Giperkaliemiya

Hyperkalemi är serumkaliumkoncentrationen på 5,5 mekv / l, vilken utvecklas som en följd av en överskott av total kalium i kroppen eller på grund av en abnorm kaliumrörelse från cellerna. En vanlig orsak är en störning av njurutskiljning. Kan också observeras vid metabolisk acidos, som vid okontrollerad diabetes. Kliniska manifestationer är vanligtvis neuromuskulära, kännetecknas av muskelsvaghet och kardiotoxicitet, som i allvarliga fall kan leda till ventrikelflimmer eller asystol.

[1], [2], [3],

Orsaker giperkaliemii

Huvudorsakerna till hyperkalemi är omfördelningen av kalium från det intracellulära utrymmet till det extracellulära och kvarhållandet av kalium i kroppen.

Dock bör vi nämna den så kallade falska kalium ökning av blod som detekteras av hemolys av erytrocyter, hög leukocytos (inklusive vita blodkroppar över 200 tusen i en ml blod) och trombocytos. Hyperkalemi i dessa fall orsakas av frisättning av kalium från blodkroppar.

Omfördelning av kalium från det intracellulära utrymmet till extracelluläret observeras vid utveckling av acidos, insulininsufficiens och införande av beta-adrenoblockerare. Den snabba frisättningen av kalium från celler med utveckling av svår hyperkalemi uppstår med allvarliga skador, kraschssyndrom. Kemoterapi för lymfom,  leukemi, myelom åtföljs av en ökning av kaliumhalter i serum. Omfördelning av kalium kan också orsakas av alkoholförgiftning och införande av läkemedel som förändrar kaliumförhållandet mellan cellen och miljön. Dessa läkemedel innefattar hjärtglykosider, depolariserande muskelavslappnande medel (succinylkolin). Hyperkalemi kan orsaka mycket allvarlig akut eller långvarig fysisk aktivitet.

Hyperkalemi grund av dröjsmål njure kalium - en av de vanligaste orsakerna till kränkningar av kaliumbalansen i nefrologi sjukdomar. Isolering kalium njure beror på antalet av fungerande nefron, natrium och adekvat tillförsel av fluid till den distala nefronet, normal utsöndring av aldosteron och tillståndet hos epitelet i den distala tubuli. I sig själv, inte njurinsufficiens inte utveckla hyperkalemi så länge som SCF kommer att ligga under 15-10 ml / min diures eller inte minska till mindre än 1 liter / dag. Under dessa förhållanden upprätthålls homeostas på grund av ökad utsöndring av kalium i de återstående nefronerna. Undantag är gjord av patienter med interstitiell nefrit och giporeninemisk hypoaldosteronism. Denna situation är oftast visar sig i äldre individer, patienter med diabetes vid användning av läkemedel, antingen direkt eller indirekt (genom renin) på ett sätt som blockerar aldosteronsyntes (indometacin, heparinnatrium, kaptopril och andra.).

Huvud orsakar hyperkalemi renal genes - oligurisk njursvikt (akut och kronisk), mineralkortikoid insufficiens ( Addisons sjukdom, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), läkemedel som bryter mot renal kaliumutsöndring (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE-hämmare, heparin-natrium).

Tubulära defekter av renal utsöndring av kalium

Den snabba utvecklingen av hyperkalemi vid akut oligurisk njursvikt och kronisk njursvikt på grund av minskad GFR, minskat intag av vätska in i den distala nefronet separerades, direkt skada distala tubuli i akut tubulär nekros.

[4], [5], [6], [7], [8],

Insufficiens av mineralokortikoider

Aldosteron  stimulerar utsöndringen av kalium i den kortikala sektionen av uppsamlingsrör och ökar dess infångning av celler. Brist på aldosteron, oavsett orsaken till dess utveckling predisponerar för utvecklingen av hyperkalemi. Gipoaldosteronizm kan vara resultatet av en primär lesion binjure (Addisons sjukdom) eller utvecklas som en följd av genetiska defekter aldosteron biosyntes (binjureinsufficiens syndrom eller C ₂₁ -hydroxylas). I Addisons sjukdom, tillsammans med hyperkalemi, detekteras saltutarmning och en generell minskning av kroppssignalen.

Hypoaldosteronism i kombination med en låg plasma reninhalt kallas giporeninemisk hypoaldosteronism. Detta syndrom detekteras ofta i kroniska tubulointerstitiella sjukdomar i njurarna, diabetes mellitus, obstruktiv nefropati, sicklecellanemi. Orsaken till dess utveckling kan vara och droger. Vi beskrev utvecklingen av detta syndrom med användning av indometacin och heparinnatrium. Typiskt sker syndromet hos äldre patienter, varav hälften hyperkloremisk metabolisk acidos utvecklas som svar på nedtryckning av hyperkalemi orsakas av bildning av ammoniak i njuren och nedsatt utsöndring av H ^{^}  från den låga nivån av aldosteron. Arteriell hypertoni detekteras i hälften av fallen; den överväldigande majoriteten av patienterna som diagnostiserats med njursvikt.

