Kroniskt hjärtsvikt vid graviditet

Enligt WHO-definitionen är hjärtsvikt under graviditeten hjärtans oförmåga att leverera blod till kroppsvävnaden i enlighet med metaboliska behov i vila och / eller med måttlig fysisk ansträngning. De viktigaste manifestationerna av hjärtsvikt är en minskning i toleransen för fysisk aktivitet och en försening i vätskans kropp.

Hjärtsvikt (HF) - regelbunden och den allvarligaste komplikationen av olika sjukdomar i det kardiovaskulära systemet (medfödd och förvärvad hjärtsjukdom, kranskärlssjukdom, akut myokardit och kardiomyopati, infektiös endokardit, hypertension, hjärtarytmier och ledning).

I hjärtat av uppkomsten och utvecklingen av hjärtsvikt under graviditet är två inbördes relaterade patofysiologiska mekanismen - remodellering av hjärtat (vilken definieras en uppsättning av förändringar i form och storlek hos kaviteten och den ventrikulära massan, liksom strukturen, ultrastruktur och myokardial metabolism) och aktivering av neurohormonella system och, framför allt, sympatoadrenal (NAC), renin-angiotensin (RAS), vasopressin och endotelin.

Graviditet främjar utveckling och progression av hjärtsvikt på grund av betydande förändringar i hemodynamiken (bcc ökning, hjärtfrekvens, totalt perifert motstånd, utseende av en ytterligare placenta cirkulation), accelerationen av metabolism, uttalad endokrina och neurohumorala skift. Oftast uppträder och växer hjärtsvikt inom en period av 26-32 veckor. Graviditet, det vill säga under perioden med maximal hemodynamisk belastning och även i postpartumperioden.

[1], [2], [3], [4]

Symtom på hjärtsvikt vid graviditet

Kliniska symtom på hjärtsvikt under graviditeten varierar. De inkluderar tecken som indikerar en minskning av övningstolerans och vätskeretention i kroppen. Om stagnation i den lilla cirkulationen av blodcirkulationen indikeras genom andfåddhet, akrocyanos, hjärtastma; i en stor cirkel - en ökning i levern, svullnad och pulserande av halsen, askit, ödem, nocturia.

Akut hjärtsvikt - lungödem

Akut hjärtsvikt under graviditeten är ett allvarligt hot mot livet för den gravida kvinnan och modern i förlossningen. Oftast utvecklas det enligt typen av vänster ventrikelfel - hjärtastma eller lungödem.

Lungödem är en akut ökning av lungens hydratisering på grund av penetration av vätska från kapillärerna till den interstitiella vävnaden och alveolerna, vilket leder till en störning i deras ventilation.

Patofysiologiska mekanismer för utveckling av lungödem är:

• uppbyggnaden av hydrostatiskt tryck i lungkapillärerna;
• minskat onkotiskt blodtryck;
• ökad permeabilitet hos alveolära kapillärmembran;
• kränkning av lymfatisk dränering av lungvävnad.

Enligt den första mekanismen utvecklas kardiogent lungödem (det vill säga vänster hjärtsvikt), tre andra är karakteristiska för icke-kardiogent lungödem.

Graviditet hos kvinnliga patienter ökar signifikant risken för lungödem, vilket beror på egenheterna i hemodynamiken (en signifikant ökning i CBV) och neuro humorala mekanismerna för reglering, tendensen till vätskeretention och natrium, dysfunktion av cellmembran, konstant emotionell stress, relativ hypoproteinemi, vilket leder till en minskning av onkotiskt blodtryck, och otillräcklig dränering av lymfa relaterade till mekaniska faktorer, i synnerhet högt stående av membranet.

Kardiogent lungödem - den mest frekventa varianten som resulterar från akut bortfall av den vänstra hjärtat, som uppträder vid olika hjärtfel, förvärvade och medfödda hjärtdefekter, akut myokardit, kardiomyopati, macrofocal kardioskleros, hypertoni och etc. I de flesta gravid lungödem utvecklar mitral. Stenos, den huvudsakliga patogenetiska faktorn för utveckling av vilken är hypervolemi.

