Herpes i ögat: symtom

Herpetiska ögonskador är bland de vanligaste virussjukdomarna hos människor.

Ur morfologisk synvinkel definieras herpes som en sjukdom som kännetecknas av utslag på hud och slemhinnor i form av grupperade vesiklar på en hyperemisk bas. Det orsakande medlet för herpes är ett stort DNA-innehållande virus.

Det är känt att viruset parasiterar och utvecklas i epitelial, nervös och mesodermal vävnad. Beroende på lokaliseringen av den infektiösa processen finns det lesioner av herpes simplexvirus i huden, slemhinnorna, centrala nervsystemet och perifera nervstammar, inre organ och synorganet. Vissa av dessa lesioner åtföljs av utvecklingen av allvarliga allmänna störningar och generalisering av infektionen, vilket förekommer särskilt hos nyfödda med intrauterin infektion. Allt detta gör att ett antal författare kan tala inte bara om en herpesinfektion, utan också om en herpessjukdom, polymorf i kliniska manifestationer och säregen i patogenesen. Infektion med generaliserad lokalisering kan leda till döden.

En särskild plats vid herpessjukdom intas av skador på synorganet, vilket kan påverka ögonlocken, bindhinnan, senhinnan, hornhinnan, de främre och bakre delarna av kärlvägarna, näthinnan och synnerven. Hornhinnan drabbas oftast, vilket är förknippat med dess låga immunitet. Ögat herpes är vanligare i länder i den mellersta delen av världen, där luftvägssjukdomar är vanligast. På vår och höst ökar antalet patienter. Det är möjligt att det i dessa fall finns en blandinfektion med herpes simplexvirus och influensa- eller parainfluensavirus. Det är också nödvändigt att ta hänsyn till det faktum att virusinfektionen kvarstår under lång tid (upp till 2 år), särskilt i spott- och tårkörtlarna, bindhinnan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Herpes simplex i ögonlocken

Enkel herpes i ögonlocken, i sin kliniska bild, skiljer sig vanligtvis inte från gruppherpetiska utbrott i andra områden av ansiktets hud (nära näsvingarna, runt munöppningen, etc.).

Utslagen föregås vanligtvis av allmänna symtom som frossa, huvudvärk och feber. Detta åtföljs av lokala symtom (brännande känsla, ibland klåda i ögonlockens hud), följt av uppkomsten av gråaktiga blåsor, vilka är resultatet av exfoliering av hudens integumentära epitel på grund av exsudativ effusion. Blåsorna är vanligtvis belägna på hudens hyperemiska bas, grupperade i flera bitar, ibland sammanslagna. Några dagar efter uppkomsten blir blåsornas innehåll grumligt, sedan bildas skorpor, som försvinner och lämnar inga ärr på huden. Vid återfall av herpes uppträder blåsor vanligtvis på samma ställe. Om herpetisk dermatit uppstår samtidigt med själva ögonglobens sjukdom, bidrar detta till den etiologiska diagnosen av ögonprocessen.

Herpetisk konjunktivit

Herpetisk konjunktivit förekommer oftare hos barn och har inte konstanta, patognomoniska tecken på herpes, utan skiljer sig åt i polymorfism av symtom. Den katarrala kliniska formen av konjunktivit, follikulär form som liknar adenoviral konjunktivit och membranös form är kända. Blandad virusinfektion i konjunktiva utesluts inte, vilket förklarar den kliniska bildens mångfald. Den slutliga diagnosen ställs genom cytologiska och immunofluorescerande studier, varefter lämplig behandling utförs. Herpetisk konjunktivit kännetecknas av ett trögt förlopp och en tendens till återfall.

För närvarande har den kliniska bilden av herpetisk keratit studerats mycket noggrant. De står för 20 % av all keratit, och inom pediatrisk oftalmologi till och med 70 %. Herpetisk keratit, till skillnad från vissa andra virussjukdomar, utvecklas hos djur (apor, kaniner, råttor), vilket möjliggör experimentella studier av denna patologi. Keratit kan vara primär och postprimär. Nyfödda har vanligtvis antikroppar mot herpes simplex-viruset, som tas emot under prenatalperioden via moderkakan och efter födseln via modersmjölk. Således är en nyfödd, om hen inte smittades under prenatalperioden eller vid födseln, till viss del skyddad från herpesinfektion genom passiv immunitet som överförs till hen av modern. Denna immunitet skyddar hen från infektion i 6–7 månader. Men efter denna period blir alla människor som regel smittade med herpes simplex-viruset, vilket sker obemärkt. Infektionen når barnet via luftburna droppar, genom kyssar från vuxna, skålar. Inkubationstiden är 2–12 dagar. Primär herpesinfektion är i 80-90% av fallen asymptomatisk, men kan leda till allvarliga sjukdomar i hud, slemhinnor och ögon upp till viral sepsis med cyanos, gulsot och meningoencefalit.