Läkemedel som stör renal utsöndring av kalium

Spironolaktoner hämmar utsöndringen av kalium i den kortikala delen av uppsamlingsrören. De verkar som aldosteronantagonister, som binder proteinreceptorerna av mineralokortikoider till målceller, som bildar ett spironolakton-receptorkomplex. Detta leder till inhibering av aldosteronberoende reabsorption av natrium i den kortikala delen av uppsamlingsröret med lämplig inhibering av distal tubulär utsöndring av kalium. Amylorid och triamteren inhiberar kaliumsekretion genom en aldosteron-oberoende mekanism. ACE-hämmare orsakar en ökning av serumkaliumnivån genom blockaden av verkan av angiotensin II och därmed undertryckandet av aldosteronproduktionen. Svärmen av hyperkalemi ökar särskilt kraftigt mot bakgrund av njurinsufficiens. Heparin verkar som en direkt hämmare för aldosteronsyntesen, vilket kräver försiktighet vid användningen av detta läkemedel hos diabetespatienter och vid njursvikt.

[9], [10], [11]

Kanaldefekter av njurutsöndring av kalium

De finns hos patienter med normala eller förhöjda nivåer av renin och aldosteron i blodserumet. Dessa patienter har ingen effekt vid utnämningen av mineralokortikoider, normal kaliumurin utvecklas inte som svar på administrering av natriumsulfat, furosemid eller kaliumklorid. Dessa defekter upptäcks hos patienter med sicklecellanemi, med systemisk lupus erythematosus, obstruktiv nefropati och hos patienter med en transplanterad njure.

Symtom giperkaliemii

Symptom hyperkalemi hjärtarytmi: på  elektrokardiogram  avslöjar förhöjda T-vågor, expansionen av de komplexa QRS, förlängning av det intervall R-R och i det följande glättas förefaller bifasisk QRS-T-våg. Vidare kan det finnas arytmier (supraventrikulär takykardi, sinoatriellt block, atrioventrikulär dissociation, ventrikulär fibrillering och / eller asystole).

Även om perifer förlamning observeras ibland uppträder vanligtvis hyperkalemi asymptomatiskt före utveckling av kardiotoxicitet. EKG-förändringar inträffar vid plasmanivåer över K 5,5 mekv / l och som kännetecknas av en förkortning av QT-intervallet, den höga symmetriska spetsiga tänder T. Nivån K 6,5 mEq / L orsakar nodal och ventrikulära arytmier, ett brett utbud QRS, förlängning av intervallet PR, försvinnande av tand P. Som ett resultat kan ventrikelflimmer eller asystol utvecklas  .

Vid en sällsynt hyperkalemisk familjär periodisk förlamning under attacker utvecklas muskelsvaghet och kan utvecklas till markerad förlamning.

[12], [13]

Diagnostik giperkaliemii

Diagnos av hyperkalemi vid en K-plasmakoncentration på mer än 5,5 mekv / l. Eftersom allvarlig hyperkalemi kräver omedelbar behandling bör detta beaktas hos högriskpatienter, inklusive patienter med nedsatt njurfunktion. Fortskrider hjärtsvikt, tar ACE-hämmare och K-besparande diuretika; eller med symtom på renal obstruktion, särskilt om det finns en arytmi eller andra EKG-tecken på hyperkalemi.

Bestämning av orsaken till hyperkalemi innefattar testning av läkemedel, bestämning av nivån av elektrolyter, blodkarbamidkväve, kreatinin. I närvaro av njurinsufficiens behövs ytterligare studier, inklusive ultraljud av njurarna för att eliminera obstruktion etc.

[14], [15], [16], [17]

Behandling giperkaliemii

Behandling av hyperkalemi kräver orientering i kaliuminnehållet i serum och data från elektrokardiogrammet.

Lätt hyperkalemi

Hos patienter med plasmanivåer av K mindre än 6 mekv / l och avsaknaden av EKG-förändringar kan begränsa en minskning eller utsläckning av konsumtions K läkemedel som ökar de nivån K. Lägga loopdiuretika ökar utsöndringen av K. Det är möjligt att använda natriumpolystyrensulfonat i sorbitol (1530 g i 3070 ml 70 % sorbitol inuti var 4-6 timmar). Det fungerar som ett katjonbytarharts och tar bort K via gastrointestinal mucus. Sorbitol administreras med ett katjonbytarharts för att säkerställa passage genom mag-tarmkanalen. Patienter som inte kan ta orala preparat för tarmobstruktion eller andra skäl, kan samma dos ges i form av ett lavemang. Ca 1 mEq K avlägsnas per gram katjonbytare. Katjonbytningsbehandling är långsam och har ofta ingen signifikant effekt på plasmakaliumnivåerna i hyperkataboliska tillstånd. Eftersom vid användning av natrium-polystyrensulfonat utbyts Na till K kan observeras överskott Na, speciellt hos patienter med oliguri, där oliguri föregått volymökningen ETSZH.

