Trofiska sår

Trofiskt sår (ulcus) är en defekt i huden eller slemhinnan, som kännetecknas av ett kroniskt förlopp utan tendens till spontan läkning eller periodisk återkomst. Bland de många purulent-nekrotiska sjukdomarna i nedre extremiteterna intar trofiska sår en särställning på grund av deras utbredda förekomst och komplexitet i behandlingen. "Benetsår representerar ett sant kors för kirurger på grund av deras enorma ihållighet och svårighetsgrad i behandlingen", skrev S.I. Spasokukotsky i början av förra seklet. Detta problem har dock inte förlorat sin relevans än idag.

I europeiska och nordamerikanska länder lider minst 0,8–1,5 % av befolkningen enbart av venösa sår i nedre extremiteterna, och i åldersgruppen över 65 år når incidensen 3,6 %. Kostnaderna för behandling av sår utgör 1–2 % av sjukvårdsbudgeten i dessa länder. Ihållande, långvarigt sjukdomsförlopp och utveckling av komplikationer leder ofta till förlust av arbetsförmåga. Invaliditet konstateras hos 10–67 % av patienter med sår i nedre extremiteterna.

Sårbildning bör diskuteras om huddefekten inte läker inom sex veckor eller mer. Patogenesen för bildandet av de flesta sår har inte studerats tillräckligt, även om mycket redan är känt. En av dess huvudsakliga samband anses vara en störning av blodtillförseln till vävnader som ett resultat av följande orsaker: minskat blodflöde och syretillförsel, blodshuntning, venösa och lymfatiska utflödesrubbningar, metaboliska och metabola störningar, infektiösa, autoimmuna processer, etc.

Trofiska sår är lokaliserade på nedre extremiteterna i mer än 95 % av fallen. Deras uppkomst på övre extremiteter, bål och huvud förekommer mycket mer sällan och är vanligtvis inte förknippad med några kärlsjukdomar. Ett trofiskt hudsår anses inte vara ett oberoende patologiskt tillstånd, utan en komplikation av olika (mer än 300) sjukdomar och syndrom. Orsaken till sårbildning kan vara olika medfödda eller förvärvade kärlsjukdomar, konsekvenser av skador, infektioner, allmänna sjukdomar och andra faktorer, vilka ofta är mycket svåra att systematisera på grund av det stora antalet sjukdomar och tillstånd som leder till utveckling av en sårdefekt. Nedan följer en klassificering av de viktigaste sjukdomarna vid hudsårssyndrom.

Vad orsakar trofiska sår?

Den vanligaste orsaken är åderbråcksinsufficiens, följt av arteriell insufficiens, neuropati och diabetes mellitus. Riskfaktorer inkluderar stillasittande livsstil, skador och utmattning.

Åderbråck med trofisk sår uppstår efter djup ventrombos, svikt i ytliga eller perforerande venklaffar. Vid venös hypertoni blir kapillärerna slingrande, deras permeabilitet för stora molekyler ökar och fibrin avsätts i det perivaskulära utrymmet. Detta stör diffusionen av syre och näringsämnen, vilket bidrar till ischemi och nekros. Mindre skador (blåmärken och skrapsår) och kontaktdermatit framkallar sårbildning.

Neurotrofiska sår (diabetesfot) orsakas av ischemi i kombination med sensorisk neuropati. På grund av onormal tryckfördelning på foten bildas förhårdnader på beniga utbuktningar, vilka sedan sårar och snabbt blir infekterade.

Dessutom är den ärftliga faktorn av stor betydelse. Som regel har hälften av patienterna med trofiska sår i benen även nära släktingar som lider av det. Möjligen är svagheten i bindväven och de venösa klaffarna som bildas av det ärftlig.

Blandade trofiska sår

Blandade trofiska sår är resultatet av inverkan av flera etiologiska faktorer på sårbildningsprocessen. De utgör minst 15 % av alla ulcerösa defekter i nedre extremiteterna. De vanligaste varianterna är de som kombinerar patologi i artärer och vener, artärer och diabetisk neuropati, patologi i vener och allvarlig cirkulationssvikt.

