Akut vänster ventrikelfel

Akut vänster ventrikulär misslyckande utvecklas ofta hos patienter med hjärtinfarkt, hypertensiv sjukdom, hjärtfel och koronär ateroskleros.

Det finns ett sådant akut hjärtsvikt, särskilt i form av lungödem. Patogenetiskt, och beroende på utvecklingsmekanismen, utmärks två former av lungödem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Orsaker till akut ventrikelfel

Akut hjärtsvikt med låg hjärtminutvolym som kännetecknas av låg hjärtminutvolym och minskad (eller normal) blodtryck. Akut vänsterkammarsvikt observeras i akut koronarsyndrom, mitral och aortastenos, myokardit, akut myokardit, akut dysfunktion av hjärtklaffarna, lungemboli, hjärttamponad, etc. I vissa fall kan orsaken till låg hjärtminutvolym är otillräcklig ventrikulär fyllnadstryck.

Akut vänsterkammarsvikt med symptom av stagnation i lungorna oftast utvecklas i myokardiell dysfunktion vid kroniska sjukdomar, akut ischemi och myokardial infarkt, dysfunktion av aorta- och segelklaff, hjärtrytmstörningar, tumörer i det vänstra hjärtat. De stora icke-hjärt orsaker är allvarliga högt blodtryck, högt hjärtminutvolym med anemi eller tyreotoxikos, tumör eller cerebral skada.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akut vänster ventrikulär misslyckande och hjärtinfarkt

Akut vänster ventrikelfel är vanligt vid hjärtinfarkt. Det kan utvecklas samtidigt med hjärtinfarkt, men förekommer ofta flera dagar efter dess utveckling. I det senare fallet beror dess förekomst på förlusten av en signifikant massa av kontraktil-myokardiet.

I tidiga termer är vänster ventrikelfel på grund av en diastolisk dysfunktion och kan uppträda med en normal utstötningsfraktion. En viktig roll i utvecklingen av hjärtsvikt i detta fall är utvecklingen av mitralregurgitering. Det kan vara på grund av ischemi av papillarmusklerna, chordae skadad mitralisklaffen med laterala och främre hjärtinfarkt, myokardiell betydande massförlust och / eller ventrikulär dilation.

Utvecklingen av akut vänsterkammarsvikt under de första timmarna och dagarna hos patienter med myokardinfarkt kännetecknas av normala eller minskad volym av cirkulerande blod, en måttlig minskning i hjärtminutvolym, en minsta fördröjning av natrium och vatten i kroppen, de observerade transienta störningar.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Hur utvecklas akut vänster ventrikulär fel?

En av de viktigaste patogenetiska stunderna för utveckling av vänster ventrikulär misslyckande är en ökning av hydrostatiskt tryck i venösa och kapillära delar av cirkulationens lilla cirkel. Uppsamlingen av överskott av vätska i lunginterstitiären leder till en minskning av lungens elasticitet. Lungorna blir mer "styva", det finns restriktiva störningar. Därefter simmar svullen vätska in i alveolerna. Vätskefyllda alveoler upphör att delta i gasutbyte, vilket leder till utseende i lungorna av platser med reducerad ventilation / perfusion.

Initialt ackumuleras ödematös vätska i de vävnader som omger alveolerna och först därefter sprider sig längs de pulmonella venösa trunkar och längs lungartären och bronkiala trunkar. Det finns infiltrering av seriösa vätske peribronchiala och perivaskulära utrymmen, vilket leder till en ökning av pulmonell vaskulär och bronkial resistens, försämra förhållandena för metabolism. Vätskan kan ackumuleras i bronkiolerna, vilket leder till en minskning av luftvägarna och kännetecknas av förekomsten av wheezing.

I det vänstra atriumet blandas blodet från de oventilerade alveolerna (shunt) med fullständigt oxygenerat blod. Detta leder till en minskning av det totala arteriella partialtrycket av syre. När fraktionen av desaturated blod når en signifikant nivå utvecklas tillståndet av hypoxemi.

I början av akut ventrikelfel är hypoxi cirkulerande och orsakas av en "liten" hjärtutgång.

Med försvagning av insufficiens till cirkulationshypoxi, är hypoxisk, på grund av obturation av alveoler och trakeobronchialt träd med skummande sputum tillsatt.

