Atopisk dermatit hos barn

Atopisk dermatit hos barn (atopiskt eksem, atopiskt eksem/dermatitsyndrom) är en kronisk allergisk inflammatorisk hudsjukdom som åtföljs av klåda, åldersrelaterad morfologi av utslag och stadieindelning.

Sjukdomen debuterar vanligtvis i tidig barndom, kan fortsätta eller återkomma i vuxen ålder och försämrar patientens och dennes familjemedlemmars livskvalitet avsevärt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologi

Atopisk dermatit förekommer i alla länder, hos båda könen och i olika åldersgrupper. Incidensen varierar, enligt olika epidemiologiska studier, från 6,0 till 25,0 per 1000 invånare (Hanifin J., 2002). Enligt studier som genomfördes i början av 60-talet var prevalensen av atopisk dermatit inte mer än 3 % (Ellis C. et al., 2003). Hittills har prevalensen av atopisk dermatit i den amerikanska pediatriska populationen nått 17,2 %, hos barn i Europa - 15,6 % och i Japan - 24 %, vilket återspeglar en stadig ökning av incidensen av atopisk dermatit under de senaste tre decennierna.

Förekomsten av symtom på atopisk dermatit varierade från 6,2 % till 15,5 % enligt resultaten från den standardiserade epidemiologiska studien ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood).

I strukturen av allergiska sjukdomar är atopisk dermatit hos barn den tidigaste och vanligaste manifestationen av atopi och detekteras hos 80-85% av små barn med allergier, och under senare år har det funnits en tendens mot ett svårare kliniskt förlopp av atopisk dermatit med en förändring i dess patomorfos.

• Hos en betydande andel barn är sjukdomen kronisk fram till puberteten.
• Tidigare manifestation (i 47 % av fallen uppträder atopisk dermatit hos barn omedelbart efter födseln eller under de första 2 månaderna i livet).
• En viss utveckling av sjukdomssymtomen med en utvidgning av hudlesioner, en ökning av frekvensen av svåra former och antalet patienter med atopisk dermatit med ett kontinuerligt återkommande förlopp som är resistenta mot traditionell behandling.

Dessutom är atopisk dermatit hos barn den första manifestationen av den "atopiska marschen" och en betydande riskfaktor för utveckling av bronkialastma, eftersom epikutan sensibilisering som utvecklas vid atopisk dermatit åtföljs inte bara av lokal inflammation i huden, utan också av ett systemiskt immunsvar som involverar olika delar av luftvägarna.

Genetiska studier har visat att atopisk dermatit utvecklas hos 82 % av barn om båda föräldrarna lider av allergier (det manifesterar sig huvudsakligen under barnets första levnadsår); hos 59 % - om bara en förälder har atopisk dermatit och den andra har allergisk luftvägssjukdom, hos 56 % - om bara en förälder lider av allergier, hos 42 % - om förstahandssläktingar har manifestationer av atopi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Orsaker av atopisk dermatit hos ett barn

Atopisk dermatit hos barn utvecklas i de flesta fall hos individer med ärftlig predisposition och kombineras ofta med andra former av allergisk patologi, såsom bronkialastma, allergisk rinit, allergisk konjunktivit och matallergier.

[ 11 ]

Symtom av atopisk dermatit hos ett barn

Utvecklingsstadierna, faserna och perioderna av sjukdomen, kliniska former beroende på ålder särskiljs, och prevalensen, svårighetsgraden av förloppet och kliniska och etiologiska varianter av atopisk dermatit hos barn beaktas också.

Förekomst av hudprocessen

Förekomsten uppskattas i procent, baserat på den drabbade ytans area (niotalsregeln). Processen bör anses begränsad om lesionerna inte överstiger 5 % av ytan och är lokaliserade till ett av områdena (handryggen, handledslederna, armbågsböjningarna eller knävecket etc.). Utanför lesionerna är huden vanligtvis oförändrad. Klådan är måttlig i sällsynta attacker.

En process anses vara utbredd när de drabbade områdena upptar mer än 5 % men mindre än 15 % av ytan, och hudutslagen är lokaliserade i två eller flera områden (halsområdet med övergång till huden på underarmar, handleder och händer etc.) och sprider sig till angränsande områden på extremiteter, bröst och rygg. Utanför lesionerna är huden torr, har en jordgrå nyans, ofta med kli-liknande eller finplåtig fjällning. Klådan är intensiv.

Diffus atopisk dermatit hos barn är den allvarligaste formen av sjukdomen och kännetecknas av lesioner på nästan hela hudytan (förutom handflatorna och den nasolabiala triangeln). Den patologiska processen drabbar huden på buken, ljumskarna och sätesvecken. Klådan kan vara så intensiv att den leder till att patienten själv skalpar huden.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Sjukdomens svårighetsgrad

Det finns tre svårighetsgrader av atopisk dermatit hos barn: mild, måttlig och svår.

Mild grad kännetecknas av lätt hyperemi, utsöndring och fjällning, enstaka papulovesikulära element, mild klåda i huden, förstoring av lymfkörtlar till ärtstorlek. Frekvensen av exacerbationer är 1-2 gånger per år. Remissionernas varaktighet är 6-8 månader.

Hos barn med måttlig atopisk dermatit observeras multipla lesioner med uttalad exsudation, infiltration eller lichenifiering; exkoriationer, hemorragiska skorpor observeras på huden. Klådan är måttlig eller svår. Lymfkörtlarna är förstorade till storleken av en hasselnöt eller böna. Frekvensen av exacerbationer är 3-4 gånger per år. Remissionernas varaktighet är 2-3 månader.

Svårt förlopp åtföljs av omfattande lesioner med uttalad utsöndring, ihållande infiltration och lichenifiering, djupa linjära sprickor och erosioner. Klådan är svår, "pulserande" eller konstant. Nästan alla grupper av lymfkörtlar är förstorade till storleken av en hasselnöt eller valnöt. Frekvensen av exacerbationer är 5 eller fler gånger per år. Remissionen är kortvarig - från 1 till 1,5 månader och som regel ofullständig. I extremt svåra fall kan sjukdomen fortskrida utan remissioner, med frekventa exacerbationer.

Svårighetsgraden av atopisk dermatit hos barn bedöms med hjälp av SCORAD-systemet, som tar hänsyn till förekomsten av hudprocessen, intensiteten av kliniska manifestationer och subjektiva symtom.

Subjektiva symtom kan bedömas tillförlitligt hos barn över 7 år, förutsatt att föräldrar och patienten förstår bedömningsprincipen.

Kliniska och etiologiska varianter av atopisk dermatit hos barn

Kliniska och etiologiska varianter av atopisk dermatit hos barn särskiljs baserat på anamnes, kliniska förloppskarakteristika och resultat av allergologisk undersökning. Identifiering av det orsakande allergenet gör det möjligt att förstå mönstren för sjukdomsutveckling hos ett specifikt barn och genomföra lämpliga elimineringsåtgärder.