Måttlig - svår hyperkalemi

K-nivån i plasman är mer än 6 mekv / l, särskilt i närvaro av EKG-förändringar, kräver aggressiv terapi för att överföra K till cellerna. De två första av följande åtgärder måste genomföras omedelbart.

Inledning 10-20 ml av en 10% lösning av Ca glukonat (eller 5-10 ml 22% glukoslösning Ca) intravenöst i 5-10 minuter. Kalcium motverkar effekten av hyperglykemi på excitabiliteten i hjärtmuskeln. Försiktighet behövs vid administrering av kalcium till patienter som tar digoxin, i samband med risken för arytmier i samband med hypokalemi. Om en sinusformig våg eller asystol registreras på EKG kan administreringen av kalciumglukonat accelereras (5-10 ml intravenöst i 2 minuter). Kalciumklorid kan också användas, men det kan vara irriterande och måste injiceras genom en central venös kateter. Effekten utvecklas inom några minuter, men varar bara 20-30 minuter. Införandet av kalcium är en tillfällig åtgärd i processen att vänta på effekterna av andra behandlingar och kan upprepas om det behövs.

Införandet av konventionellt insulin 5-10 ED intravenöst med omedelbar efterföljande eller samtidig snabb infusion av 50 ml 50% glukoslösning. Införande av en 10% lösning av dextros bör utföras med en hastighet av 50 ml per timme för att förhindra hypoglykemi. Den maximala effekten på nivån av kaliumplasma utvecklas efter 1 timme och varar i flera timmar.

En hög dos beta-agonist, till exempel albuterol 10-20 mg, inandas i 10 minuter (koncentration 5 mg / ml) kan säkert minska plasmakaliumhalterna med 0,5-1,5 meq / l. Peak-effekt observeras efter 90 minuter.

Intravenös administrering av NaHCO är kontroversiell. Det kan minska serumkaliumhalterna i flera timmar. Reduktion kan utvecklas som ett resultat av alkalisering eller hypertonicitet på grund av koncentrationen av natrium i beredningen. Hypertonisk natrium som ingår i preparatet kan vara skadligt för patienter i dialys, vilket också kan öka ECG-volymen. Vid administrering är den vanliga dosen 45 mekv (1 ampull 7,5% NaHCO-lösning) injicerad i 5 minuter och upprepad efter 30 minuter. Behandling av NSO har liten effekt när det används för patienter med progressivt njursvikt, utöver förekomsten av en epidemi.

Förutom de ovan angivna strategierna för att minska kaliumnivåerna genom att gå in i celler vid behandling av allvarlig eller symptomatisk hyperkalemi, bör försök gjorts för att avlägsna kalium från kroppen. Kalium kan utsöndras genom mag-tarmkanalen vid användning av polystyrennatriumsulfonat eller vid användning av hemodialys. Hos patienter med nedsatt njurfunktion eller vid ineffektiva akuta åtgärder är omedelbar användning av hemodialys nödvändig. Peritonealdialys är relativt ineffektiv vid utsöndring av kalium.

Uttryckt hyperkalemi med samtidiga förändringar på elektrokardiogrammet utgör ett hot mot patientens liv. I denna situation är det nödvändigt att utföra en brådskande intensiv korrigering av elektrolytstörningar. Patienten med njursvikt enligt vitala indikationer genomgår hemodialys sessioner, som kan avlägsna överskott av kalium från blodet.

Intensiv behandling av hyperkalemi innefattar följande aktiviteter:

• Stabilisering av myokardiell aktivitet - 10% kalciumglukonatlösning injiceras intravenöst (10 ml i 3 minuter, om nödvändigt efter 5 minuter, upprepa administreringen av läkemedlet);
• stimulera kaliumrörelsen från extracellulärt utrymme till celler - intravenöst 500 ml 20% glukoslösning med 10 enheter insulin i 1 timme; inhalation av 20 mg albuterol i 10 minuter;
• införandet av natriumbikarbonat vid svåra manifestationer av metabolisk acidos (för serumbikarbonatvärden mindre än 10 mmol / l).

Efter en akut fas eller i frånvaro av förändringar på ett elektrokardiogram används diuretika och katjonbytarhartser.

För att förhindra utveckling av svår hyperkalemi rekommenderas följande behandling av hyperkalemi:

• begränsande kalium i kosten till 40-60 mmol / dag;
• Utesluta droger som kan minska utsöndringen av kalium från kroppen (kaliumsparande diuretika, NSAID, ACE-hämmare;
• utesluta utnämning av droger som kan flytta kalium från cellen till det extracellulära utrymmet (beta-blockerare);
• i avsaknad av kontraindikationer, använd slinga och tiaziddiuretika för intensiv utsöndring av kalium i urinen;
• Applicera specifik patogenetisk behandling av hyperkalemi i varje specifikt fall.