Hypernatremi

Hypernatremi kännetecknas av en plasmanatriumkoncentration större än 145 mEq/L, orsakad av ett underskott av vatten i förhållande till det lösta ämnet. Huvudsymptomet är törst; andra kliniska manifestationer är främst neurologiska (på grund av osmotisk förflyttning av vatten ut ur cellerna) och inkluderar förändrad medvetandegrad, överdriven neuromuskulär excitabilitet, kramper och koma.

Orsaker hypernatremi

Hypernatremi utvecklas som ett resultat av två huvudmekanismer: vattenbrist i kroppen och överskott av natriumintag.

Vattenbrist kan vara förknippad med otillräckligt vattenintag, men den främsta orsaken till utvecklingen av vattenbrist anses vara dess ökade förlust. Vattenförlust kan åtföljas av en samtidig förlust av natrium eller vara isolerad.

Kombinerad förlust av vatten och natrium sker vid överdriven svettning, såväl som vid utveckling av osmotisk diures ( diabetes mellitus med glukosuri, kronisk njursvikt, polyuriskt stadium vid akut njursvikt). Isolerad förlust av vatten sker vid utveckling av ökad vattendiures vid sjukdomar som central diabetes insipidus, nefrogen diabetes insipidus och diabetes insipidus som utvecklats under påverkan av läkemedel.

Överdrivet natriumintag med mat, administrering av hypertona lösningar och hyperaldosteronism kan också orsaka hypernatremi. Hypernatremi som utvecklas under förhållanden med normalt natriumintag är förknippad med frisättning av natrium från celler till det extracellulära utrymmet, vilket är förknippat med skapandet av en hög osmotisk gradient i det. Enligt lagarna för att upprätthålla osmotisk balans börjar vatten lämna cellerna och intracellulär uttorkning utvecklas, vilket fungerar som en manifestation av alla typer av hypernatremi, medan volymen av extracellulär vätska kan variera.

Hypernatremi hos vuxna har en dödlighet på 40–60 %. Hypernatremi involverar vanligtvis en störd törstmekanism eller begränsad tillgång till vatten. Den höga dödligheten tros bero på svårighetsgraden av de sjukdomar som vanligtvis orsakar oförmåga att dricka och effekterna av hjärnans hyperosmolalitet. Äldre personer löper hög risk, särskilt i varmt väder, på grund av minskad törst och förekomsten av olika sjukdomar.

Hypovolemisk hypernatremi uppstår när Na förloras med en relativt större vätskeförlust. De vanligaste extrarenala orsakerna inkluderar de flesta av de som orsakar hypovolemisk hyponatremi. Hypernatremi eller hyponatremi kan uppstå med betydande vätskeförlust, beroende på den relativa mängden vatten och Na som förlorats och mängden vatten som konsumerats före debuten.

Renala orsaker till hypovolemisk hypernatremi inkluderar diuretisk behandling. Loopdiuretika hämmar Na-reabsorption i nefronets koncentrerande avdelning och kan förbättra vattenreducering. Osmotisk diures kan också försämra njurarnas koncentrerande funktion på grund av närvaron av hypertona substanser i lumen i de distala nefrontubuli. Glycerol, mannitol och ibland urea kan orsaka osmotisk diures, vilket leder till hypernatremi. Den vanligaste orsaken till hypernatremi på grund av osmotisk diures är förmodligen hyperglykemi hos patienter med diabetes mellitus. Eftersom glukos inte kommer in i cellerna i frånvaro av insulin, orsakar hyperglykemi ytterligare uttorkning av den intracellulära vätskan. Graden av hyperosmolalitet kan döljas av en artificiell minskning av Na-nivåerna i plasma till följd av vattenrörelse ut ur cellerna in i den extracellulära vätskan (transferhyponatremi). Patienter med njursjukdom kan också vara predisponerade för hypernatremi när njurarna inte kan koncentrera urinen så effektivt som möjligt.

De viktigaste orsakerna till hypernatremi

Hypovolemisk hypernatremi (minskning av extracellulär vätska och Na; relativt större minskning av extracellulär vätska)

Extranjurförluster

• Mag-tarmkanalen: kräkningar, diarré.
• Hud: brännskador, ökad svettning.
• Njurförluster.
• Njursjukdom.
• Loopdiuretika.
• Osmotisk diures (glukos, urea, mannitol).