Hudutslag vid matallergier är förknippade med användning av produkter som barnet har ökad känslighet för (komjölk, spannmål, ägg etc.). Positiv klinisk dynamik uppstår vanligtvis under de första dagarna efter att eliminationsdieten har ordinerats.

Vid fästingsensibilisering kännetecknas sjukdomen av ett svårt, kontinuerligt återkommande förlopp, exacerbationer året runt och ökad klåda på huden nattetid. Förbättring av tillståndet observeras när kontakten med dammkvalster upphör: genom att byta bostad eller genom sjukhusvistelse. En eliminationsdiet ger inte någon uttalad effekt.

Vid svampsensibilisering är exacerbationer av atopisk dermatit hos barn förknippade med intag av livsmedelsprodukter som är kontaminerade med svampsporer eller produkter i vilka mögelsvampar används. Exacerbationer underlättas också av fukt, förekomst av mögel i bostäder och förskrivning av antibiotika. Svampsensibilisering kännetecknas av ett allvarligt förlopp med exacerbationer på hösten och vintern.

Pollensensibilisering orsakar förvärring av sjukdomen under blomningsperioden hos träd, spannmål eller ogräs; men det kan också observeras vid konsumtion av livsmedelsallergener som har gemensamma antigeniska faktorer med trädpollen (s.k. korsallergi). Säsongsbetonade förvärringar av atopisk dermatit kombineras vanligtvis med klassiska manifestationer av hösnuva (laryngotrakeit, rinokonjunktivalsyndrom, förvärringar av bronkialastma), men kan också förekomma isolerat.

I vissa fall orsakas utvecklingen av atopisk dermatit hos barn av epidermal sensibilisering. I sådana fall förvärras sjukdomen av barnets kontakt med husdjur eller produkter tillverkade av djurull och kombineras ofta med allergisk rinit.

Det bör beaktas att "rena" varianter av svamp-, kvalster- och pollensensibilisering är sällsynta. Vanligtvis talar vi om den dominerande rollen av en eller annan typ av allergen.

[ 18 ]

Stages

Klassificeringen av atopisk dermatit utvecklades av en arbetsgrupp av barnspecialister baserat på diagnossystemet SCORAD (scoring of atopic dermatitis) i enlighet med ICD-10 och presenteras i det nationella vetenskapliga och praktiska programmet för atopisk dermatit hos barn.

Arbetsklassificering av atopisk dermatit hos barn

Utvecklingsstadier, perioder och faser av sjukdomen	Kliniska former beroende på ålder	Utbredning	Allvarlighetsgraden av den nuvarande	Kliniska etiologiska varianter
Inledande skede. Steg med uttalade förändringar (period av exacerbation): akut fas; kronisk fas. Remissionsstadium: ofullständig (subakut period); fullständig. Klinisk återhämtning	Spädbarn . Barn. Tonåringar.	Begränsad . Utbredd . Diffus.	Lätt. Medel. Tung. Tung.	Med en övervikt av: mat, kvalster, svamp, pollen, allergier etc.

Följande stadier av sjukdomsutveckling utmärks:

1. första;
2. stadium av uttalade förändringar;
3. remissionsstadium;
4. stadium av klinisk återhämtning.

Det initiala stadiet utvecklas vanligtvis under det första levnadsåret. De vanligaste tidiga symtomen på hudskador är hyperemi och svullnad av kindernas hud med lätt fjällning. Samtidigt kan gnejs (seborroiska fjäll runt den stora fontanellen, ögonbrynen och bakom öronen), "mjölkskal" (crusta lacteal, begränsad hyperemi i kinderna med gulbruna skorpor som bakad mjölk), övergående erytem på kinderna och skinkorna observeras.

Stadiet med uttalade förändringar, eller exacerbationsperioden. Under denna period beror de kliniska formerna av atopisk dermatit huvudsakligen på barnets ålder. Nästan alltid går exacerbationsperioden igenom akuta och kroniska utvecklingsfaser. Det huvudsakliga symtomet på sjukdomens akuta fas är mikrovesikelbildning följt av uppkomsten av skorpor och fjällning i en viss sekvens: erytem -> papler -> vesiklar -> erosioner -> skorpor -> fjällning. Den kroniska fasen av atopisk dermatit indikeras av uppkomsten av lichenifiering (torrhet, förtjockning och intensifiering av hudmönstret), och sekvensen av hudförändringar är följande: papler -> fjällning -> exkoriationer -> lichenifiering. Hos vissa patienter kan dock den typiska växlingen av kliniska symtom saknas.

Remissionsperioden, eller det subakuta stadiet, kännetecknas av att de kliniska symtomen på sjukdomen försvinner (fullständig remission) eller minskar (ofullständig remission). Remissionen kan vara från flera veckor och månader till 5–7 år eller mer, och i svåra fall kan sjukdomen fortskrida utan remission och återkomma under hela livet.

Klinisk återhämtning är avsaknaden av kliniska symtom på atopisk dermatit i 3-7 år (idag finns det ingen enda synvinkel på denna fråga).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Formulär

Kliniska symtom på atopisk dermatit hos barn beror till stor del på patientens ålder, och därför skiljer man sig i tre former av sjukdomen:

1. infantil, typisk för barn under 3 år;
2. barn - för barn 3-12 år;
3. ungdomar, observerades hos ungdomar i åldern 12-18 år.

Den vuxna formen identifieras vanligtvis med diffus neurodermatit, även om den även kan observeras hos barn. Varje åldersperiod har sina egna kliniska och morfologiska egenskaper hos hudförändringar.

Åldras	Karakteristiska element	Karakteristisk lokalisering
3–6 månader	Erytematösa element på kinderna i form av en mjölkskorpa (crusta lacteal), serösa papler och mikrovesiklar, erosioner i form av en serös "brunn" (spongios). Senare - fjällning (parakeratos)	Kinder, panna, extensorytor på extremiteterna, hårbotten, öronmuskler
6–18 månader	Ödem, hyperemi, utsöndring	Slemhinnor: näsa, ögon, vulva, förhud, matsmältningskanal, luftvägar och urinvägar
1,5–3 år	Strophulus (konfluenta papler). Förtjockning av huden och dess torrhet, förstärkning av det normala mönstret - lichenifiering (lichenifiering)	Flexorytor i extremiteterna (oftast armbågar och knävecksgropa, mer sällan nackens, fotens, handledens laterala yta)
Över 3-5 år gammal	Bildning av neurodermatit, iktyos	Flexorytor i extremiteterna

Spädbarnsform

Karakteristiska tecken på denna form är hyperemi och svullnad i huden, mikrovesiklar och mikropapuler, uttalad utsöndring. Dynamiken i hudförändringarna är följande: utsöndring -> serösa "brunnar" -> flagning av skorpor -> sprickor. Oftast är fokus lokaliserat i ansiktet (förutom nasolabialtriangeln), extensor (yttre) ytan av övre och nedre extremiteter, mer sällan - i armbågarna, knävecket, handlederna, skinkorna, bålen. Klåda i huden kan vara mycket intensiv även hos spädbarn. De flesta patienter har röd eller blandad dermografi.

