktighet. Vid hypertoni särskiljs tre stadier av förändringar i fundusområdet, vilka successivt ersätter varandra:

1. stadium av funktionella förändringar - hypertensiv angiopati i näthinnan;
2. stadium av organiska förändringar - hypertensiv angioskleros i näthinnan;
3. stadium av organiska förändringar i näthinnan och synnerven - hypertensiv retinopati och neuroretinopati.

Till en början sker en förträngning av artärerna och expansion av venerna, och kärlväggarna, främst arterioler och prekapillärer, tjocknar gradvis.

Oftalmoskopi avgör svårighetsgraden av ateroskleros. Normalt sett syns inte väggarna i näthinnans blodkärl under undersökningen, och endast en blodpelare syns, längs vars mitt det finns en ljusstrålande remsa. Vid ateroskleros blir kärlväggarna tätare, ljusreflektionen på kärlet blir mindre ljus och bredare. Artären är redan brun, inte röd. Närvaron av sådana kärl kallas "koppartråds"-symtomet. När fibrösa förändringar helt täcker blodpelaren ser kärlet ut som ett vitaktigt rör. Detta är "silvertråds"-symtomet.

Svårighetsgraden av åderförkalkning bestäms också av förändringar i skärningspunkterna mellan artärer och vener i näthinnan. I friska vävnader syns en blodpelare i artär och ven tydligt vid skärningspunkten, artären passerar framför venen, de skär varandra i en spetsig vinkel. När åderförkalkning utvecklas förlängs artären gradvis och börjar, när den pulserar, klämma ihop och veckla ut venen. Vid första gradens förändringar sker en konisk förträngning av venen på båda sidor om artären; vid andra gradens förändringar böjs venen i ett S-form och når artären, ändrar riktning och återgår sedan till sin normala riktning bakom artären. Vid tredje gradens förändringar blir venen i mitten av skärningspunkten osynlig. Synskärpan förblir hög med alla ovanstående förändringar. I nästa stadium av sjukdomen uppstår blödningar i näthinnan, vilka kan vara fina (från kapillärväggen) och strimmiga (från arteriolväggen). Vid massiv blödning bryter blod igenom från näthinnan in i glaskroppen. Denna komplikation kallas hemoftalmos. Total hemoftalmos leder ofta till blindhet, eftersom blodet inte kan absorberas i glaskroppen. Små blödningar i näthinnan kan gradvis absorberas. Ett tecken på retinal ischemi är "mjukt exsudat" - bomullsliknande vitaktiga fläckar i näthinnans kant. Dessa är mikroinfarkter i nervfiberlagret, zoner med ischemiskt ödem i samband med stängning av kapillärernas lumen.

Vid malign hypertoni, som ett resultat av högt blodtryck, utvecklas fibrinös nekros i näthinnans kärl och synnerv. I detta fall noteras uttalat ödem i synnervsskivan och näthinnan. Sådana personer har minskad synskärpa, det finns en defekt i synfältet.

Vid hypertoni påverkas även koroidala kärl. Koroidal vaskulär insufficiens är grunden för sekundär exsudativ näthinneavlossning vid graviditetstoxikos. Vid eklampsi - en snabb ökning av blodtrycket - uppstår en generaliserad spasm i artärerna. Näthinnan blir "våt", det uppstår uttalat näthinneödem.

När hemodynamiken normaliseras återgår fundus snabbt till det normala. Hos barn och ungdomar är förändringar i näthinnekärlen vanligtvis begränsade till angiospasmstadiet.

För närvarande ställs diagnosen "arteriell hypertoni" om anamnesen indikerar en stabil ökning av systoliskt arteriellt tryck (över 140 mm Hg) och/eller diastoliskt tryck (över 90 mm Hg) (normalt 130/85). Även med en liten ökning av arteriellt tryck leder obehandlad arteriell hypertoni till skador på målorganen, vilka är hjärta, hjärna, njurar, näthinna och perifera kärl. Vid arteriell hypertoni försämras mikrocirkulationen, hypertrofi av kärlväggens muskelskikt, lokala spasmer i artärerna, trängningar i venerna och en minskning av blodflödets intensitet i kapillärerna noteras.