Vid diagnostisering av blandsår är det först nödvändigt att fastställa rollen för var och en av de etiologiska faktorerna och identifiera den prioriterade patologin. Behandlingen bör inriktas på att korrigera alla patogenetiska länkar som bildar ett hudsår. Vid arteriell patologi anses det vara en avgörande faktor att fastställa graden av arteriell insufficiens för den kirurgiska taktiken, på grund av den verkliga eller potentiella risken för förlust av lem.

Vid hjärtsvikt utvecklas trofiska sår vanligtvis på båda extremiteterna, är multipla, omfattande och utsöndrar rikligt. Denna typ av hudsår drabbar vanligtvis äldre och senila patienter. De verkliga utsikterna för läkning av sådana sår kan endast bedömas efter kompensation för cirkulationssvikt och eliminering av ödem. På grund av förekomsten av omfattande vävnadsskador i extremiteterna, som utvecklas mot bakgrund av svår cirkulationssvikt i kombination med kronisk venös insufficiens eller arteriell insufficiens, är utsikterna för läkning av sådana sår extremt små. I de flesta fall bör framgång anses vara eliminering av den inflammatoriska processen, en minskning av utsöndringen, övergången av sårprocessen till stadium II och eliminering av smärta.

Av särskild relevans är blandade trofiska sår av arteriell-venös etiologi, vilka upptäcks oftast. De medför vissa svårigheter för diagnos och behandling.

Hypertensivt-ischemiskt trofiskt sår

Hypertensivt-ischemiskt trofiskt sår (Martorell) står för högst 2 % av alla ulcerös-nekrotiska lesioner i nedre extremiteterna. Det förekommer hos patienter med svåra former av arteriell hypertoni som ett resultat av hyalinos i små artärstammar i huden på nedre extremiteterna. Sår av denna etiologi upptäcks vanligtvis hos kvinnor i åldern 50-60 år.

Långvarig hypertoni leder till skador på arteriolerna, vilket leder till att blodflödet i detta hudområde försvagas. Vid störningar i blodets mikrocirkulation noteras ökad permeabilitet i kärlmembranet, bildandet av lokala mikrotromboser, som slutar med bildandet av mjukvävnadsnekros. Trofiska sår är vanligtvis belägna på den yttre eller bakre ytan av smalbenet. De uppstår ofta på symmetriska områden av smalbenet. Sår kännetecknas av skarp smärta både i vila och vid palpation. Sårbildning börjar med bildandet av lila papler eller plack, som sedan övergår till hemorragiska bullae. Primära hudelement torkar ut med tiden och omvandlas till en torr nekrotisk skorpa med inblandning av huden och de övre lagren av subkutan vävnad i den patologiska processen. Perifokal inflammation uttrycks vanligtvis inte.

Vid Martorells trofiska sår observeras inga hemodynamiskt signifikanta störningar i det huvudsakliga arteriella blodflödet, patologiska venovenösa refluxer bestämda kliniskt med ultraljudsdopplerografi och dubbelsidig angioscanning. För att ställa korrekt diagnos är det nödvändigt att utesluta alla andra orsaker som kan leda till utveckling av en ulcerös defekt i benet (diabetes mellitus, obliterande tromboangiit och ateroskleros, kronisk venös insufficiens, etc.), med undantag för hypertoni.

Martorells trofiska sår kännetecknas av varaktigheten av den första fasen av sårprocessen, resistens mot olika metoder och medel för lokal och allmän terapi. Behandlingen är föga lovande utan stabil stabilisering av blodtrycket. Vid lokal terapi, i närvaro av torr nekrotisk skorpa, ges företräde åt hydrogelförband. Vid omfattande trofiska sår i den andra fasen av sårprocessen övervägs möjligheten till autodermoplastik.