[ 23 ], [ 24 ]

Barnuniform

Kännetecknas av hyperemi/erytem och svullnad av huden, uppkomsten av lichenifieringsområden; papler, plack, erosioner, exkoriationer, skorpor, sprickor (särskilt smärtsamma på handflator, fingrar och fotsulor) kan observeras. Huden är torr med ett stort antal små och stora lamellära (branzinoidea) fjäll. Hudförändringar är huvudsakligen lokaliserade på flexorerna (inre) ytorna på armar och ben, handryggen, den anterolaterala ytan på nacken, i armbågsvecken och poplietalfossa. Hyperpigmentering av ögonlocken (som ett resultat av kliande) och ett karakteristiskt hudveck under det nedre ögonlocket (Denier-Morgan-linjen) observeras ofta. Barn besväras av klåda av varierande intensitet, vilket leder till en ond cirkel: klåda -> kliande -> utslag -> klåda. De flesta barn har vit eller blandad dermografism.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Tonårsform

Kännetecknas av närvaron av stora, lätt glänsande lichenoida papler, uttalad lichenifiering, multipla exkoriationer och hemorragiska skorpor i lesionerna, vilka är lokaliserade i ansiktet (runt ögonen och i munnen), halsen (i form av en "dekolletage"), armbågarnas böjningar, runt handlederna och på handryggen, under knäna. Svår klåda, sömnstörningar, neurotiska reaktioner noteras. Som regel bestäms ihållande vit dermografi.

Det bör noteras att, trots en viss ålderssekvens (fas) av förändringar i den kliniska och morfologiska bilden, kan individuella egenskaper hos en viss form av atopisk dermatit variera och observeras i olika kombinationer hos varje specifik patient. Detta beror både på individens konstitutionella egenskaper och på arten av inverkan av utlösande faktorer. 

Diagnostik av atopisk dermatit hos ett barn

Diagnos av atopisk dermatit hos barn är vanligtvis enkel och baseras på sjukdomsbilden: typisk lokalisering och morfologi av hudutslag, klåda, ihållande återkommande förlopp. Det finns dock för närvarande inget enda och universellt erkänt standardiserat system för att diagnostisera atopisk dermatit.

Baserat på kriterierna från JM Hanifin och G. Rajka (1980) utvecklade Atopic Dermatitis Working Group (AAAI) en algoritm för att diagnostisera atopisk dermatit (USA, 1989), vilken identifierar obligatoriska och ytterligare kriterier, enligt vilka tre eller fler obligatoriska och tre eller fler ytterligare tecken krävs för att ställa en diagnos. I vårt land har denna algoritm inte funnit bred tillämpning.

I det ryska nationella programmet för atopisk dermatit hos barn rekommenderas följande tecken för diagnos i klinisk praxis.

Algoritm för diagnos av atopisk dermatit hos barn [Arbetsgruppen för atopisk dermatit (AAAI), USA, 1989]

Obligatoriska kriterier

Ytterligare kriterier

Klåda i huden. Typisk morfologi och lokalisering av hudutslag (hos barn, eksemliknande hudutslag lokaliserade i ansiktet och extensorytorna på extremiteterna; hos vuxna, lichenifiering och exkoriationer på extremiteternas böjningsytor). Kroniskt återfallande förlopp. Atopi i anamnesen eller ärftlig predisposition för atopi.

Xeros (torr hud). Palmar iktyos. Omedelbar reaktion på hudtest med allergener. Lokalisering av hudutskottet på handflator och fötter. Keilit. Bröstvårteeksem. Känslighet för infektiösa hudlesioner i samband med cellulära immunitetsrubbningar. Sjukdomens debut i tidig barndom. Erytrodermi. Återkommande konjunktivit. Denier-Morgans linje (ytterligare veck under det nedre ögonlocket). Keratokonus (konisk utbuktning av hornhinnan). Främre subkapsulära katarakter. Sprickor bakom öronen. Höga nivåer av IgE i blodserumet.

Forskningsmetoder för diagnos

• Insamling av allergihistorik.
• Läkarundersökning.
• Specifik allergologisk diagnostik.
• Fullständig blodstatus.

Att samla in en allergologisk anamnes har sina egna särdrag och kräver skicklighet, tålamod och takt från läkaren. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt:

• familjär predisposition för atopi, allergiska reaktioner;
• på moderns kost under graviditet och amning, konsumtion av mycket allergiframkallande livsmedel;
• föräldrarnas arbetes art (arbete inom livsmedels- och parfymindustrin, med kemiska reagenser etc.);
• om tidpunkten för att introducera nya typer av mat i barnets kost och deras samband med hudutslag;
• om hudens manifestationers natur och deras samband med att ta mediciner, blommande träd (örter), kommunikation med djur, att vara omgiven av böcker etc.;
• om säsongsvariationer av exacerbationer;
• för förekomst av andra allergiska symtom (klåda i ögonlocken, nysningar, tårflöde, hosta, astmaattacker, etc.);
• för samtidiga sjukdomar i mag-tarmkanalen, njurarna, ÖNH-organen och nervsystemet;
• reaktioner på förebyggande vaccinationer;
• på levnadsförhållanden (ökad torrhet eller luftfuktighet i rummet, röran med stoppade möbler, böcker, närvaro av djur, fåglar, fiskar, blommor etc.);
• om behandlingens effektivitet;
• för att förbättra barnets tillstånd utanför hemmet, under sjukhusvistelse, klimatförändringar eller byte av bostad.

En noggrant insamlad anamnes hjälper till att fastställa en diagnos, samt att klargöra sjukdomens etiologi: det/de mest sannolika utlösande allergenet/allergenen, relevanta faktorer.

Läkarundersökning

Under undersökningen bedöms barnets utseende, allmäntillstånd och välbefinnande; hudutslagens art, morfologi och lokalisering samt lesionens område fastställs. Av stor betydelse är hudens färg och graden av dess fukt/torrhet i vissa områden, dermografi (röd, vit eller blandad), vävnadsturgor etc.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Specifik allergologisk diagnostik

För att bedöma den allergologiska statusen och fastställa den kausala rollen för ett visst allergen i sjukdomens utveckling används följande:

• utanför en exacerbation - utföra hudtester in vivo med hjälp av ärrbildning eller pricktest (mikroprick i epidermis);
• vid exacerbation (samt vid allvarligt eller kontinuerligt återfallande förlopp) - laboratoriediagnostiska metoder för att bestämma innehållet av totalt IgE och specifikt IgE i blodserumet (ELISA, RIST, RAST, etc.). Provokativa tester med allergener hos barn utförs.
• endast av allergologer vid speciella indikationer på grund av risken att utveckla allvarliga systemiska reaktioner. Eliminationsprovokationsdieten är en rutinmässig metod för att diagnostisera matallergier.