Normovolemisk hypernatremi (minskad extracellulär vätska; i stort sett normalt total kroppsligt natriuminnehåll)

Extranjurförluster

• Andningsvägar: takypné. Hud: feber, ökad svettning.

Njurförluster

• Central diabetes insipidus.
• Nefrogen diabetes insipidus.

Andra

• Brist på tillgång till vatten.
• Primär hypodipsi.
• Fenomenet omstrukturering av osmoreglering "Återställ osmostat".
• Hypervolemisk hypernatremi (ökat Na; normal eller ökad extracellulär vätska)
• Administrering av hypertona lösningar (hyperton saltlösning, NaHCO3, parenteral nutrition).
• Överskott av mineralkortikoider
• Binjuretumörer som utsöndrar deoxikortikosteron.
• Medfödd binjurehyperplasi (orsakad av en defekt i 11-hydrolas).
• Iatrogen.

Normovolemisk hypernatremi kännetecknas vanligtvis av en minskning av extracellulär vätska med normalt Na-innehåll i kroppen. Extrarenala orsaker till vätskeförlust, såsom ökad svettning, leder till en liten förlust av Na, men på grund av svettens hypotonicitet kan hypernatremi utvecklas till betydande hypovolemi. Ett underskott av nästan rent vatten observeras också vid central eller nefrogen diabetes insipidus.

Idiopatisk hypernatremi (primär hypodipsi) ses ibland hos barn med hjärnskador eller hos kroniskt sjuka äldre patienter. Den kännetecknas av en störning i törstmekanismen, en förändring i den osmotiska stimulansen för ADH-frisättning, eller en kombination av båda. Vid icke-osmotisk ADH-frisättning är patienterna vanligtvis normovolemiska.

I sällsynta fall är hypernatremi associerad med hypervolemi. I detta fall orsakas hypernatremi av en signifikant ökning av Na-intaget med begränsad tillgång till vatten. Ett exempel skulle vara överdriven administrering av hyperton NaHCO3 under hjärt-lungräddning eller vid behandling av laktatacidos. Hypernatremi kan också orsakas av administrering av hyperton saltlösning eller överdrivet intag via kosten.

Hypernatremi är särskilt vanligt hos äldre. Orsakerna inkluderar otillräcklig vattentillgång, nedsatt törstmekanism, nedsatt njurkoncentrationsförmåga (på grund av diuretikaanvändning eller förlust av fungerande nefroner vid åldrande eller njursjukdom) och ökad vätskeförlust. Hos äldre ökar ADH-frisättningen som svar på osmotiska stimuli men minskar som svar på volym- och tryckförändringar. Vissa äldre patienter kan ha nedsatt angiotensin II-produktion, vilket direkt bidrar till nedsatt törstmekanism, ADH-frisättning och njurkoncentrationsfunktion. Bland äldre är hypernatremi särskilt vanligt hos postoperativa patienter och hos patienter som får sondmatning, parenteral nutrition eller hypertona lösningar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Varianter av hypernatremi

Den hemodynamiska varianten av hypernatremi beror på natriumfördelningen i de intravaskulära och interstitiella utrymmena. I kliniken urskiljs flera varianter av hypernatremi - hypovolemisk, hypervolemisk och isovolemisk.

Hypovolemisk hypernatremi utvecklas på grund av förlust av hypoton vätska genom njurarna, mag-tarmkanalen och luftvägarna eller huden. De främsta orsakerna till hypovolemisk hypernatremi inom nefrologisk praxis är långvarig användning av osmotiska diuretika, akut njursvikt i polyuristadiet, kronisk njursvikt i polyuristadiet, postobstruktiv nefropati och behandling med peritonealdialys.

