Herpetisk keratit

Förekomsten av herpetisk keratit ökar stadigt.

Herpes orsakar keratit hos 50 % av vuxna patienter och 70–80 % hos barn. Spridningen av herpes under senare år är förknippad med den utbredda användningen av steroidläkemedel, samt med en ökning av antalet influensaepidemier, vilket framkallar utbrott av virala ögonskador.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vad orsakar herpetisk keratit?

Herpes simplex-virus är ett DNA-virus som endast är patogent för människor. Infektionen är utbredd: nästan 90 % av befolkningen har antikroppar mot herpes simplex-virus typ I (HSV-1), men de flesta patienter har inga eller svaga kliniska tecken på sjukdomen. Vid infektion med herpes simplex-virus typ I påverkas överkroppen (ansikte, inklusive läppar, ögon) främst. Vid herpes simplex-virus typ II (HSV-2), som är en typisk orsak till förvärvad venerisk sjukdom, påverkas vanligtvis underkroppen (genital herpes). Infektion i ögat med HSV-2 kan uppstå som ett resultat av kontakt med infekterad flytning från könsorganen under samlag eller förlossning.

• Primärinfektion med herpes simplexvirus

Primärinfektion sker i tidig barndom genom luftburna droppar, mer sällan genom direktkontakt. Under de första 6 månaderna i livet är barnet inte mottagligt för infektion på grund av en hög titer av maternella antikroppar i blodet. Under primärinfektion kan den kliniska bilden av sjukdomen saknas eller manifesteras av subfebril temperatur, sjukdomskänsla och symtom på skador på övre luftvägarna. Hos personer med immunbrist är generalisering av processen och uppkomsten av livshotande tillstånd möjlig.

• Återkommande herpesvirusinfektion

Efter den primära infektionen kommer viruset in i ganglion (trigeminus för HSV-1 och spinal för HSV-2) via axonerna i sensoriska fibrer, där det förblir i latent form.

Under vissa förhållanden reaktiveras viruset, replikerar sig och rör sig längs samma axoner i motsatt riktning mot målvävnaden, vilket orsakar ett återfall av sjukdomen.

Utan profylaktisk behandling uppstår återkommande attacker av herpetisk keratit inom ett år hos cirka 33 % av individerna och inom 2 år hos 66 %.

Primär herpetisk keratit är en keratit som utvecklas när kroppen först kommer i kontakt med viruset, när det ännu inte finns några specifika antikroppar i blodet. Under de första sex månaderna i livet skyddas barnet från infektion av antikroppar som det får från modern, så infektion sker mellan 6 månader och 5 år.

Primär herpetisk keratit börjar akut, är svår och långvarig, ofta mot bakgrund av influensa eller andra förkylningar. Parotislymfkörtlarna förstoras; konjunktivit utvecklas, och sedan uppträder vitaktiga infiltrationsfokus eller sårbenägna vesiklar i hornhinnan. Hornhinnesyndrom (fotofobi, tårflöde, blefarospasm) är starkt uttryckt, riklig neovaskularisering av hornhinnan utvecklas, iris och ciliarkroppen kan vara involverade i den patologiska processen. Den inflammatoriska processen slutar med bildandet av ett grovt hornhinneleukom. Primär herpes kännetecknas av återkommande inflammationer längs kanten av det bildade hornhinneärret.

Postprimär herpetisk keratit är en inflammation i hornhinnan hos en tidigare infekterad person som har en svag titer av antigener när balansen mellan de virus som har etablerat sig i kroppen och nivån av antikroppar störs.

Kylning, stress, ultraviolett strålning, inflammatoriska processer leder till en minskning av kroppens motståndskraft. Septiska foci kan hittas i andra organ. Postprimär herpetisk keratit har ett subakut förlopp, patogenetiskt sett är det en manifestation av en kronisk infektionssjukdom. Vanligtvis åtföljs inte herpetisk keratit av konjunktivit. Med en minskad hornhinnekänslighet är fotofobi och tårflöde svagt uttryckta, neovaskularisering är obetydlig. En tendens till återfall noteras.

Symtom på herpetisk keratit

Baserat på arten av kliniska manifestationer utmärks ytliga och djupa former av herpetisk keratit.

Ytliga former av herpetisk keratit inkluderar vesikulär (vesikulär) korneal herpes, dendritisk, landskaps- och marginal keratit. I klinisk praxis har vi oftast att göra med vesikulär och dendritisk keratit.

Vesikulär herpes på hornhinnan börjar med uppkomsten av uttalad fotofobi, tårflöde, blefarospasm, en känsla av en främmande kropp i ögat, vilka orsakas av bildandet av små bubblor i form av upphöjt epitel på hornhinnans yta. Bubblorna spricker snabbt och lämnar en eroderad yta. Läkningen av defekter är långsam, de är ofta infekterade med kokflora, vilket avsevärt komplicerar sjukdomsförloppet. Infiltrat uppstår vid erosionsstället och kan få en varig karaktär. Vid ett okomplicerat förlopp, efter att defekterna slutit sig, kvarstår ömtåliga ärr i form av ett moln i hornhinnan, vars effekt på ögats funktion beror på var de är lokaliserade.

Herpetisk keratit manifesteras av följande symtom:

• Vesikulära utslag på huden på ögonlocken och runt ögat.
• Akut, unilateral, follikulär konjunktivit med förstoring av de preaurikulära lymfkörtlarna,
• I vissa fall kan sekundär obstruktion av tårkanalen uppstå.

Herpetisk keratit - Symtom

Behandling av herpetisk keratit

Behandling av herpetisk keratit syftar till att förebygga uppkomsten av keratit. Acyklovirsalva används 5 gånger om dagen i 3 veckor. Vid primär herpes i ögat uppstår dock keratit mycket sällan.

Antiviral behandling inkluderar kemoterapi, ospecifik och specifik immunterapi. I olika stadier av sjukdomen används lämpliga kombinationer av läkemedel. Vid sjukdomsdebut appliceras frekvent daglig instillation av kerecid, deoxiribonukleas, salvor med tebrofen, florenal, bonafton, oxolin, zovirax 3-4 gånger om dagen. Läkemedlen byts ut var 5-10:e dag. Acyklovir tas oralt i 10 dagar. Om ögonsjukdomen kombineras med herpesinflammation på en annan lokalisering ökas behandlingstiden till 1-2 månader. Vid allvarliga komplikationer administreras intravenösa infusioner av acyklovir var 8:e timme i 3-5 dagar. Detta är ett mycket aktivt läkemedel, men har ett smalt verkningsspektrum, så det används mot herpes simplex- och herpes zostervirus.

Herpetisk keratit - Diagnos och behandling