För att identifiera samtidig patologi utförs en uppsättning laboratorie-, funktionella och instrumentella studier, vars val bestäms individuellt för varje patient.

Laboratorie- och instrumentstudier

Kliniskt blodprov (ett ospecifikt tecken kan vara förekomsten av eosinofili. Vid en hudinfektiös process är neutrofil leukocytos möjlig).

Bestämning av koncentrationen av totalt IgE i blodserum (en låg nivå av totalt IgE indikerar inte frånvaro av atopi och är inte ett kriterium för att utesluta diagnosen atopisk dermatit).

Hudtester med allergener (pricktest, ärrningstest) utförs av en allergolog och avslöjar IgE-medierade allergiska reaktioner. De utförs i frånvaro av akuta manifestationer av atopisk dermatit hos patienten. Intag av antihistaminer, tricykliska antidepressiva medel och neuroleptika minskar känsligheten hos hudreceptorer och kan leda till falskt negativa resultat, så dessa läkemedel måste avbrytas 72 timmar respektive 5 dagar före det förväntade studiedatumet.

Administrering av en eliminationsdiet och ett provokativt test med matallergener utförs vanligtvis endast av specialistläkare (allergologer) på specialiserade avdelningar eller mottagningar för att identifiera matallergier, särskilt mot spannmål och komjölk.

In vitro-diagnostik utförs också på remiss från en allergolog och inkluderar bestämning av allergenspecifika antikroppar mot IgE i blodserumet, vilket är att föredra för patienter:

• med utbredda hudmanifestationer av atopisk dermatit;
• om det är omöjligt att sluta ta antihistaminer, tricykliska antidepressiva medel, neuroleptika;
• med tvivelaktiga hudtestresultat eller i avsaknad av korrelation mellan kliniska manifestationer och hudtestresultat;
• med hög risk att utveckla anafylaktiska reaktioner mot ett specifikt allergen vid hudtestning;
• för spädbarn;
• i frånvaro av allergener för hudtestning, och i närvaro av allergener för in vitro-diagnostik.

Diagnostiska kriterier för atopisk dermatit

Huvudkriterier

• Kliande hud.
• Typisk morfologi för utslag och deras lokalisering:
• barn under de första levnadsåren - erytem, papler, mikrovesiklar lokaliserade på ansiktet och extensorytorna på extremiteterna;
• äldre barn - papler, lichenifiering av symmetriska områden på extremiteternas flexorytor.
• Tidig manifestation av de första symtomen.
• Kroniskt återfallsförlopp.
• Ärftlig börda av atopi.

Ytterligare kriterier (hjälper till att misstänka atopisk dermatit, men är ospecifika).

• Xeros (torr hud).
• Omedelbara överkänslighetsreaktioner vid test med allergener.
• Palmar hyperlinearitet och intensifiering av mönstret ("atopiska" handflator).
• Ihållande vit dermografism.
• Bröstvårteeksem.
• Återkommande konjunktivit.
• Longitudinell suborbital veck (Denny-Morgan-linjen).
• Periorbital hyperpigmentering.
• Keratokonus (en konisk utbuktning av hornhinnan i dess mitt).

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Differentiell diagnos

Differentialdiagnos av atopisk dermatit hos barn utförs med sjukdomar där fenotypiskt liknande hudförändringar uppstår:

• seborroiskt eksem;
• kontaktdermatit;
• skabb;
• mikrobiellt eksem;
• rosa lav;
• immunbristsjukdomar;
• ärftliga störningar i tryptofanmetabolismen.

Vid seborroiskt eksem finns ingen ärftlig predisposition för atopi, och inget samband med vissa allergeners verkan kan spåras. Hudförändringarna är lokaliserade i hårbotten, där det, mot bakgrund av hyperemi och infiltration, uppstår ansamlingar av feta, talgiga fjäll som täcker huvudet i form av skorpor; samma element kan finnas på ögonbrynen, bakom öronen. I de naturliga hudvecken på bålen och lemmarna observeras hyperemi med närvaron av fläckiga papulära element täckta med fjäll i periferin. Klådan är måttlig eller frånvarande.

Kontaktdermatit är förknippat med lokala hudreaktioner mot olika irriterande ämnen. Vid kontaktställen med relevanta ämnen uppstår erytem, allvarligt bindvävsödem, urtikariella eller vesikulära (sällan bullösa) utslag. Hudförändringarna är begränsade till de hudområden där kontakt inträffade (t.ex. blöjeksem).

Skabb är en smittsam sjukdom från gruppen dermatozoonoser (orsakad av skabbkvalstret Sarcoptes scabiei), som står för det största antalet diagnostiska fel. Skabb kännetecknas av parade vesikulära och papulära element, skabb"gångar", exkoriationer, erosioner och serös-hemorragiska skorpor. Som ett resultat av kliandet uppstår linjära utslag i form av avlånga och lätt utskjutande vitaktigt rosa åsar med blåsor eller skorpor i ena änden. Utslagen är vanligtvis lokaliserade i de interdigitala vecken, på extremiteternas böjningsytor, i ljumsken och buken, handflator och fotsulor. Hos små barn är utslagen ofta belägna på ryggen och i armhålorna.

Mikrobiellt (nummulärt) eksem observeras oftare hos äldre barn och orsakas av sensibilisering mot mikrobiella antigener (vanligtvis streptokock- eller stafylokockbakterier). Karakteristiska erytemfokus med tydligt definierade gränser med djupröd färg bildas på huden. Därefter utvecklas riklig vätska i fokus med skorpor på ytan. Serösa "brunnar" och erosioner saknas. Lesionerna är asymmetriskt belägna på den främre ytan av smalbenen, fotryggen och i navelområdet. Klådan är måttlig, en brännande känsla och smärta i utslagsområdena är möjlig. Det är viktigt att ta hänsyn till data om förekomsten av kroniska infektionsfokus.

Rosa lav tillhör gruppen infektiös erytem och uppträder vanligtvis mot bakgrund av akuta luftvägsinfektioner, förekommer sällan hos små barn. Hudförändringar kännetecknas av runda rosa fläckar med en diameter på 0,5-2 cm, belägna längs Langers "spännings"-linjer på bålen och lemmarna. I mitten av fläckarna bestäms torra veckade fjäll, inramade av en röd kant längs periferin. Klåda i huden är tydligt. Rosa lav uppträder cykliskt, med exacerbationer på vår och höst.