Primär herpetisk keratit

Primär herpetisk keratit står för 3–7 % av herpesskador i ögonen. Eftersom antikroppstitern mot herpes simplexvirus hos ett sjukt barn är mycket låg, är sjukdomen mycket allvarlig. Processen börjar oftare i hornhinnans centrala delar, vars trofism är något lägre än i de perifera delarna intill det marginella loopformade kärlnätet och som ett resultat av detta har bättre näringsförhållanden. Keratit uppstår med sårbildning i hornhinnevävnaden, tidig och riklig vaskularisering, varefter en uttalad opacitet i hornhinnan kvarstår.

Vid 3-5 års ålder utvecklar barn immunitet mot herpes simplexvirus, och infektionen blir latent och stannar kvar i kroppen livet ut. Senare, under inverkan av olika faktorer, uppstår exacerbationer av sjukdomen. Sådana faktorer inkluderar alla typer av infektioner, oftast virala (luftvägssjukdomar, influensa, parainfluensa), hypotermi, berusning, trauma. Dessa tillstånd orsakar en minskning av spänningen i den antivirala immuniteten, och sjukdomen återkommer. Den kan ha olika kliniska manifestationer (herpes labialis, stomatit, encefalit, vulvovaginit, cervicit, konjunktivit, keratit). Sådan keratit, som uppstår mot bakgrund av en latent herpesinfektion, kallas postprimär. I detta fall har patienten inte nödvändigtvis lidit av primär herpeskeratit tidigare. Hans herpesinfektion kan ha haft en annan lokalisering. Men om keratit utvecklades efter en primär herpesinfektion mot bakgrund av befintlig instabil immunitet, tillhör den redan kategorin postprimär keratit.

Mycket sällan är processen begränsad till ett enda utbrott. Oftast återkommer den 5–10 gånger. Återfallen är cykliska, uppstår i samma öga, på samma plats eller nära den gamla lesionen. Ibland föregås ett återfall av en ögonskada. Mycket ofta sammanfaller nästa exacerbation med en ökning av kroppstemperatur, hosta, rinnande näsa. Detta bör beaktas vid diagnos. Återfall försämrar keratitförloppet och prognosen avsevärt, eftersom hornhinnan förblir grumlig efter vart och ett av dem.

Vid insamling av anamnes bör patienten frågas om hen hade ett katarralt tillstånd i övre luftvägarna före ögonsjukdomen. Det är nödvändigt att fastställa om patienten har frekventa herpetiska utslag på huden, i munnen, i näshålan. Detta faktum hjälper också vid diagnosen herpetisk keratit, vilket indikerar en låg spänning av antiviral immunitet.

Innan man fokuserar på det sjuka ögats tillstånd är det nödvändigt att undersöka hud och slemhinnor för att ta reda på om det finns några manifestationer av herpesinfektion, som ofta kombineras med herpes i ögongloben och dess adnexa. För närvarande har två stammar av herpes identifierats. Den första - oral - orsakar utslag av herpeselement i ansiktet, läpparna, näsan. Den andra - genital - påverkar underlivet, analområdet. Vid undersökning av en patient bör man undvika falsk blygsamhet och fråga om tillståndet på alla misstänkta områden i hud och slemhinnor, med tanke på att herpesutslag huvudsakligen finns runt naturliga öppningar, på de platser där slemhinnan passerar in i huden.

Vid analys av tillståndet hos det sjuka ögat bör man komma ihåg att herpetisk keratit oftast är ensidig. Trots att herpesinfektionen är utbredd i hela kroppen och lokaliserad, särskilt i vävnaderna i den friska ögongloben, vilket framgår av de karakteristiska cytologiska förändringarna i konjunktiva i det friska ögat och en positiv immunofluorescensreaktion med herpesantigenet, realiseras infektionens patogena egenskaper på ena sidan. Ibland är dock keratit bilateral. Orsaken till detta är okänd. Ett samband med en mer virulent stam av herpes simplexvirus eller otillräcklig spänning av den antivirala immuniteten kan inte uteslutas, vilket gör att infektionen kan realisera sina patogena egenskaper i hornhinnan i båda ögonen. Viral keratit kännetecknas av en kraftig minskning eller fullständig avsaknad av hornhinnans känslighet, vilket orsakas av herpes simplexvirusets neurotropa egenskaper.

Det faktum att vävnadskänslighet minskar eller är helt borta vid herpetisk keratit kan förklaras utifrån ursprungliga fynd vid biomikroskopisk undersökning. Undersökning av hornhinnan med direkt fokal belysning och en expanderad belysningsspalt gör det möjligt att erhålla ett optiskt prisma av hornhinnan; det avslöjar förtjockning av nervstammarna täckta med en myelinskida, deras pärlliknande utseende. Tillsammans med minskad eller frånvarande vävnadskänslighet gör detta det möjligt att konstatera neurit eller perineurit i stammarna på de långa och korta ciliärnerverna som är ansvariga för hornhinnans känslighet och trofism. Objektiv hypoestesi av hornhinnan åtföljs av subjektiv hyperestesi.

