Symmetrisk minskning av reflexer (areflexi): orsaker, symtom, diagnos

I sig, har närvaron eller frånvaron av djupa reflexer funktionell betydelse skrivbord förlust, till exempel, betyder Achilles reflex i remission vid diskbråck inte bryta mot gång och snabb flexion-extension rörelser av foten. Emellertid, symmetrisk förlust av reflexer indikerar att patienten har eller tidigare haft en lesion av det perifera nervsystemet. Därför är en sådan grundlig neurologisk och allmän klinisk undersökning nödvändig. Minskade reflexer symmetriska fötter, händer och minskade reflexer med tuggmusklerna (den enda tillgängliga kliniska kontroll av djup reflex skall lokalisering) - alla kräver samma diagnostiska metoder.

[1], [2], [3], [4], [5],

Huvudorsakerna till symmetrisk areflexion:

I. Polineuropati:

1. OVDP (Guillain-Barre syndrom).
2. Kronisk polyneuropati.

II. Kombinerad degenerering av ryggmärgen (kabelbanans myelos).

III. Arvsmotorisk sensorisk neuropati (Charcot-Marie-Tooth disease) typ I.

IV. Spinocerebellär ataxi (atrofi).

V. Eddie syndrom.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Sjukdom hos motor neuron.

I. Polineuropati

Den vanligaste orsaken till areflexi är polyneuropati. Alla varianter av akut polyneuropati kan knappast undvika läkarens uppmärksamhet, eftersom i dessa fall utvecklas muskelsvaghet och (eller) känslighetsstörningar på de inblandade lemmarna eller stammen. Därför är problemet inte att identifiera patientens polyneuropati som sådan, utan att bestämma dess etiologi.

OVDP (Guillain-Barre syndrom)

Det finns tydliga diagnostiska kriterier för Guillain-Barre-syndrom, vars viktigaste är: akut eller subakutisk start; förekomsten av störningar i motorfel över känslighetsstörningar en stigande spridning av symtom med gradvis inblandning av proximal (extremiteterna) muskler, buksmuskler, stammen och respiratoriska muskler; frekvent utveckling av bilateral förlamning av ansiktsmuskler; ökning i nivån av protein med ett normalt antal celler, vilket saktar graden av excitation längs nerverna. Brott mot hjärtmuskulaturens elektriska aktivitet är möjlig.

Undersökningen, särskilt - serologisk, som syftar till att identifiera en specifik orsak, är absolut nödvändig. De vanligaste etiologiska faktorerna är virusinfektioner (Epstein-Barr-virus, typ B-epidemisk hepatitvirus), immunopatier eller andra hematologiska störningar. Den senare bör beaktas vid atypiska kliniska manifestationer, till exempel - med en hög grad av känsliga störningar, med en nedstigande typ av symtomutveckling eller med en ökning av cytos i cerebrospinalvätskan. De sällsynta orsaker till akut polyneuropati avser även alkoholism med allvarliga metaboliska störningar och brist på vitamin B1, periarteritis nodosa, därefter, som regel, som flyter i en kronisk polyneuropati.

Kroniska polyneuropatier

Kronisk polyneuropati kan förbli obemärkt under lång tid, eftersom patienten inte gör några karakteristiska klagomål eller tar allvarliga symptom. I en sådan situation bör symtomen aktivt detekteras i en neurologisk studie.

Många patienter med diabetes, det är en minskning eller förlust av Achilles och (eller) en reflexartad, det finns ljus atrofi av vadmusklerna och musklerna i den främre ytan av skenbenet, dorsiflexion fingrar kan inte påtaglig korta extensor av tårna i dorsolaterala delen av foten direkt vid den laterala fotled. Ofta reduceras eller frånvarande vibrations känslighet i området av stortån eller fotled. Vid bestämning av hastigheten hos nerverna i retardation detekteras av en gemensam motor och sensoriska fibrer, vilket indikerar att den sekundära mielinopatiyu.

Detektering av subklinisk polyneuropati hos patienter som är intagade i ett dårligt tillstånd eller i förvirring kan indikera alkoholism som orsak till psykiska störningar. Kroniskt alkoholmissbruk leder till utveckling av neuropati, kliniskt kännetecknas av en minskning av djupa reflexer och lätt pares av de nedre extremiteterna, speciellt - extensor, och utan allvarliga sensoriska störningar. Elektrofysiologiska studier avslöjar lesionens axonala karaktär, vilket indikeras av närvaron av denerveringspotentialen med nål-EMG vid normala eller nästan normala nervledningshastigheter.

En fullständig undersökning av en patient vars subkliniska polyneuropati inte passar in i någon av kategorierna ovan (som ofta är fallet) tar lång tid, är dyr och ofta ineffektiv.

Nedan följer en lista med några sällsynta orsaker till polyneuropati:

• njursvikt
• paraneoplastisk polyneuropati, reumatoid
• artrit eller systemisk lupus erythematosus;
• porfyri;
• brist på vitaminer (В1, В6, В12);
• exogen förgiftning (till exempel bly, tallium, arsenik).