Wiskott-Aldrichs syndrom uppstår i tidig barndom och kännetecknas av en triad av symtom: trombocytopeni, atopisk dermatit, återkommande gastrointestinala och luftvägsinfektioner. Sjukdomen är baserad på primär kombinerad immunbrist med övervägande skada på den humorala komponenten av immuniteten, en minskning av B-lymfocytpopulationen (CD19+).

Hyperimmunoglobulinemi E (Jobs syndrom) är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av höga nivåer av totalt IgE, atopisk dermatit och återkommande infektioner. Sjukdomen debuterar i tidig ålder, då utslag uppträder som är identiska med atopisk dermatit i lokalisering och morfologiska drag. Med åldern liknar utvecklingen av hudförändringar den vid atopisk dermatit, med undantag för lesioner i ledområdet. Subkutana abscesser, varig otit, lunginflammation, candidiasis i hud och slemhinnor utvecklas ofta. Höga nivåer av totalt IgE noteras i blodet. Uttryck av T-lymfocyter (CD3+) och minskad produktion av B-lymfocyter (CD19+), en ökning av CD3+/CD19+-förhållandet är karakteristiska. Leukocytos, en ökning av ESR och en minskning av fagocytindexet finns i blodet.

Ärftliga störningar i tryptofanmetabolismen representeras av en grupp sjukdomar orsakade av genetiska defekter hos enzymer involverade i dess metabolism. Sjukdomarna debuterar i tidig barndom och åtföljs av hudförändringar som liknar atopisk dermatit i morfologi och lokalisering, ibland observeras seborré. Åldersdynamiken hos kliniska manifestationer förlöper också på liknande sätt som atopisk dermatit. Klåda av varierande svårighetsgrad. Hudutslag förvärras av solen (fotodermatos). Neurologiska störningar (cerebellär ataxi, minskad intelligens, etc.), reaktiv pankreatit och intestinalt malabsorptionssyndrom utvecklas ofta. Eosinofili, höga nivåer av totalt IgE, obalans i den totala populationen av T-lymfocyter (CD3+) och cytotoxiska T-lymfocyter (CD8+) och en minskning av CD3+/CD8+-förhållandet noteras i blodet. För differentialdiagnos utförs kromatografi av aminosyror i urin och blod, och nivån av kynuren- och xanthurensyra bestäms.

Även om diagnostik och diagnos av atopisk dermatit hos barn inte är svårt, uppvisar ungefär 1/3 av barnen pseudoallergiska reaktioner under sjukdomens täckmantel. I sådana fall kan ibland bara tiden sätta en slutgiltig diagnos.

Pseudoallergiska reaktioner är reaktioner i vilka mediatorer av verkliga allergiska reaktioner (histamin, leukotriener, komplementaktiveringsprodukter etc.) deltar, men immunfasen saknas. Förekomsten av dessa reaktioner kan orsakas av:

• massiv frisättning av histamin och andra biologiskt aktiva substanser som inducerar frisättning av förbildade mediatorer från mastceller och basofiler, vilka inkluderar medicinska substanser (polyaminer, dextran, antibiotika, enzympreparat, etc.), produkter med hög sensibiliserande potential, etc.;
• brist på den första komponenten i komplement och icke-immunologisk aktivering av komplement via den alternativa properdinvägen (väg C), som aktiveras av bakteriella lipo- och polysackarider och är den viktigaste mekanismen för antiinfektivt försvar. Denna väg kan också "utlösas" av läkemedel, vissa endogent bildade enzymer (trypsin, plasmin, kallikrein);
• en störning i metabolismen av fleromättade fettsyror (PUFA), oftast arakidonsyra. Smärtstillande medel (acetylsalicylsyra och dess derivat) kan hämma cyklooxygenasaktivitet och förskjuta balansen i PUFA-metabolismen mot uttrycket av leukotriener, vilket kliniskt manifesteras av ödem, bronkospasm, hudutslag såsom urtikaria, etc.;
• störning av processerna för inaktivering och eliminering av mediatorer från kroppen: vid störningar i funktionen i hepatobiliärsystemet, mag-tarmkanalen, njurarna, nervsystemet, vid metaboliska sjukdomar (den så kallade patologin hos cellmembran).

Behandling av atopisk dermatit hos ett barn

Komplex behandling av atopisk dermatit hos barn bör inriktas på att undertrycka allergisk inflammation i huden, minska effekten av utlösande faktorer och inkludera dietbehandling, miljökontrollåtgärder, användning av systemiska och lokala läkemedel, rehabilitering, icke-medicinska metoder och psykologiskt stöd. Behandlingens framgång bestäms också av eliminering av samtidiga sjukdomar.

Övervakning av miljöförhållanden

Vilken typ av åtgärder som vidtas beror till stor del på upptäckten av överkänslighet mot vissa aeroallergener (husdamm, epidermala allergener, mögelsvampar, växtpollen etc.). Det är nödvändigt att helt eliminera eller minska kontakten med de listade ämnena (regelbunden våtrengöring av lokaler, en minimal mängd stoppade möbler och böcker i barnets omgivning, speciella sängkläder och deras täta byte, ingen TV eller dator i rummet där patienten befinner sig, etc.).

Det är också viktigt att eliminera ospecifika faktorer som kan provocera en förvärring av sjukdomen eller upprätthålla dess kroniska förlopp (stress, intensiv fysisk aktivitet, infektionssjukdomar).

Läkemedelsbehandling

Läkemedelsbehandling av atopisk dermatit hos barn beror på sjukdomens etiologi, form, stadium (period), hudförändringens område, barnets ålder, graden av involvering av andra organ och system i den patologiska processen (komorbiditeter). Behandlingen kräver hög professionell utbildning från läkaren, nära ömsesidig förståelse med föräldrar till små barn (och sedan med patienterna själva, allt eftersom de växer upp), stort tålamod, förmåga att kompromissa och kommunicera med läkare inom andra specialiteter, för att bokstavligen vara en "familjeläkare". Det finns läkemedel med systemisk (allmän) verkan och medel för extern behandling.

Systemiska farmakologiska medel används i kombination eller som monoterapi och inkluderar följande grupper av läkemedel:

• antihistaminer;
• membranstabiliserande;
• förbättra eller återställa mag-tarmfunktionen;
• vitaminer;
• nervsystemets reglerande funktioner;
• immunotropisk;
• antibiotika.

Användning av antihistaminer (AHP) är ett av de effektiva och erkända sätten att behandla atopisk dermatit hos barn, vilket beror på histaminets viktiga roll i mekanismerna för sjukdomsutveckling. AHP förskrivs vid förvärring av sjukdomen och svår klåda i huden.

Ett utmärkande drag hos första generationens antihistaminer är deras lätta penetration genom blod-hjärnbarriären och en uttalad lugnande effekt, så de används under den akuta perioden, men det är olämpligt att förskriva dem till skolbarn.