Symtom på akut ventrikelfel

Akut vänster ventrikulärt misslyckande innefattar hjärtastma, lungödem och ett chocksymtomkomplex. En av de viktigaste patogenetiska momenten i dess utveckling är en ökning av hydrostatiskt tryck i venösa och kapillära delar av det lilla cirkulationssystemet.

Hjärtastma kännetecknas av utvecklingen av interstitiellt lungödem. Med den infiltrerar den serösa vätskan peribronchiala och perivaskulära utrymmen, vilket leder till en ökning av pulmonell vaskulär och bronchial resistans och en försämring av metabolismbetingelserna. Ytterligare penetrering av vätska från kärlbädden in i lumen av alveolerna leder till utvecklingen av alveolärt lungödem och svår hypoxemi. I början av akut ventrikelfel är hypoxi cirkulerande och orsakas av en "liten" hjärtutgång. När svårighetsgraden av insufficiens ökar, är cirkulationshypoxi förknippad med en hypoxisk, konditionerad av obturering av alveoler och trakeobronchialt träd med skummande sputum.

Kliniskt manifesteras en attack av hjärtastma genom symptom på allvarlig kvävning. Hud våt och kall. Det finns uttalad akrocyanos. Slagverk av lungorna avslöjar blunting i lungornas nedre delar. Auscultatory andning är bullriga, torra raler hörs. Till skillnad från bronkial astma är utandning inte svår. Det finns en takykardi, förstärkning av II-ton över en lungartär. Arteriellt tryck kan fluktuera inom vida gränser, centralt venetryck ökar.

Med utvecklingen av hjärtsvikt utvecklas en bild av det "klassiska" alveolära ödemet i lungorna. Över hela lungans yta förekommer och växer snabbt sonorösa stora bubblande raler som dränerar ut hjärtat låter. På avstånd kan du höra surrande, gurglande andetag. Frekvensen av andningsrörelser når 30-40 per minut. Sputum fyller alla tracheobronchialträdet. Det finns en hosta med en flytande skummig, rosa färgad slem.

Hjärtproduktionen minskar inte i de tidiga stadierna av hjärtsvikt på grund av en kompensatorisk ökning av antalet hjärtslag och ett positivt svar från vänster ventrikel till afterload. Under denna period är det höga fyllnadstrycket, låg chockvolym, takykardi och normal minutvolym blodcirkulation karakteristiska.

Radiografisk undersökning bestämmer scenspecifika förändringar i lungorna och hjärtat. Den edematösa vätskan, i jämförelse med luft, har en hög densitet för röntgenstrålar. Därför avslöjar lungödem på röntgenbilder sig genom närvaron av områden med ökad densitet, vilket när bröströntgen upptäcks tidigare än de första kliniska tecknen visas.

Ett tidigt radiografiskt bevis på lungödem är förstärkning av det vaskulära mönstret. Fuzzy konturer av kärl, en ökning av hjärtskuggans storlek, utseendet på Curly A-linjerna (långa, beläget i lungfältets mitt) och Curly B-linjerna (korta, placerade i periferin) kan observeras. När ödemet fortskrider, ökar infiltreringen i peribronchialregionerna, "battsilhouetter" eller "fjärilar" och akinaskuggor uppträder (konsolideringsområden som har ett fläckigt utseende).

Behandling av akut ventrikelfel

Intensiv terapi för dessa patienter bör syfta till att öka hjärtminutvolym och förbättrad vävnadssyresättning (vasodilatorer, infusionsterapi för att upprätthålla tillräckligt tryck fyllning av hjärtkamrarna, kort inotropt stöd).

Oftast vid akutvårdsskedet är det svårt att uppskatta värdet på fyllningstrycket i hjärtkammaren. Därför rekommenderas intravenös injektion av upp till 200 ml av en 0,9% lösning av natriumklorid på 10 minuter hos patienter med akut hjärtsvikt utan kongestiv väsande lungor. Om infusionen inte leder till en positiv eller negativ effekt upprepas den. Infusionen stoppas när ACSIST lyfts upp till 90-100 mm Hg. Art. Eller utseendet på tecken på venös stasis i lungorna.

Det är extremt viktigt för låg hjärtproduktion orsakad av hypovolemi, att hitta och eliminera orsaken (blödning, överdriven dos av diuretika, vasodilatorer etc.).

Vid intensivvård av ett tillstånd som akut vänster ventrikulär misslyckande används vasodilatorer, diuretika, narkotiska analgetika, bronkodilatatorer och andningsstöd.