Förändringar som upptäcks vid oftalmoskopisk undersökning är i vissa fall de första symtomen på hypertoni och kan bidra till att ställa en diagnos. Förändringar i näthinnekärlen vid olika perioder av den underliggande sjukdomen återspeglar dess dynamik, hjälper till att bestämma stadierna i sjukdomsutvecklingen och ställa en prognos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Stadier av förändringar i näthinnekärlen vid arteriell hypertoni

För att bedöma förändringar i fundus orsakade av arteriell hypertoni används en klassificering som föreslagits av ML Krasnov, enligt vilken tre stadier av förändringar i näthinnekärlen utmärks.

Det första stadiet - hypertensiv angiopati - är karakteristiskt för hypertoni i stadium I - fasen med funktionella kärlsjukdomar. I detta skede förträngs artärerna och näthinnans vener vidgas, förhållandet mellan dessa kärls kaliber blir 1:4 istället för 2:3, ojämnheter i kalibern och ökad kärlsvängning noteras, ett symptom på arteriovenös korsning av första graden (Salus-Gunn-symtom) kan observeras. Ibland (i cirka 15 % av fallen) finns det i näthinnans centrala delar en korkskruvsvängning av små venoler (Guist-symtom). Alla dessa förändringar är reversibla; när artärtrycket normaliseras, regredierar de.

Det andra stadiet är hypertensiv angioskleros i näthinnan - stadiet med organiska förändringar. Ojämnheter i artärernas kaliber och lumen noteras, deras slingrande form ökar. På grund av hyalinos i artärväggarna blir den centrala ljusremsan (reflexen längs kärlet) smalare, får en gulaktig nyans, vilket gör att kärlet ser ut som en ljus koppartråd. Senare smalnar den av ytterligare och kärlet får utseendet av en silvertråd. Vissa kärl är helt utplånade och syns som tunna vita linjer. Venerna är något vidgade och slingrande. Detta stadium av arteriell hypertoni kännetecknas av symtomet på arteriovenös korsning - Salus-Gunn-symtomet). Den sklerotiska elastiska artären som korsar venen pressar ner den, vilket resulterar i att venen böjs något (Salus-Gunn I). Vid arteriovenös korsning av II-graden blir venens böjning tydligt synlig, bågformad. Den verkar tunn i mitten (Salus Gunn II). Senare blir venbågen vid skärningspunkten med artären osynlig, venen verkar försvinna (Salus Gunn III). Venens böjningar kan framkalla trombos och blödningar. Nybildade kärl och mikroaneurysmer kan observeras i området kring synnervsdisken. Hos vissa patienter kan disken vara blek, enhetlig i färgen med en vaxartad nyans.

Stadiet av hypertensiv retinal angioskleros motsvarar fasen med en stabil ökning av systoliskt och diastoliskt blodtryck i hypertoni stadium IIA och IIB.

Det tredje stadiet är hypertensiv angioretinopati och neuroretinopati. Förutom förändringar i kärlen uppträder blödningar i näthinnan, dess ödem och vita fokus som liknar bomullsklumpar, samt små vita utsöndringsfokus, ibland med en gulaktig nyans, och områden med ischemi på fundus. Som ett resultat av en kränkning av neuroretinal hemodynamik förändras synnervsskivans tillstånd, dess ödem och suddiga gränser. I sällsynta fall, vid svår och malign hypertoni, observeras en bild av trängsel i synnervsskivan, i samband med vilken det finns ett behov av differentialdiagnostik vid hjärntumör.

Klustret av små fokus runt makula bildar en stjärnform. Detta är ett tecken på en dålig prognos, inte bara för synen utan även för livet.

Näthinnans kärls tillstånd beror på nivån av artärtrycket, värdet på det perifera blodflödesmotståndet och indikerar till viss del hjärtats kontraktila förmåga. Vid arteriell hypertoni ökar det diastoliska trycket i den centrala retinala artären till 98-135 mm Hg (med en norm på 31-48 mm Hg). Hos många patienter förändras synfältet, synskärpan och mörkeranpassningen minskar och ljuskänsligheten försämras.

Hos barn och ungdomar är förändringar i näthinnekärlen vanligtvis begränsade till angiospasmstadiet.

De förändringar i näthinnekärlen som oftalmologen identifierat indikerar behovet av aktiv behandling av hypertoni.

Kardiovaskulära patologier, inklusive arteriell hypertoni, kan orsaka akuta cirkulationsstörningar i näthinnekärlen.