Det finns fyra stadier av utveckling av lungödem:

• Jag stadium - det finns bara peribronchial ödem;
• II stadium - vätska ackumuleras i interalveolär septa;
• II (stadium - vätska simmar in i alveolerna;
• IV (slutligt) stadium - volymen av interstitiell vätska ökar med mer än 30% av den ursprungliga nivån och det förekommer i de stora bronkierna och luftstrupen.

I enlighet med dessa steg diagnostiseras interstitiell (kliniskt manifesterad av hjärtastma) och alveolär ödem i lungorna. Snabb och massiv svettning av vätska i alveolerna leder till "blödning" lungödem, som åtföljs av kvävning och ofta slutar i döden. Etiologin skiljer reumatisk och icke-reumatisk myokardit; den senare kan vara smittsam - bakteriell, viral, parasitisk och i andra sjukdomar.

Non-reumatisk myokardit är en följd av infektionens direkta eller indirekta effekt på mekanismen för allergi eller autoimmunisering av en smittsam eller ickeinfektionsfaktor (läkemedel, serum, mat etc.) på myokardiet.

Kardioskleros (miokardiofibroz) - detta är det sista steget av olika hjärtsjukdomar: myokardit (myocarditic kardiosklerosis), ateroskleros, kranskärls (aterosklerotisk hjärt), myokardinfarkt (hjärtinfarkt). Gravid inträffar övervägande myocarditic cardio (miokardiofibroz).

Diagnos av myokardit i gravida justeras baserat på kliniska data (andnöd, hjärtklappning, bröstsmärta, begränsning av fysisk aktivitet, arytmier, känner igen CH), elektro och ekokardiografiska studier.

Indikationer för abort är:

• akut myokardit
• kardioskleros med allvarliga rytmförstörningar;
• CH IIA steg och däröver;
• III-IV FK;
• tecken på koronarpatologi.

Förskjutning av terapeutiska åtgärder i myokardit: omjustering av foci av kroniska infektioner, NSAID, antibiotika, steroider (med ingen effekt på NSAID), desensibiliserande medel, metaboliska verkningarna av läkemedel, betablockerare.

[5], [6], [7]

Klassificering av hjärtsvikt vid graviditet

Klassificeringen av hjärtsvikt i graviditet, godkänd av VI: s nationella kongress för kardiologer i Ukraina (2000), omfattar definitionen av klinisk fas, funktionsklass och alternativ.

Kliniska stadier av hjärtsvikt (motsvarar kronisk cirkulatorisk insufficiens stegets klassificerings NDStrazhesko, X. I Vasilenko):

• CH I - latent eller initialt;
• CH II - uttryckt (uppdelat i IIA - början på ett långt steg och IIB - slutet av detta stadium);
• CH III - den slutliga, dystrofa.

Stappen av hjärtsvikt under graviditeten återspeglar scenen i den kliniska utvecklingen av denna process, medan patientens funktionsklass är en dynamisk egenskap som kan förändras under påverkan av behandlingen.

Enligt kriterierna för NYHA är fyra funktionella klasser (FC) av patienten utmärkande:

• I FC - en patient med hjärtsjukdom lider av vanlig fysisk ansträngning utan dyspné, trött på resterna eller hjärtklappning;
• II FK - en patient med måttlig begränsning av fysisk aktivitet, där andfåddhet, trötthet, hjärtklappning observeras vid normal fysisk ansträngning
• III FC - Det finns en väsentlig begränsning av fysisk aktivitet, det finns inga klagomål i vila, men även med mindre fysisk ansträngning uppträder andfåddhet, trötthet, hjärtklappning.
• IV FC - på någon nivå av fysisk aktivitet och i vila uppträder dessa subjektiva symptom.

Majoriteten av gravida kvinnor med hjärtpatologi hör till I och II FK, mindre än 20% av patienterna - III och IV FC.