Andra generationens antihistaminer penetrerar inte blod-hjärnbarriären och har en svag lugnande effekt. Jämfört med första generationens läkemedel har de en mer uttalad affinitet för H2-receptorer, vilket säkerställer en snabb effekt och en långsiktig terapeutisk effekt. Dessutom hämmar de de tidiga och sena faserna av en allergisk reaktion, minskar trombocytaggregationen och frisättningen av leukotriener, vilket ger en kombinerad antiallergisk och antiinflammatorisk effekt.

Tredje generationens läkemedel inkluderar Telfast, som endast är godkänt för användning hos barn över 12 år.

Membranstabilisatorer - ketotifen, cetirizin, loratadin, kromoglyksyra (natriumkromoglykat) - representerar en grupp läkemedel som har en komplex hämmande effekt på mekanismerna för utveckling av allergisk inflammation och förskrivs under sjukdomens akuta och subakuta perioder.

Ketotifen, cetirizin och loratadin har antagonism mot H2-histaminreceptorer, hämmar aktiveringen av mastceller in vitro, hämmar processen för frisättning av allergimediatorer från mastceller och basofiler, hämmar utvecklingen av allergisk inflammation och har andra effekter som hämmar allergiska reaktioner. Den kliniska effekten av dessa läkemedel börjar utvecklas efter 2–4 veckor, så den kortaste behandlingstiden är 3–4 månader.

Orala antihistaminer

Läkemedlets namn		Utgivningsformulär	Doser och administreringsfrekvens
VÄRDSHUS	Handel
Mebhydrolin	Diazolin	Tabletter 0,05 och 0,1 g	Upp till 2 år: 50–150 mg/dag; 2–5 år: 50–100 mg/dag, 5–10 år: 100–200 mg/dag
Cyproheptadin	Peritol	Tabletter 0,004 g sirap (1 ml = 0,4 mg)	Från 6 månader till 2 år (för speciella indikationer!): 0,4 mg/(kg x dag); från 2 till 6 år: upp till 6 mg/dag; från 6 till 14 år: upp till 12 mg/dag; 3 gånger per dag
Kloropyramin	Suprastin	Tabletter 0,025 g	Upp till 1 år: 6,25 mg (1/4 tablett), från 1 till 6 år: 8,3 mg (1/3 tablett), från 6 till 14 år: 12,5 mg (1/2 tablett); 2–3 gånger per dag
Klemastin	Tavegil	Tabletter 0,001 g	Från 6 till 12 år: 0,5–1,0 mg; barn > 12 år: 1,0 mg 2 gånger dagligen
Dimetinden	Fenistil	Droppar (1 ml = 20 droppar = = 1 mg) Kapslar 0,004 g	Från 1 månad till 1 år: 3–10 droppar; 1–3 år: 10–15 droppar; 4–11 år: 15–20 droppar; 3 gånger per dag. Barn >12 år: 1 kapsel per dag.
Hifenadin	Fenkarol	Tabletter 0,01 och 0,025 g	Upp till 3 år: 5 mg; 3–7 år: 10–15 mg; barn >7 år: 15–25 mg; 2–3 gånger per dag
Ketotifen	Zaditen Ketof Astafen	Tabletter 0,001 g sirap (1 ml = 0,2 mg)	Från 1 år till 3 år: 0,0005 g, barn >3 år: 0,001 g; 2 gånger per dag
Cetirizin	Zyrtec	Tabletter 0,01 g droppar (1 ml = 20 droppar = 10 mg)	Barn >2 år: 0,25 mg/kg, 1–2 gånger dagligen
Loratadin	Claritin	Tabletter 0,01 g sirap (5 ml = 0,005 g)	Över 2 år och kroppsvikt under 30 kg: 5 mg; barn som väger över 30 kg: 10 mg en gång dagligen
Fexofenadin	Telfast	Tabletter 0,120 och 0,180 g	Barn över 12 år: 0,120–0,180 g en gång om dagen

Kromoglyksyra (natriumkromoglykat, nalkrom) förhindrar utvecklingen av den tidiga fasen av ett allergiskt svar genom att blockera frisättningen av biologiskt aktiva substanser från mastceller och basofiler. Nalkrom har en direkt och specifik effekt på lymfocyter, enterocyter och eosinofiler i mag-tarmslemhinnan, vilket förhindrar utvecklingen av allergiska reaktioner på denna nivå. Nalkrom förskrivs i kombination med antihistaminer. Behandlingstiden är vanligtvis från 1,5 till 6 månader, vilket säkerställer uppnåendet av stabil remission och förhindrar utveckling av återfall av sjukdomen.

Läkemedel som förbättrar eller återställer matsmältningsorganens funktioner förskrivs under de akuta och subakuta perioderna av atopisk dermatit, med hänsyn till identifierade förändringar i mag-tarmkanalen. För att förbättra processerna för matsmältning och nedbrytning av livsmedel, korrigera funktionella störningar i mag-tarmkanalen, används enzymer: festal, enzistal, digestal, pankreatin (mezim-forte, pankreatin, pancitrat), panzinorm, etc., samt koleretiska medel: majssilkesextrakt, allochol, nyponextrakt (holosas), hepaben, etc., behandlingsförloppet är 10-14 dagar. Vid dysbakterios förskrivs eu-, pre- eller probiotika: baktisubtil, biosporin, enterol, bifidobakterier bifidum (bifidumbacterin) och tarmbakterier (colibacterin), linex, bificol, hilak-forte, bifiform, etc., vanligtvis är behandlingsförloppet med dessa läkemedel 2-3 veckor.

Vitaminer ökar effektiviteten av behandling av atopisk dermatit hos barn. Kalciumpantotenat (vitamin B15) och pyridoxin (vitamin B6) påskyndar reparationsprocesserna i huden och återställer binjurebarkens och leverns funktionella tillstånd. (Betakaroten ökar membranens motståndskraft mot giftiga ämnen och deras metaboliter, stimulerar immunförsvaret och reglerar lipidperoxidation.)

Upp till 80 % av patienterna behöver läkemedel som reglerar nervsystemets funktionella tillstånd, men de bör ordineras av en neurolog eller psykolog. Lugnande medel och hypnotika, lugnande medel, neuroleptika, nootropika, läkemedel som förbättrar cerebrospinalvätskan och hemodynamiken används: vinpocetin (cavinton), actovegin, piracetam (nootropil, piracetam), vasobral, cerebrolysin, cinnarizin, pyritinol (encefabol), etc.

Immunmodulerande behandling är endast indicerad i fall där atopisk dermatit hos barn uppträder i kombination med kliniska tecken på immunbrist. Okomplicerad atopisk dermatit kräver inte användning av immunmodulatorer.