Orsaken till hypervolemisk hypernatremi är oftast iatrogena faktorer - administrering av hypertona lösningar, läkemedel. Vid patologi observeras denna typ av elektrolytrubbningar vid överproduktion av mineralkortikoider, östrogener, Itsenko-Cushings syndrom, diabetes mellitus. De främsta orsakerna till hypervolemisk hypernatremi inom nefrologisk praxis är akut nefritissyndrom, akut njursvikt i oliguristadiet, kronisk njursvikt i oliguristadiet, nefrotiskt syndrom. En positiv natriumbalans vid dessa tillstånd bestäms till stor del av en minskning av SCF.

Den främsta orsaken till isovolemisk hypernatremi är diabetes insipidus. På grund av bristande ADH-produktion (diabetes insipidus av central genes) eller njurokänslighet för ADH (renal diabetes insipidus) utsöndras hypoton urin i stora mängder. Som svar på vätskeförlust stimuleras törstcentret och vätskeförlusten återställs. Hypernatremi är vid dessa tillstånd vanligtvis låg.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Symtom hypernatremi

Det viktigaste symtomet är törst. Avsaknad av törst hos medvetna patienter med hypernatremi kan tyda på en störning i törstmekanismen. Patienter med kommunikationsproblem kan vara oförmögna att uttrycka törst eller få i sig det vatten de behöver. De viktigaste tecknen på hypernatremi orsakas av CNS-dysfunktion på grund av krympning av hjärnceller. Nedsatt medvetande, överdriven neuromuskulär excitabilitet, kramper eller koma kan utvecklas; patienter som dör av svår hyponatremi har ofta cerebrovaskulära händelser med subkortikal eller subaraknoidalblödning.

Vid kronisk hypernatremi uppträder osmotiskt aktiva substanser i CNS-cellerna och ökar den intracellulära osmolaliteten. Följaktligen är graden av uttorkning av hjärnceller, liksom symtom från CNS, mindre allvarliga vid kronisk hypernatremi jämfört med akut hypernatremi.

Om hypernatremi uppstår med total natriumbrist i kroppen, föreligger typiska symtom på volymbrist. Stora mängder hypoton urin utsöndras vanligtvis hos patienter med nedsatt njurfunktion. Om förlusterna är extrarenala är orsaken till vätskeförlusten ofta uppenbar (t.ex. kräkningar, diarré, ökad svettning) och natriumnivåerna i njurarna är låga.

Symtom på hypernatremi är förknippade med skador på det centrala nervsystemet och är direkt beroende av natriumnivån i blodet. Vid måttlig hypernatremi (natriumkoncentrationen i blodet är mindre än 160 mmol/l) är tidiga tecken på elektrolytobalans neurologiska manifestationer: irritabilitet, dåsighet, svaghet. Vid en ökning av natriumnivån i blodet över 160 mmol/l utvecklas kramper och koma. Om denna natriumkoncentration bibehålls i 48 timmar är dödligheten hos patienterna mer än 60 %. Den omedelbara dödsorsaken i denna situation är intracellulär uttorkning, vilket leder till irreversibla förändringar i hjärnans kärlsystem. Samtidigt saknar långvarig (kronisk) måttlig hypernatremi som regel vissa neurologiska symtom. Detta beror på att som svar på uttorkning syntetiseras "idiogena osmoler" i cellerna i hjärnkärlen, vilket förhindrar vätskeförlust från hjärncellerna. Denna omständighet måste beaktas, eftersom snabb rehydrering hos sådana patienter kan orsaka hjärnödem.

[ 10 ]

Diagnostik hypernatremi

Diagnosen hypernatremi ställs utifrån klinisk presentation och natriummätning. Om patienten inte svarar på rutinmässig rehydrering eller om hypernatremi återkommer trots tillräcklig tillgång till vatten, krävs ytterligare diagnostiska tester. För att fastställa den bakomliggande orsaken krävs mätning av urinvolym och osmolalitet, särskilt efter dehydrering.

En dehydreringsstudie används ibland för att skilja mellan flera tillstånd som kännetecknas av polyuri (t.ex. central och nefrogen diabetes insipidus).