II. Kombinerad degenerering av ryggmärgen (kabelbanans myelos)

Det är oerhört viktigt att identifiera vitamin B12-brist som orsak till areflexi, eftersom detta tillstånd är potentiellt härdande. Denna diagnos är mycket troligt om patienten har en heltäckande bild av ryggmärgen kombinerad degeneration, det vill säga det finns muskelsvaghet, areflexi, sensoriska störningar av typen "handskar" och "strumpor" kränkning av djup känslighet i kombination med symptom Babinski, indikerar intresse pyramidbanan . Identifieras ofta somatiska symptom ahilicheskogo gastrit, slemhinneförändringar karakteristiska tunga (glossit gunterovsky "skållade tunga", "målade tungan"), manifestationer av astenisk syndrom.

III. Ärftlig motorisk sensorisk neuropati typ I och II (Charcot-Marie-Toot-sjukdom)

Det finns medfödda degenerativa sjukdomar, som nu är kombinerade under namnet ärftlig motorisk och sensorisk neuropati (NSMN). Varianten känd som "Charcot-Marie-Tooth sjukdom," kan vara mycket mjuk under och manifestera sig som en partiell mönster - patienten har endast en lätt deformation och areflexi fötter (så kallade "ihåliga fot").

Diagnosen fastställs utan svårighet, om vi tar hänsyn till dissociation mellan symptomatiska (inga reflexer, markerad minskning av hastigheten av nerverna) och den nästan totala avsaknaden av aktiva klagomål, liksom frånvaron av tecken på denervering med nål EMG. Den mest informativa kan vara en undersökning av nära anhöriga till patienten, som i regel avslöjar samma kliniska egenskaper.

IV. Spinocerebellära ataxier (degenerationer)

Liknande argument gäller för spinocerebellär ataxi - en annan stor grupp av ärftliga degenerativa sjukdomar. Det ledande syndromet är en långsam start och långsamt men stadigt framskridande cerebellär ataxi. Reflexer är ofta frånvarande. En familjehistoria får inte innehålla någon värdefull information. Att förlita sig på resultaten av neuroimaging-metoder för undersökning följer inte: även vid mycket uttalad ataxi avslöjas inte alltid atrofi av cerebellum. Metoder för genetisk diagnos kan, om de är tillgängliga, ibland hjälpa till med diagnos.

V. Eddie syndrom

Om det finns allvarlig anisokoria, och en större elev inte svarar på ljuset, konvergens med boende eller reagerar långsamt, borde man komma ihåg att det här fallet är en så kallad "tonic pupil"; Om detta avslöjar areflexi - kan patienten ha Eddie syndrom. Ibland finner patienten själv pupilsjukdomar i sig själv: han kan uppleva ökad känslighet mot starkt ljus på grund av brist på smalning av pupillen som svar på ljusstimulering; möjlig suddig syn när du läser eller tittar på små föremål på nära håll, vilket beror på bristen på snabb boende. Vissa patienter, när de undersöker sig själva i spegeln, kan bara ta reda på att "ett öga ser ovanligt ut". Det är också möjligt ofullständigt Eddie-syndrom (förlust av reflexer utan pupillära sjukdomar eller karakteristiska pupilsjukdomar utan förändringar i reflexer).

Anisokori fotoreaktion och frånvaron av en läkare konfronterar möjligheten till neurosyphilis, eftersom patienten detekteras och areflexi. Serologiska studier är emellertid negativa, och oftalmologisk forskning indikerar säkerhet, men extrem långsamhet av fotoreaktioner. Orsaken till detta patologiska tillstånd är degenerationen av parasympatiska celler i ciliary ganglion. Eftersom det parasympatiska denervation av pupillen, och det finns en överkänslighet denervation den, som lätt kan kontrolleras när instilleras in i ögonen på en utspädd lösning av en kolinerg läkemedel: en snabb minskning av den påverkade pupillen, medan den intakta (ej överkänslighet) eleven inte görs smalare.

VI. tabes dorsalis

Ibland, när man undersöker patienten, vars ledande symptom är pupillära störningar, är areflexi. I bilateralt mios med en något modifierad form av pupillen (avvikelse från cirkulär form) och frånvaron av svar för ljus vid säkerhetsreaktioner till konvergens med boende (symptom Arja Robertson), mycket sannolikt kan diagnostiseras amyelotrophy. I detta fall, med hjälp av serologiska CSF och blod är nödvändig för att bestämma om patienten har en aktiv specifik (syfilitisk) infektiös process - i detta fall kräver penicillin eller sjukdom är i en inaktiv fas, - därefter i antibiotika krävs. Samma resonemang gäller om eleverna är breda, det finns en liten anisokoria och fotoreaktionerna ändras på samma sätt som beskrivits ovan.

VII. Motor neuron sjukdom

I sällsynta fall är den ledande manifestationen av motor neuron sjukdom förlusten av reflexer från benen. Diagnos baseras på följande kriterier: närvaron av endast motoriska störningar (känslighet är inte bruten), fascikulationer i intresse (det vill säga - i paretic) muskler, samt oengagerade muskler diffusa tecken på denervering enligt EMG med intakta eller nästan intakta hastigheter på nerver.