Herpetisk keratit - Symtom

Baserat på arten av kliniska manifestationer utmärks ytliga och djupa former av herpetisk keratit.

Ytliga former av herpetisk keratit inkluderar vesikulär (vesikulär) korneal herpes, dendritisk, landskaps- och marginal keratit. I klinisk praxis har vi oftast att göra med vesikulär och dendritisk keratit.

Vesikulär herpes på hornhinnan börjar med uppkomsten av uttalad fotofobi, tårflöde, blefarospasm, en känsla av en främmande kropp i ögat, vilka orsakas av bildandet av små bubblor i form av upphöjt epitel på hornhinnans yta. Bubblorna spricker snabbt och lämnar en eroderad yta. Läkningen av defekter är långsam, de är ofta infekterade med kokflora, vilket avsevärt komplicerar sjukdomsförloppet. Infiltrat uppstår vid erosionsstället och kan få en varig karaktär. Vid ett okomplicerat förlopp, efter att defekterna slutit sig, kvarstår ömtåliga ärr i form av ett moln i hornhinnan, vars effekt på ögats funktion beror på var de är lokaliserade.

Dendritisk keratit börjar, liksom vesikulär keratit, med uppkomsten av vesikulära utslag. De sammanfogas och bildar ett bisarrt mönster i form av en trädgren i mitten av hornhinnan. Vid noggrann undersökning med en spaltlampa kan en förtjockning eller vesikel ses i slutet av varje gren. Detta är ett karakteristiskt tecken på herpetisk keratit, vilket gör att den kan särskiljas från en annan, sällsynt trädliknande patologi i hornhinnan. Det karakteristiska mönstret av inflammatorisk infiltration förklaras av virusets spridning längs grenarna av hornhinnans subepiteliala nerver. Sjukdomen orsakas inte bara av herpes simplexvirus, utan också av vattkoppsvirus.

Dendritisk keratit åtföljs av uttalat kornealsyndrom och neuralgisk smärta i ögat. Perikorneal injektion av kärl är initialt lokal och kan sedan spridas över hela hornhinnan. Hornhinnans känslighet i opåverkade områden minskar. Efter exfoliering av epitelet bildas sår. Sjukdomens akuta debut ersätts av ett trögt, ihållande förlopp under 3-5 veckor. Inflammatorisk infiltration drabbar ofta inte bara epitelskiktet, utan sprider sig även in i de ytliga delarna av stroma. Nybildade kärl uppträder sent, först under epiteliseringsperioden. Var tredje patient upplever ett återfall av sjukdomen, vilket kan kompliceras av iridocyklit.

Landskapsherpetisk keratit är en konsekvens av övergången av dendritisk inflammation till ett brett ytligt sår med ojämna kanter; sjukdomen betraktas ofta som en komplikation av steroidbehandling.

Marginal herpetisk keratit liknar bakteriell marginal keratit i sin kliniska bild och förlopp. Etiologisk diagnostik baseras på laboratorietester.

Djupa (stromala) former av herpetisk keratit skiljer sig från ytliga genom spridning av den inflammatoriska processen i de djupa skikten av hornhinnan och involvering av iris och ciliarkroppen. I vissa fall uppträder tvärtom herpetisk iridocyklit först, och sedan är hornhinnan involverad i den patologiska processen. Infektionen penetrerar stroma från hornhinnans bakre epitel. Detta underlättas av massiva inflammatoriska utfällningar som fastnar på den bakre ytan under lång tid och förlamar den metaboliska funktionen i hornhinnans centrala och nedre delar. Den inflammatoriska processen täcker hela ögats främre del (keratoiridocyklit) och kännetecknas av ett allvarligt och långvarigt förlopp med tendens till återfall. Vid frekventa återfall finns det risk för skador på det andra ögat.

Djupa herpetiska lesioner i hornhinnan inkluderar metaherpetisk, diskoid och diffus stromal keratit.

Metaherpetisk keratit börjar som en ytlig dendritisk inflammation som snabbt övergår i stromas djupa lager. I fasen av infiltratupplösning bildas ett omfattande djupt sår med oregelbundna konturer. Mot bakgrund av ett icke-läkande primärfokus kan en ny infiltration uppstå nära såret eller längs dess kant. Upptäckt av dendritiska konturer i zonen för inflammatorisk infiltration runt såret bekräftar inflammationens herpetiska natur. Nybildade kärl i hornhinnan uppträder sent - efter 2-3 veckor. Sjukdomens totala varaktighet är 2-3 månader, ibland mer. Den öppna ulcerösa ytan på hornhinnan kan sekundärt infekteras med kokalflora, en varig plack, hypopyon uppstår, utfällningen ökar. Tillägg av en kokalinfektion är mer typiskt för återfall av sjukdomen.

Discoid herpetisk keratit utvecklas i mitten av hornhinnan som ett stort vitgrått infiltrationsfokus i de djupa lagren. Hornhinnan kan förtjockas 2-3 gånger. Dess yta är vanligtvis inte ulcererad. Diskoid keratit kombineras alltid med iridocyklit. På grund av betydande hornhinnegrumling i mitten och ödem i dess perifera delar är det svårt att se utfällningar och hyperemi i iris, och att bedöma pupillens tillstånd.

Hornhinnans triad av symtom och perikorneal injektion av kärl uttrycks svagt. Den inflammatoriska processen är trög i flera månader utan att nybildade kärl uppträder. Hornhinnans känslighet minskar kraftigt. Ofta minskar även hornhinnans känslighet i det andra, friska ögat. När hornhinnans svullnad minskar kan veck i Descemet-membranet ses. Sjukdomen slutar med bildandet av grov leukom, där små inflammationsfokus kvarstår under lång tid med ett kliniskt lugnt tillstånd i hornhinnan. De kan detekteras vid histologisk undersökning av den grumliga hornhinnan som avlägsnats under keratoplastik. Vid kylning och förkylning kan sådana fokus ge upphov till ett återfall av sjukdomen.

Diskoida hornhinnelesioner är inte strikt specifika för herpesviruset, så differentialdiagnostik måste utföras vid infektioner orsakade av adenovirus, vacciniavirus, svampar, såväl som specifika bakterieinfektioner (syfilis, tuberkulos).

Djup diffus herpeskeratit (interstitiell keratouveit) liknar i kliniska manifestationer diskoid keratouveit och skiljer sig huvudsakligen från den genom att den inflammatoriska infiltrationen inte har tydliga rundade gränser. Djup diffus skada på hornhinnans stroma kan utvecklas mot bakgrund av gamla ärr som ett återfall av herpeskeratouveit, och då observeras en atypisk bild av hornhinneskada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]