Akut obstruktion av den centrala retinala artären

Akut obstruktion av den centrala retinalarterien (CRA) och dess grenar kan orsakas av kramp, emboli eller trombos i kärlet. Som ett resultat av obstruktion av den centrala retinalarterien och dess grenar uppstår ischemi, vilket orsakar degenerativa förändringar i näthinnan och synnerven.

Spasm i den centrala retinalartären och dess grenar hos unga personer kan vara en manifestation av vegetativa-vaskulära störningar, medan hos äldre personer ofta uppstår organisk skada på kärlväggen på grund av arteriell hypertoni, ateroskleros etc. Flera dagar eller till och med veckor före spasmen kan patienter klaga på tillfällig dimsyn, uppkomsten av gnistor, yrsel, huvudvärk, domningar i fingrar och tår. Samma symtom kan uppstå vid endarterit, vissa förgiftningar, eklampsi, infektionssjukdomar, vid introduktion av anestetika i nässkiljeväggens slemhinna, tandutdragning eller dess pulpa. Oftalmoskopi avslöjar förträngning av alla eller enskilda grenar av den centrala retinalartären med ischemi runt omkring. Obstruktion av den centrala retinalartärens stam uppstår plötsligt, oftare på morgonen, och manifesteras av en betydande synförsämring, upp till fullständig blindhet. Om en av grenarna av den centrala retinalartären påverkas kan synskärpan bevaras. Defekter upptäcks i synfältet.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Central retinal artäremboli

Emboli i den centrala retinalartären och dess grenar observeras oftare hos unga personer med endokrina och septiska sjukdomar, akuta infektioner, reumatism och trauma. Oftalmoskopi av fundus avslöjar karakteristiska förändringar i området kring den centrala fossan - en körsbärsfläck - symtomet på "körsbärsgropen". Förekomsten av fläcken förklaras av att näthinnan i detta område är mycket tunn och att det klarröda kärlmembranet lyser igenom den. Synnerven blir gradvis blek och dess atrofi uppstår. Vid närvaro av cilioretinalartären, som är en anastomos mellan den centrala retinalartären och ciliarartären, sker ytterligare blodflöde i området kring makula lutea och symtomet på "körsbärsgropen" uppträder inte. Mot bakgrund av generell retinal ischemi kan det papillomakulära området i fundus ha en normal färg. I dessa fall bevaras det centrala synfältet.

Vid emboli i den centrala retinala artären återställs synen aldrig. Vid kortvarig spasm hos unga personer kan synen återgå helt, men vid långvarig spasm är ett ogynnsamt utfall möjligt. Prognosen hos äldre och medelålders personer är sämre än hos unga personer. När en av grenarna i den centrala retinala artären blockeras uppstår ischemiskt ödem i näthinnan längs det drabbade kärlet, synen minskar endast delvis och motsvarande del av synfältet förloras.

Behandling av akut obstruktion av den centrala retinalartären och dess grenar består av omedelbar administrering av allmänna och lokala vasodilatorer. Sublingualt - en nitroglycerintablett, subkutant - 1,0 ml av en 10% koffeinlösning, inhalation av amylnitrit (2-3 droppar på en bomullspinne), retrobulbärt - 0,5 ml av en 0,1% lösning av atropinsulfat eller priskollösning (10 mg per injektion, dagligen i flera dagar), 0,3-0,5 ml av en 15% lösning av komplimin. Intravenöst - 10 ml av en 2,4% lösning av eufyllin, intramuskulärt - 1 ml av en 1% lösning av nikotinsyra som fibrinolysaktivator, 1 ml av en 1% lösning av dibazol, 2 ml av en 2% lösning av papaverinhydroklorid, 2 ml av 15% komplimin.

1% nikotinsyralösning (1 ml) och 40% glukoslösning (10 ml) administreras också intravenöst, alternerande med 2,4% eufyllinlösning (10 ml). Om patienten har allmänna sjukdomar (hjärnhinneinflammation, hjärtinfarkt) är antikoagulantiabehandling indicerad. Vid trombos i den centrala retinalartären orsakad av endarterit injiceras fibrinolysin med heparin retrobulbärt mot bakgrund av intramuskulär administrering av heparin i en dos av 5000-10 000 U 4-6 gånger per dag under kontroll av blodkoagulation och protrombinindex. Därefter förskrivs indirekta antikoagulantia oralt - finilinum 0,03 ml 3-4 gånger den första dagen, och sedan - 1 gång per dag.