Pyogena trofiska sår

Pyogena trofasår uppstår mot bakgrund av ospecifika variga sjukdomar i mjukvävnad (pyoderma, infekterade sår, etc.) hos patienter från socialt missgynnade befolkningsgrupper. Denna typ av sår kan också inkludera långvariga icke-läkande huddefekter som har uppstått efter komplicerade erysipelas, karbunkel, abscess och flegmon. I sin klassiska form är pyogena trofasår flera ytliga variga härdar som har en rund form och är täckta med en tjock varig beläggning med en uttalad perifokal inflammatorisk reaktion. Ett viktigt diagnostiskt kriterium anses vara syndromet av systemisk inflammatorisk reaktion i avsaknad av tecken på skador på extremitetens kärlsystem och andra orsaker till sårbildning. Utvecklingen av trofasår orsakas vanligtvis av grampositiva kocker Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., mycket mer sällan - Pseudomonas aeruginosa och andra gramnegativa stavar.

Pyogena trofasår har vanligtvis ett långt och ihållande förlopp. De huvudsakliga behandlingsmetoderna är kirurgisk behandling av det variga fokuset, antibakteriell behandling (skyddade halvsyntetiska penicilliner (amoxiclav 625 mg 2 gånger per dag), cefalosporiner av II-III generationen, etc.), allmän förstärkning och lokal behandling. Vid omfattande hudfel utförs hudplastikkirurgi.

Posttraumatiska trofiska sår

Posttraumatiska trofasår är en ganska heterogen grupp av kroniska huddefekter som uppstår efter kirurgiska ingrepp, olika mekaniska, termiska, strålnings- och andra hudskador. Under senare år har fall av sår i extremiteterna efter injektioner hos patienter med drogberoende blivit vanligare. Det är nödvändigt att skilja trofiska sår som uppstår efter en tillräckligt stark påverkan av ett traumatiskt ämne som orsakat allvarliga lokala mikrocirkulationsstörningar från ulcerösa defekter som utvecklats efter en skada mot bakgrund av venösa, arteriella, neurologiska och andra patologier.

Den huvudsakliga metoden för behandling av posttraumatiska sår är excision av ärr-trofiska vävnader med hudtransplantation av defekten. För att stänga de flesta defekter används lokal vävnadstransplantation och kombinerade metoder. Om det är nödvändigt att stänga sår på extremitetens stödytor, i lederna och vid strålningssår används helskiktsvaskulariserade flikar, för vilka doserad vävnadssträckning, roterande hud-fasciaflikar, italiensk hudtransplantation, Filatov-stam och fri fliktransplantation på mikrovaskulära anastomoser används.

Trofiska sår mot bakgrund av maligna neoplasmer

Trofiska sår mot bakgrund av maligna neoplasmer förekommer i cirka 1-1,5% av fallen. De uppstår som ett resultat av sönderfall och sårbildning av hudtumörer (melanom, basalcellscancer, etc.), maligna tumörer i mjukvävnader och ben (adenokarcinom i bröstkörteln, fibrosarkom, rabdomyosarkom, osteosarkom, etc.), metastaser från olika tumörer i huden och subkutana lymfkörtlar. Hos ett antal patienter med tumörer i inre organ och leukemi utvecklas trofiska sår som ett resultat av ulcerös-nekrotisk vaskulit, vilket anses vara en av de mest slående manifestationerna av paraneoplastiskt syndrom.

Sådana trofiska sår har ojämna, underminerade kanter, botten är djup, kraterformad, infiltrerad, fylld med nekros, riklig illaluktande flytning. För att verifiera diagnosen utförs en histologisk undersökning av biopsier tagna från kanterna. Behandling av sådana patienter utförs huvudsakligen av onkologer och dermatologer.

Behandlingsmetoderna för denna stora och mångfaldiga grupp beror på den maligna sjukdomens stadium. I avsaknad av fjärrmetastaser utförs bred excision av de drabbade vävnaderna med hudtransplantation av sårdefekten eller amputation (exartikulation) av extremiteten, regional lymfadenektomi. Vid komplikationer i form av blödning, tumörsönderfall åtföljt av intoxikation är palliativa ingrepp möjliga i form av partiell eller fullständig tumörborttagning, extremitetsamputation, enkel mastektomi. Dessa ingrepp gör det möjligt för patienter att förlänga sina liv och förbättra sin livskvalitet.