[ 11 ], [ 12 ]

Behandling hypernatremi

Det primära målet med behandlingen är att ersätta vatten med lösta ämnen. Oral hydrering är effektiv hos medvetna patienter utan signifikant gastrointestinal dysfunktion. Vid svår hypernatremi eller oförmåga att dricka på grund av pågående kräkningar eller förändrad mental status är intravenös hydrering att föredra. Om hypernatremi har förekommit i mindre än 24 timmar bör korrigering göras inom 24 timmar. Om hypernatremi är kronisk eller varaktigheten är okänd bör korrigering göras inom 48 timmar, och plasmaosmolaliteten bör minskas med en hastighet av högst 2 mOsm/(lh) för att undvika hjärnödem orsakat av överhydrering. Mängden vatten som behövs för att ersätta det befintliga underskottet kan beräknas med följande formel:

Vattenunderskott = extracellulär vätska x [(plasma Na-nivå/140)1], där extracellulär vätska anges i liter och beräknas genom att multiplicera vikt i kg med 0,6; plasmanatriumnivån anges i mEq/L. Denna formel antar konstant total natriumhalt i kroppen. Hos patienter med hypernatremi och minskad total natriumhalt i kroppen (t.ex. på grund av volymbrist) är det fria vattenunderskottet större än det som beräknas med denna formel.

Hos patienter med hypernatremi och hypervolemi (ökat totalt Na i kroppen) kan vätskeunderskottet ersättas med 5 % dextros, vilket kan kompletteras med ett loopdiuretikum. Emellertid kan för snabb administrering av 5 % dextros leda till glukosuri, ökad utsöndring av saltfritt vatten och hypertonicitet, särskilt vid diabetes mellitus. KCI bör administreras beroende på plasma-K-koncentrationen.

Hos patienter med normovolemisk hypernatremi används administrering av 5 % dextroslösning eller 0,45 % saltlösning.

Hos patienter med hypovolemisk hypernatremi, särskilt hos diabetespatienter med icke-ketotisk hyperglykemisk koma, kan 0,45 % saltlösning administreras som ett alternativ till kombinationen av 0,9 % saltlösning och 5 % dextros för att återställa Na- och vattennivåerna. Vid svår acidos (pH > 7,10) kan NaHCO3-lösning tillsättas till 5 % dextros eller 0,45 % saltlösning, men den resulterande lösningen måste vara hypoton.

Behandling av hypernatremi innebär att man administrerar tillräckliga mängder vatten. För att göra detta är det nödvändigt att beräkna det befintliga vattenunderskottet. Baserat på antagandet att vatten normalt utgör 60 % av kroppsvikten beräknas det befintliga vattenunderskottet med hjälp av formeln:

Vattenbrist = 0,6 x kroppsvikt (kg) x (1-140/P _Na ),

Där PNa _är koncentrationen av natrium i blodserumet.

Vid akut hypernatremi bör vattenbristen snabbt kompenseras för att förhindra risken för hjärnödem på grund av ansamling av natrium och högosmotiska organiska ämnen i hjärnan. I denna situation möjliggör tillförseln av vatten att natrium snabbt förflyttas till det extracellulära utrymmet.

Samtidigt, vid tillstånd med kronisk hypernatremi, är snabb vätsketillförsel farlig och kan leda till hjärnödem. Detta beror på att organiska ämnen och elektrolyter redan har ackumulerats i hjärnan och att deras borttagning kräver 24 till 48 timmar. Vid kliniska symtom på kronisk hypernatremi består läkarens taktik av en initial snabb administrering av en sådan vätskevolym att natriumkoncentrationen minskar med högst 1-2 mmol/(lh). Efter att de kliniska symtomen på hypernatremi försvunnit, fylls det återstående vattenunderskottet på inom 24-48 timmar. Behandling av hypernatremi måste kombineras med konstant och noggrann övervakning av patientens neurologiska status. Försämring av tillståndet efter en period av akut vätsketillförsel kan indikera utveckling av hjärnödem, vilket kräver omedelbart avbrytande av proceduren.

Metoderna för att administrera vatten till patienter varierar, från oral administrering till administrering via en nasogastrisk sond eller intravenöst. För intravenös administrering är det bättre att använda en hypoton lösning av natriumklorid eller en 5% dextroslösning. Rent vatten bör inte administreras på grund av risken för hemolys. Vid förskrivning av lösningar som innehåller glukos används samtidigt en beräknad dos insulin.