Enkel kontaktdermatit

Enkel kontaktdermatit (synonymer: kontaktdermatit, en konstgjord dermatit) kännetecknas av uppkomsten av skadan enbart på platsen för verkan av irriterande faktorer, brist på sensibilisering och tendensen till spridning och distribution av härd periferi.

[1], [2], [3]

Orsaker kontaktdermatit

Enkel dermatit härrör från verkan av kemiska (koncentrerade syror, alkalier), fysikalisk (hög eller låg temperatur, strålningsexponering), mekanisk (tryck, friktion) och biologiska faktorer. Det är känt att huden som ett organ upptar en exceptionell plats i manifestationerna av överkänslighetsreaktioner av omedelbara och fördröjda typer. Dessutom är huden enligt flera författare ett immunorgan, vilket bekräftas av närvaron i lymfoidcentra, som är involverade i överkänslighetsreaktioner och deltar i bildandet av foci av inflammation av immunförmågan i den. Kärnan i kontakt allergisk dermatit är en typ av överkänslighet i fördröjd typ, kallad kontakt överkänslighet. Kontakt allergisk dermatit kan ha akut, subakut och kronisk kurs.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogenes

Ett antal studier beskrivna morfologi av allergisk kontaktdermatit i de olika utvecklingsstadier, i marsvin inducerad genom applicering på huden obligat allergen - 2,4-dinitroklorbensen (DNCB). Det visas att under den primära kontaktreaktionen som utvecklas 24 timmar efter appliceringen av DHCP observeras destruktiva förändringar i epidermis, ibland nekros och avlägsnande av den. I dermis - den inflammatoriska responsen till nederlag av destruktiva vaskulära och perivaskulära infiltrat i vilka, bortsett från mononukleära celler uppvisar neutrofila granulocyter och vävnads basofil degranulering med de fenomen.

I allergiskt kontakteksem (den 15: e dagen efter upprepad applicering av allergen) morfologiska förändringar har olika karaktär. Akantos i epidermis bestämmes, uttryckt i större eller mindre grad, beroende på svårighetsgraden av processbetingelserna enligt inter- och intracellulär ödem, exocytos. I dermis - hypertrofi mikrovaskulärt endotel, förträngning av lumen, perivaskulära infiltrat bestående av lymfoida celler, makrofager, fibroblaster aktiva, bland vilka det vanligtvis är hematogen vävnad och basofiler.

För att diagnostisera olika typer av kontaktdermatit används ett hudtest hos en person. Applicering av ett allergen vid allergisk kontaktdermatit hos människor efter 3 timmar efter appliceringen orsakar förändrade förändringar i epidermis, vasodilation och extravasering av mononukleära element från dem till dermis. 8 timmar efter applicering bildas basalspongiosis och efter 12 timmar och senare når spongioser de övre skikten av epidermis med bildandet av blåsor.

Histologisk diagnos av kontaktallergisk dermatit hos människor är mycket svår. Detta beror på det faktum att en biopsi vanligen utförs några dagar efter detektering av dermatit, vid dess utveckling, när en icke-specifik inflammatorisk reaktion ses. Det är också svårt att skilja mellan fototoxisk och fotoallergisk dermatit.

Histogenes av kontaktdermatit

Vid utveckling av sensibilisering i djur, enligt den kliniska och morfologiska bilden av huden, utmärks tre faser:

1. primärkontaktreaktion;
2. ett spontant inflammatoriskt svar eller en inflammationsreaktion;
3. inflammatorisk reaktion på allergiframkallande applicering (hudtest) som simulerar allergisk kontaktdermatit.

Primärkontaktreaktion uttrycks morfologiskt i form av ospecifik inflammation. Utseendet av aktiverade lymfocyter, detektering av kontakter mellan makrofager och lymfocyter på elektrondiffraktionsmönster kan emellertid indikera initiala tecken på utveckling av sensibilisering. Nekros i epidermis och förändringar i kapillärerna under denna period kan betraktas som ett resultat av DHCB: s toxiska effekt.

Spontan inflammatoriska svaret har funktioner i immuninflammation, vilket framgår genom uppträdandet av infiltration av aktiverade lymfocyter immunoblast celltyp plazmoblastov och plasmaceller, såväl som en hög halt av basofiler, åtföljd av blodbasofiler.

I det inflammatoriska svaret på appliceringen av upplösningsdosen av DNCP var infiltrationsbasen lymfocyter, makrofager, aktiva proteinsyntetiserande celler och basofiler med tecken på degranulering. En liknande morfologi hos cellen infiltreras i hudtestet är karakteristisk för kontaktallergi och för andra former av försenad typ överkänslighet. Förekomsten av basofiler i infiltratet involverat i IgE-beroende reaktioner indikerar emellertid också rollen av omedelbar typ överkänslighet vid utveckling av allergisk kontaktdermatit.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Symtom kontaktdermatit

Under den hudpatologiska processen är akut och kronisk enkel dermatit utmärkt. Med akut dermat uppmärksammas ljusa rodnad och puffiness i huden, små noduler och blåsor observeras ofta, ibland vätning, skalor och skorpor. I vissa fall finns det större bubblor och även bubblor, och ibland nekrotiska förändringar. Patienter upplever vanligtvis en känsla av värme, brännande, klåda, ibland smärta.

Kronisk dermatit uppstår med kroniskt tryck och friktion, vars styrka är relativt liten. Samtidigt blir huden tätare, det finns lavenisering och infiltration på grund av förtjockning av epidermis och hyperkeratos. Till exempel, olika typer av joniserande strålning (sol strålar, röntgenstrålar, alfa, beta, gamma strålar, neutronstrålning) bidra till utvecklingen av akut eller kronisk strålning dermatit. Beroende på dosen, kan den genomträngande strömmen av strålning och den individuella känsligheten hos strålnings dermatit inträffar erytem (med en säregen lila eller blåaktig ton), tillfälligt håravfall, bullös reaktion på bakgrunden av intensiv hyperemi och ödem. I dessa fall avslutas processen med hudatrofi, ihållande alopeci, bildandet av telangiektasi, pigmente överträdelse - "brokig, stråle hud", kan utvecklas nekrotisk reaktion för att bilda hardhealed erosioner och sår.

Flera hudbestrålning med "mjuka" röntgenstrålar i relativt låga doser och exponering för radioaktiva ämnen leder till utvecklingen av kronisk strålningsdermatit. I lesionerna observerade torrhet, förtunning av huden, förlust av elasticitet, närvaron av telangiectasias, och depigmented hyperpigmenterad områden onykodystrofi, klåda, t. E. Poykilodermii klinik. Kronisk strålning skador på huden främjar bildandet på de skadade områdena papillom, hyperkeratos, vårtliknande utväxter, sår, har en tendens att malign transformation.

Kemiska enkla kontakteksem uppstår från inverkan av starka syror och alkalier, samt alkalimetallsalter av mineralsyror och liknande. D. En sådan dermatit inträffar akut nekros inträffar på en bakgrund med sårskorpa bildning, efter en urladdning detekteras magsår.

[18], [19], [20]

Behandling kontaktdermatit

Behandlingen beror på svårighetsgraden av de inflammatoriska fenomenen. Med ett lätt flöde är utnämningen av pulver, kortikosteroidsalvor eller antipruritiska medel (fenistilgel, 2% mentolsalva etc.) tillräcklig. I närvaro av blåsor, rengör den omgivande huden med 1% borsalkohol och sticka därefter blåsorna. Påverkade områden är utsmyckade med anilinfärger. I svåra fall av enkel kontaktdermatit (vävnadsnekros) är patienter inlagda på specialiserade sjukhus.