Prognosen för återhämtning beror på det onkologiska skedet och är förknippad med möjligheten till radikala ingrepp. Eftersom hudsår vid maligna sjukdomar i de flesta fall är ett tecken på ett sent skede av sjukdomen, är prognosen i allmänhet ogynnsam, inte bara för läkning av trofasåret, utan även vad gäller livslängd och livskvalitet.

Trofiska sår mot bakgrund av systemiska sjukdomar i bindväv

Trofiska sår mot bakgrund av systemiska bindvävssjukdomar har vanligtvis inga specifika tecken. För att identifiera naturen är diagnostik av den underliggande sjukdomen av stor betydelse. Riktad undersökning av patienter bör utföras vid långvariga atypiska sår utan tendens till regenerering, såväl som vid upptäckt av syndrom som indikerar systemisk autoimmun skada på organ och vävnader (polyartrit, polyserosit, skador på njurar, hjärta, lungor, ögon etc.). Trofiska sår uppstår mot bakgrund av ett hudsyndrom, vilket förekommer i varierande grad hos patienter med kollagenos. Huddefekten uppstår som ett resultat av nekrotisk vaskulit. Trofiska sår drabbar oftast de nedre extremiteterna (skenben, fot), men atypisk lokalisering är också möjlig (lår, skinka, bål, övre extremiteter, huvud, munslemhinna).

Trofiska sår mot bakgrund av andra sjukdomar

Trofiska sår som utvecklas mot bakgrund av gangrenös pyodermi har vissa kliniska drag. De förekommer oftast hos patienter med Crohns sjukdom och ospecifik ulcerös kolit. Hos cirka 10 % av dessa patienter är gangrenös pyodermi en av de allvarligaste extraintestinala manifestationerna. Sådana sår kännetecknas av förekomsten av flera, skarpt smärtsamma, purulent-nekrotiska huddefekter som gradvis ökar i storlek. Kanterna på trofiska sår har blåaktiga, korroderade kanter och en ring av hyperemi. Trofiska sår är huvudsakligen lokaliserade på fötter och smalben.

Hos 30 % av patienterna kan ulcerösa defekter bildas på skinkorna, bålen och övre extremiteterna.

Trofiska sår kännetecknas av ihållande lupus erythematosus med en förlängd fas I av sårprocessen. Regenerativa förmågor är kraftigt reducerade, vilket är förknippat med både den underliggande sjukdomens förlopp och standardbehandlingen (kortikosteroidhormoner, cytostatika, etc.). När patientens tillstånd stabiliseras med uppnådd stabil remission, accelererar autodermoplastik inte bara läkningen av omfattande ulcerösa defekter avsevärt, utan gör också denna läkning till den enda möjliga. Hos patienter med en progressiv karaktär av den underliggande sjukdomen är utsikterna till deras läkning extremt låga.

Trofiska sår, mot bakgrund av andra, mer sällsynta sjukdomar, upptäcks i högst 1% av fallen, men det är de som orsakar de största svårigheterna vid diagnos.

Deras diagnos kräver en grundlig studie av anamnesen och identifiering av den underliggande sjukdomen. Särskild undersökning bör utföras vid långvariga atypiska eller progressiva sår utan tendens till regenerering. I tveksamma fall indikeras biokemiska, serologiska, immunologiska, histologiska och andra forskningsmetoder som gör det möjligt att identifiera den underliggande sjukdomens natur.

Symtom på trofiska sår

Det vanligaste är åderbråcksliknande trofasår. Mot bakgrund av vävnadskompaktering och ödem bildas djupa och ytliga sår, runda, ovala eller polycykliska i formen, och varierar i storlek från 2-3 till 5-10 cm eller mer. Sårens kanter är ojämna och underminerade. De är ofta lokaliserade i den nedre tredjedelen eller på den anterolaterala ytan av benet. Trofiska sår kännetecknas av ett slöt förlopp, och sekundär infektion (erysipelas eller flegmon) är ganska vanligt. Botten är täckt med serös-purulent flytning, slappa granuleringar, åtföljda av smärta.