Ta oralt 0,1 g eufyllin, 0,02 g papaverin, 0,02 g dibazol, 0,04 g no-shpa, 0,25 g nigexin 2-3 gånger om dagen och 0,1 g trental 3 gånger om dagen.

Intramuskulär administrering av 25 % magnesiumsulfatlösning med 5–10 ml per injektion är indicerat. Antisklerotiska medel (jodpreparat, metionin 0,05 g, myskleron 0,25 g 3 gånger dagligen), vitamin A, B6 _, B, ₂ och C förskrivs i normala doser.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Central retinal ventrombos

Central retinal ventrombos (CRVT) förekommer främst vid hypertoni, ateroskleros, diabetes mellitus och oftare hos äldre personer. Hos unga personer kan central retinal ventrombos orsakas av en allmän (influensa, sepsis, lunginflammation etc.) eller fokal (vanligtvis sjukdomar i bihålorna och tänderna) infektion. Till skillnad från akut obstruktion av den centrala retinalartären utvecklas central retinal ventrombos gradvis.

I pretrombosstadiet uppstår venös trängsel i ögonbotten. Venerna är mörka, vidgade, slingrande, arteriovenösa korsningar är tydligt synliga. Vid angiografiska undersökningar registreras en avmattning av blodflödet. Med trombosens uppkomst är näthinnevenerna mörka, breda, spända, längs venerna finns transudativt ödem i vävnaden, i periferin av ögonbotten längs de terminala venerna finns punktformade blödningar. I det aktiva stadiet av trombosen inträffar plötslig försämring och sedan fullständig synförlust. Under oftalmoskopi är synnervsskivan ödematös, kanterna är utspädda, venerna är vidgade, slingrande och intermittenta, ofta nedsänkta i den ödematösa näthinnan, artärerna är förträngda, blödningar av olika storlekar och former observeras.

Vid fullständig trombos är blödningarna lokaliserade i hela näthinnan, och vid grentrombos är de endast lokaliserade i det drabbade kärlets bassäng. Trombos av enskilda grenar uppstår oftast i området kring arteriovenösa korsningar. Efter en tid bildas vita fokus - proteinansamlingar, degeneration. Under påverkan av behandling kan blödningarna delvis försvinna, vilket leder till att central och perifer syn förbättras.

I fundus centrala zon efter fullständig trombos uppträder ofta nybildade kärl med ökad permeabilitet, vilket framgår av frisättningen av fluorescein under angiografisk undersökning. Komplikationer av den sena perioden av trombos i den centrala retinala venen är återkommande preretinala och retinala blödningar, hemoftalmos associerad med nybildade kärl.

Efter trombos i den centrala retinalvenen utvecklas ofta sekundärt hemorragiskt glaukom, retinal degeneration, makulopati, proliferativa förändringar i näthinnan och synnervsatrofi. Trombos i enskilda grenar av den centrala retinalvenen kompliceras sällan av sekundärt hemorragiskt glaukom; dystrofa förändringar i den centrala regionen av näthinnan uppträder mycket oftare, särskilt när den temporala grenen är påverkad, eftersom den dränerar blod från den makula delen av näthinnan.

Vid retinal venobstruktion hos patienter med hypertoni är det nödvändigt att sänka blodtrycket och öka perfusionstrycket i ögats kärl. För att sänka blodtrycket är det nödvändigt att ge en tablett klonidin, och för att öka perfusionstrycket i ögats kärl, minska ödem i området med venös trängsel och minska extravasalt tryck på de intraokulära kärlen rekommenderas att ta etakrynsyra med 0,05 g och diakarb med 0,25 g 2 gånger per dag i 5 dagar, samt instillation av en 2% lösning av pilokarpin. Plasmainogen har en gynnsam effekt. Heparin och kortikosteroider administreras parabulbärt, reopolyglucin och trental intravenöst, heparin intramuskulärt, vars dos ställs in beroende på blodets koagulationstid: den bör ökas med 2 gånger jämfört med normen. Därefter används indirekta antikoagulantia (fenylin, neodekumarin). Rekommenderade symptomatiska medel inkluderar angioprotektorer (prodektin, dicynon), läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen (complamin, teonikol, trental, cavinton), kramplösande läkemedel (papaverin, no-shpa), kortikosteroider (dexazon retrobulbärt och under konjunktiva), vitaminer och antisklerotiska läkemedel. I senare skeden (efter 2-3 månader) utförs laserkoagulation av de drabbade kärlen med hjälp av resultaten av fluorescerande angiografi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]