Systemisk antibakteriell behandling används vid atopisk dermatit komplicerad av pyoderma. Innan läkemedel förskrivs är det lämpligt att fastställa mikroflorans känslighet för antibiotika. Vid empirisk behandling föredras användning av makrolider, cefalosporiner av första och andra generationen, linkomycin och aminoglykosider.

Systemiska glukokortikoider (GC) används extremt sällan och endast i särskilt svåra fall av sjukdomen, på sjukhus: i en kort kur (5–7 dagar) i en dos av 0,8–1,0 mg/kg/dag.

Man bör inte glömma behandlingen av samtidig patologi: sanering av foci av kronisk infektion (munhålan, ÖNH-organen, tarmarna, gallvägarna, urogenitalet), behandling av parasitinfektioner (giardiasis, helicobakterios, toxocariasis, enterobiasis) etc.

Produkter för utvärtes bruk. Den ledande platsen intas av utvärtes bruk, vars mål är:

• undertryckande av tecken på hudinflammation och associerade huvudsymptom på atopisk dermatit hos barn;
• eliminering av torr hud;
• förebyggande och eliminering av hudinfektioner;
• återställande av skadat epitel;
• förbättrar hudens barriärfunktioner.

Beroende på fasen av atopisk dermatit hos barn används antiinflammatoriska, keratolytiska, keratoplastiska, antibakteriella läkemedel och hudvårdsprodukter.

Antiinflammatoriska läkemedel (AID) för utvärtes bruk är indelade i två stora grupper: icke-hormonella och innehållande glukokortikoider.

Icke-hormonella PVA-preparat har länge använts i stor utsträckning vid behandling av atopisk dermatit hos barn: dessa är preparat som innehåller tjära, naftalenolja, zinkoxid, papaverin, retinol, ASD-fraktion (Dorogovs antiseptiska stimulator, fraktion 3). De är indicerade för milda och måttliga former av sjukdomen hos barn, från de första månaderna i livet; de tolereras väl, kan användas under lång tid och orsakar inte biverkningar. Vitamin F 99-kräm och pimekrolimus (elidel) används också. Vid minimala kliniska manifestationer av atopisk dermatit hos barn förskrivs lokala antihistaminer [dimetinden (fenistil), 0,1% gel].

Topikala glukokortikoider är effektiva vid behandling av både akuta och kroniska manifestationer av atopisk dermatit hos barn, men förskrivs aldrig för profylax.

Den antiinflammatoriska effekten av GC är förknippad med den immunreglerande effekten på celler som ansvarar för utveckling och upprätthållande av allergisk inflammation i huden (Langerhans-celler, lymfocyter, eosinofiler, makrofager, mastceller, etc.), samt med den vasokonstriktoriska effekten på hudens blodkärl, vilket minskar svullnad.

Mekanismer för antiinflammatorisk aktivitet hos topikala glukokortikoidläkemedel:

• aktivering av histaminas och den därmed sammanhängande minskningen av histaminnivån i inflammationsområdet;
• minskad känslighet hos nervändarna för histamin;
• ökad produktion av lipokortinprotein, vilket hämmar aktiviteten hos fosfolipas A, vilket minskar syntesen av mediatorer av allergisk inflammation (leukotriener, prostaglandiner) från cellmembran;
• minskad aktivitet av hyaluronidas och lysosomala enzymer, vilket minskar kärlväggens permeabilitet och svårighetsgraden av ödem.

Den potentiella aktiviteten hos topikala GC beror på molekylens struktur och bindningsstyrkan till glukokortikoidreceptorer som transporterar den in i cellen. Detta gör det möjligt att klassificera en specifik lokal GC i klassen svaga (hydrokortison), medelstarka [betametason (Betnovate), vismutsubgallat (Dermatol), etc.], starka [metylprednisolonaceponat (Advantan), betametason i form av dipropionat (Beloderm), Lokoid, mometason (Elocom), triamcinolon (Fluorocort), betametason (Celestoderm), etc.], mycket starka [klobetasol (Dermovate)] preparat.

I pediatrisk praxis används den senaste generationen av externa GC:er: metylprednisolonaceponat (Advantan), mometason (Elocom), hydrokortison (lokoid-hydrokortison-17-butyrat).

Dessa topikala GC:er är mycket effektiva och säkra, har minimala biverkningar och kan användas en gång om dagen, även till små barn. En behandlingskur med dessa läkemedel kan vara från 14 till 21 dagar, även om den i de flesta fall är begränsad till 3–5 dagar.

För att eliminera torr hud – ett av de vanligaste symtomen på atopisk dermatit hos barn – är det nödvändigt att följa ett antal enkla regler: se till att det finns tillräcklig luftfuktighet i rummet där barnet befinner sig, följ hygienreglerna. Till exempel är det inte motiverat att förbjuda att bada barn, särskilt inte under en förvärring av sjukdomen.

Vid hudinfektion med stafylokocker och streptokocker förskrivs externa medel innehållande antibiotika: erytromycin, linkomycin (3-5% pasta), fucorcin, briljantgrönt (1-2% alkohollösning) och metyltioniumklorid (5% vattenlösning av metylenblått), färdiga former av externa antibiotika. Frekvensen för deras användning är vanligtvis 1-2 gånger per dag. Vid svår pyodermi förskrivs dessutom systemiska antibiotika.

Vid svampinfektioner används externa svampdödande läkemedel: krämer isokonazol (Travogen), ketokonazol (Nizoral), natamycin (Pimafucin), klotrimazol, etc.

När en bakteriell och svampinfektion kombineras används kombinationsläkemedel som innehåller antimikrobiella komponenter och GC: Triderm, Celestoderm-B med Garamycin, etc.

För att förbättra mikrocirkulationen och metabolismen i de drabbade områdena används salvor som innehåller actovegin eller natriumheparin, samt applicering av ozokirit, flytande paraffin, lera och sapropel.

För djupa sprickor och ulcerösa hudskador förskrivs medel som förbättrar hudregenerering och återställer skadat epitel: dexpantenol (bepanten), solkoseryl, salvor med vitamin A.

Fysioterapi

Sjukgymnastik under den akuta perioden inkluderar metoder som elektrosömn, torra kolbad, alternerande magnetfält, och under remissionsperioden - balneoterapi och lerterapi.

Rehabilitering och psykologiskt stöd

Rehabiliteringsåtgärder ökar avsevärt effektiviteten av stegvis behandling av patienter med atopisk dermatit. De läkande egenskaperna hos radon-, svavel- och sulfidvatten har länge använts för spabehandling (Belokurikha, Yeysk, Matsesta, Pyatigorsk, Priebrusye, Goryachiy Klyuch, etc.). Specialiserade sanatorier för barn med atopisk dermatit fungerar framgångsrikt: "Shira-sjön" (Krasnoyarsk-territoriet), "Krasnousolsky" (Bashkortostan), "Savatikova-sjön" (Republiken Tuva), "Ust-Kachka" (Perm-regionen), "Maya" (Sverdlovsk-regionen), "Tutalsky" (Kemerovo-regionen), "Leninklipporna" (Pyatigorsk), etc.