Postprimär herpetisk keratit

Postprimär herpetisk keratit kännetecknas av ett litet antal nybildade kärl och till och med deras fullständiga frånvaro. Vid primär herpetisk keratit, som kännetecknas av nedbrytning av hornhinnevävnad, kan det förekomma riklig neovaskularisering. Det är nödvändigt att betona det långsamma förloppet av den inflammatoriska processen, mycket långsam regenerering av den drabbade vävnaden. Vanligtvis motsvarar den akuta debuten inte sjukdomens stela bakgrund. De listade allmänna och lokala tecknen som kännetecknar hornhinneherpes gör det möjligt att ställa korrekt diagnos.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Herpes på hornhinnan

Som bekant kan korneal herpes förekomma i olika kliniska varianter, vilket i hög grad avgör resultatet av processen. En noggrann undersökning av den drabbade hornhinnan gör det möjligt att klassificera herpetisk keratit bland följande, vanligaste kliniska former. Informationen nedan är bekväm att använda, särskilt när man arbetar i ett brett nätverk av polikliniker.

Vid den ytliga formen av keratit är processen lokaliserad i hornhinnans epitelskikt. Här manifesteras huvudsakligen herpes simplexvirusets epitelverkan. Infiltrat i form av grå prickar alternerar med bullösa element, lokaliserade på de platser där hornhinnans nervstammar slutar.

Ibland skalar epitelskiktet av under ögonlockens blinkande rörelser och vrider sig till en slags tråd som fäster vid den eroderade ytan av hornhinnan i något område. I detta fall utvecklas en klinisk form av en ganska sällsynt filiform keratit. Hornhinneerosioner som kvarstår efter att det vesikulära epitelelementet öppnats läker extremt långsamt och återkommer ofta. Läkare är väl medvetna om den kliniska formen av dendritisk eller buskig herpetisk keratit. Den fick sitt namn på grund av en mycket säregen typ av erosion av hornhinneepitelet, som liknar en gren av en buske eller ett träd. Detta beror på att infiltrationen i den drabbade hornhinnan är belägen längs de inflammerade nervstammarna. Det är här som bullösa element av epitelet uppträder, som mycket snart öppnar sig och leder till bildandet av en grenad erosion, eftersom hornhinnans nervstammar själva förgrenar sig.

Trots att den dendritiska formen i sina kliniska manifestationer liknar ytlig lokalisering av hornhinnan, innehåller den också inslag av djupare penetration av infektionen. Detta uttrycks i ödem i hornhinnans stroma som omger dendritisk erosion och uppkomsten av veckning av Descemet-membranet. Den klassiska formen av djup herpetisk keratit är diskoid keratit. Den utvecklas när herpes simplex-virus penetrerar hornhinnans stroma utifrån eller hematogent. Infiltration upptar hornhinnans centrala optiska zon, har formen av en disk, vilket är anledningen till att denna form kallas diskoid. Disken är vanligtvis skarpt konturerad, tydligt avgränsad från frisk hornhinnevävnad och är belägen i dess mellanlager. Ibland är den omgiven av två eller tre ringar av infiltrerad vävnad. Ringarna är separerade av ljusa mellanrum. Hornhinnans ödem observeras över diskens lokaliseringszon upp till bildandet av ganska betydande bubblor. Endotelet på hornhinnans bakre yta genomgår samma förändringar.

Hornhinnans tjocklek i det drabbade området ökar. Ibland är förtjockningen så betydande att hornhinnans optiska del ändrar form. Den främre kanten av en sådan del sticker ut framåt, och den bakre kanten sticker ut avsevärt in i ögats främre kammare. Processen åtföljs av uppkomsten av uttalade veck i Descemets membran. Med tiden, vid diskoid keratit, kan en knapp djup vaskularisering uppstå i hornhinnan. Resultatet av processen när det gäller att återställa normal synskärpa är sällan gynnsamt.

I de fall där herpesinfiltratet i hornhinnan sårar uppstår ett stelt hornhinnesår, ofta med skalade kanter, kallat landskapssår. Läkningen av ett sådant sår är extremt långsam.

Metaherpetisk keratit

Den kliniska bilden av metaherpetisk keratit förtjänar särskild uppmärksamhet. Metaherpetisk keratit är en slags övergångsform av processen, som mot bakgrund av försvagad resistens hos organismen och försvagat immunförsvar hos hornhinnan utvecklas från någon klinisk manifestation av viral herpetisk keratit. Oftast uppstår sjukdomen mot bakgrund av dendritisk eller landkartoid keratit. När det gäller typen av lesion liknar den metaherpetiska formen herpetisk landkartoid keratit, men det metaherpetiska såret är djupare. Hornhinnan runt den är infiltrerad, förtjockad, epitelet är mot denna bakgrund ödematöst och bullöst upphöjt. Processen åtföljs oftast av iridocyklit.