Utföringsformer av hjärtsvikt: systolisk dysfunktion - systolisk hjärtsvikt (ejektionsfraktion EF <40%) med bevarad systolisk funktion - diastoliskt hjärtsvikt (EF> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Diagnos av hjärtsvikt vid graviditet

Diagnos av hjärtsvikt under graviditeten är baserat på kliniska tecken, till uppgifter prospektering verktygsmetoder objektivera myokardiell dysfunktion och remodellering av hjärtat (ekokardiografi med doppler, EKG och röntgen), såväl som de positiva resultaten av behandling som syftar till att eliminera cirkulationsrubbningar.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Leverans av gravida kvinnor med hjärtsvikt

Med CH IIA ovanstående steg, III och IV FC, oberoende av arten av hjärtsjukdom, nödvändiggör skonsam metod för leverans: i okomplicerade fall - avstängningsförsök av kirurgi pincett och under ogynnsamma obstetrisk situationen (sätesbjudning smala bäcken) - leverans av kejsarsnitt.

I CH IIB och CH III-steget är uppehållet av laktation obligatoriskt, med CH IIA utesluter vanligtvis nattmatning.

[19], [20]

Behandling av hjärtsvikt vid graviditet

Behandling av kroniskt hjärtsvikt hos gravida kvinnor ger:

• lastbegränsning: med CH IIA - en halvpostregim och måttlig fysisk aktivitet ("bekväma" motorregimer); med CH IIB och CH III - sängstöd och andnings gymnastik i sängen;
• terapi av den underliggande sjukdomen som orsakade CH;
• en diet med begränsat intag av flytande och natriumklorid (mindre än 3 g / dag vid I-II FC och mindre än 1,5 g / dag vid III-IV FC).

Medicinsterapi

Under graviditeten är de vanligaste hjärtklinikerna för behandling av hjärtsvikt hämmare av angiotensinkonverterande enzym. Preparat av denna grupp orsakar fostrets tillväxt retardation, kontrakter i lemmar, deformation av skallen och lita, lunghypoplasi, hypo-pest och till och med förlossningsdöd. Förutom direkta negativa effekter på fostret, leder de till spasmer i kärl i livmoderhalsbassängen, vilket ytterligare förvärrar fetalt lidande.

Även blockerare av angiotensin II-receptorer är kategoriskt kontraindicerade under graviditeten.

För behandling av CHF hos gravida kvinnor använder läkemedel av olika grupper:

• diuretika med uppenbara kliniska tecken på vätskeretention i kroppen; Valfri läkemedel är furosemid (40 mg / sug 2-3 gånger i veckan);
• hjärtglykosider (digoxin 0,25-0,50 mg / dag) ordineras för tachysystolisk form av förmaksflimmer. CH IIA och över stadierna, III-IV FC;
• Perifera vasodilatatorer används i CH med tecken på lungstoppning: Molsidomin 3-8 mg 3 gånger dagligen (kontraindicerat i I-trimestern);
• Betablockerare förskrivs till alla patienter med CHF FC II-IV, med början med den minimala dosen, det gradvis ökas upp till måldosen vecko: metoprolol eller atenolol (med 6,25 till 50 mg), karvedilol (från 3,125 till 25 mg), bisoprolol ( från 1,25 till 10 mg), nebivolol (från 1,25 till 10 mg). I utnämningen av beta-blockerare bör vara medvetna om att de ökar tonen i livmodern och hot om avbrytande av havandeskap kan orsaka missfall; de minskar också blodets uteroplacentala blodflöde. En av de beprövade negativa effekterna av beta-blockerare under graviditeten är hämmad fostertillväxt. Med tanke på att betablockerare kan orsaka bradykardi och hypotension hos nyfödda, ska sluta ta dem 48 timmar före leverans;
• innebär normalisera hjärtmuskelmetabolism: Riboxinum (0,2 g, 3 gånger per dag), vitaminer, kalium orotat (0,25 g -0.5 3 gånger per dag), trimetazidine (20 mg 3 gånger per dag).

Vid behandling av kronisk hjärtinsufficiens hos gravida patienter med vänsterkammar diastolisk dysfunktion används verapamil, betablockerare, skall kasseras (eller i mycket begränsad användning) av hjärtglykosider, diuretika, nitrater (betecknade systoliska CH utföringsexemplet).