Barnets miljö spelar en stor roll för att skapa rätt psykologiskt klimat, återställa det känslomässiga tillståndet, kortikala neurodynamiken och korrigera vegetativa störningar, så psykologiskt stöd bör gälla både barnet och hans föräldrar.

Förebyggande

Primärprevention består i att förhindra barnets sensibilisering, särskilt i familjer med ärftlig predisposition för atopi. Den utförs före och under graviditet, under amning och omfattar kostrestriktioner, försiktighet vid användning av läkemedel, minskad kontakt med inhalerade allergener etc.

Sekundärprevention är att förebygga manifestationer av atopisk dermatit och dess exacerbationer hos ett sensibiliserat barn. Ju högre risken för atopisk dermatitutveckling är hos ett visst barn, desto mer kategoriska bör elimineringsåtgärderna vara: uteslutning av produkter med hög sensibiliserande potential, minskning av exponeringsnivån för aeroallergener, uteslutning av kontakt med husdjur, etc.

Det bör betonas att atopisk dermatit hos barn inte är en kontraindikation för vaccination. Vaccination kan skjutas upp under akuta manifestationer och vid pyogena komplikationer. I andra fall utförs vaccination i sin helhet, nödvändigtvis mot bakgrund av åtföljande behandling, beroende på sjukdomens form, svårighetsgrad och kliniska bild.

Nyckeln till framgång i att förebygga förvärringar av sjukdomen och behandla barn som lider av atopisk dermatit är kontinuitet i verksamheten hos olika specialister - barnläkare, allergologer, hudläkare, immunologer. Men utan hjälp från föräldrar till sjuka barn och deras förståelse för problemet är det omöjligt att uppnå goda resultat i behandlingen av sjukdomen. För utbildning av patienter med atopisk dermatit och deras familjemedlemmar finns det särskilda program som implementeras på familjerådgivningsavdelningar.

Huvudområdena i utbildningsprogrammet för patienter med atopisk dermatit och deras familjemedlemmar:

• informera patienten och dennes anhöriga om sjukdomen och möjliga faktorer som stöder det kroniska förloppet av atopisk dermatit hos barn (utförs efter undersökning av patienten);
• näringskorrigering: balanserad, komplett näring med en etablerad och kontrollerad regim;
• rekommendationer för avgiftning (enterosorbenter, rissorption, reglering av tarmaktivitet etc.);
• korrigering av identifierade neurovertebrala dysfunktioner (massage, manuell terapi, träningsterapi, etc.);
• hudvårdstips med en lista över topiska preparat och indikationer för deras användning;
• differentierat psykologiskt stöd till familjen. Den komplexa användningen av förebyggande, terapeutiska och rehabiliterande åtgärder gör det möjligt att minska förekomsten av atopisk dermatit och förbättra livskvaliteten för sjuka barn.

Primärprevention

Förebyggande av atopisk dermatit hos barn bör utföras före barnets födelse under den mödravårdsperiod som insjuknar (prevention under graviditeten) och fortsätta efter barnets födelse (prevention efter förlossningen).

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Profylax för mödravård

Höga antigenbelastningar (graviditetstoxikos, irrationell användning av läkemedel, exponering för professionella allergener, ensidig kolhydratkost, missbruk av produkter med obligatoriska livsmedelsallergener etc.) ökar risken för att utveckla atopisk dermatit avsevärt. Eliminering av dessa faktorer är ett viktigt steg i förebyggandet av atopisk dermatit. Gravida kvinnor med en belastad ärftlig orsak till allergier, och särskilt om de har en, bör utesluta eller begränsa kontakt med alla (livsmedels-, hushålls-, professionella) allergener så mycket som möjligt.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Postnatal prevention

I den tidiga postnatala perioden är det nödvändigt att begränsa nyfödda från överdrivet intag av läkemedel och tidig artificiell matning, vilket leder till stimulering av IgE-syntes. En individuell kost är nödvändig inte bara för barnet utan även för den ammande modern. En nyfödd med riskfaktorer för utveckling av atopisk dermatit kräver korrekt hudvård, normalisering av mag-tarmkanalen (GIT), organisering av rationell näring med en förklaring av behovet av amning, rationell introduktion av kompletterande livsmedel samt efterlevnad av rekommendationer för en hypoallergen regim.

Av inte ringa betydelse för att förebygga atopisk dermatit hos barn är efterlevnaden av sådana faktorer som:

• undvik rökning under graviditeten och i huset där barnet är;
• undvika kontakt mellan gravida kvinnor och små barn och husdjur;
• minska barns exponering för hushållskemikalier;
• förebyggande av akuta luftvägsvirussjukdomar och andra infektionssjukdomar.

Primärprevention av atopisk dermatit hos barn är möjlig förutsatt att det finns en nära kontinuitet i arbetet hos en barnläkare, obstetrikär-gynekolog, allergolog och hudläkare.

Sekundärprevention

Att en mor följer en hypoallergen kost under amningen av ett barn som lider av atopisk dermatit kan minska sjukdomens svårighetsgrad. Moderns intag av Lactobacillus sp. under graviditet och amning, samt berikande av barnets kost med dem under de första sex månaderna i livet, minskar risken för tidig utveckling av atopiska sjukdomar hos predisponerade barn. Om ensam amning inte är möjlig under de första månaderna i livet rekommenderas användning av hypoallergena blandningar (hydrolysat - helt eller delvis) för predisponerade barn.

Tertiär prevention

Det består i att förhindra återfall av befintliga symtom på atopisk dermatit och i tid behandla utvecklade exacerbationer. Data om effekten av elimineringsåtgärder (användning av speciella sängkläder och madrassöverdrag, dammsugare för rengöring, akaricider) på förloppet av atopisk dermatit är motsägelsefulla, men två studier bekräftade en signifikant minskning av svårighetsgraden av symtom på atopisk dermatit hos barn med sensibilisering mot husdammskvalster med en minskning av koncentrationen av kvalster i miljön.

Prognos

Enligt olika data sker fullständig klinisk återhämtning hos 17–30 % av patienterna. Hos de flesta patienter fortsätter sjukdomen livet ut. Ogynnsamma prognostiska faktorer: atopiska sjukdomar (särskilt bronkialastma) hos modern eller båda föräldrarna, uppkomst av ihållande hudutslag före 3 månaders ålder, en kombination av atopisk dermatit med vulgär iktyos, en kombination av atopisk dermatit med ihållande infektion (parasitisk, viral, bakteriell etc.), ogynnsam psykologisk miljö i familjen (barngruppen), bristande tro på återhämtning.

[ 46 ], [ 47 ]