Ischemiska trofiska sår har branta, tydligt definierade kanter, deras botten är vanligtvis täckt med en sårskorpor, under vilka senor är synliga. Utsöndringen är mager. Andra tecken på ischemi är avsaknad av hår på foten och smalbenet, glänsande atrofisk hud: det finns ingen hyperpigmentering, ingen skleros i huden och subkutan vävnad. Botten är torr - grå eller svart. Vid palpation noteras smärta och frånvaro eller försvagning av puls i de perifera artärerna. Trofiska sår är ofta belägna ovanför vristerna och beniga utbuktningar, på tårna.

Vid neurotrofiska sår är fotens hud torr, varm, det finns ingen känslighet och pulsen i artärerna bibehålls. Trofiska sår är djupa, ofta med förhårdnade kanter, det finns ödem orsakat av skador på de sympatiska nerverna och konstant vasodilatation. Botten är torr - grå eller svart. Vid palpering, först på stortårna och sedan på fötterna, förloras känsligheten. Senare försvinner akillesreflexen och proprioceptiv känslighet. Trofiska sår är lokaliserade i ofta skadade, deformerade områden på fötter, fotsulor, hälar och stortå.

Klassificering av ulcerösa-erosiva hudlesioner efter etiologi

I. Trofiskt sår orsakat av kronisk venös insufficiens mot bakgrund av:

• posttromboflebitisk sjukdom;
• åderbråck;
• kongenital venös angiodysplasi, Klippel-Trenaunay syndrom.

II. Trofiskt sår orsakat av sjukdomar i artärerna i nedre extremiteterna (ischemiskt trofiskt sår):

• mot bakgrund av makroangiopatier:
• utplånande ateroskleros i kärlen i nedre extremiteterna;
• tromboangiit obliterans (Bürger-Winiwarters sjukdom),
• postembolisk ocklusion av artärer i nedre extremiteterna.
• trofiskt sår mot bakgrund av mikroangiopati:
• diabetisk trofisk sår;
• hypertensivt-ischemiskt trofiskt sår (Martorells syndrom).

III. Trofiskt sår orsakat av arteriovenösa fistlar:

• medfödd (Parkes Weber syndrom);
• posttraumatiskt trofiskt sår.

IV. Trofiskt sår mot bakgrund av nedsatt lymfdränage:

• primärt lymfödem (Milroys sjukdom, etc.);
• sekundärt lymfödem (efter erysipelas, kirurgi, strålbehandling etc.);
• lymfödem på grund av filariasis, etc.

V. Posttraumatiskt trofiskt sår:

• efter kemiska, termiska och elektriska skador;
• på grund av mekaniska skador och skottskador på mjukvävnader;
• till följd av bett från människor, djur och insekter;
• osteomyelitisk;
• dekubital;
• amputationsstumpar av fot, underben, lår;
• postoperativa ärr (ärrbildning i trofiska sår);
• efter injektion;
• radiell.

VI. Neurotrofisk sår:

• på grund av sjukdomar och skador i hjärnan och ryggmärgen;
• orsakad av skador på perifera nervstammar;
• mot bakgrund av infektiösa, medfödda, toxiska, diabetiska och andra polyneuropatier.

VII. Trofiskt sår som uppstår mot bakgrund av allmänna sjukdomar:

• systemiska bindvävssjukdomar (kollagenoser) och liknande sjukdomar och syndrom (reumatoid polyartrit, systemisk lupus erythematosus, dermatomyosit, sklerodermi, periarterit nodosa, Raynauds sjukdom, Wegeners granulomatos, Crohns sjukdom, antifosfolipidsyndrom, kryoglobulinemi, gangrenös pyodermi, etc.);
• kroniska sjukdomar i hjärt-kärlsystemet (ischemisk hjärtsjukdom, hjärtfel, kardiomyopati, etc.), som uppstår med allvarlig cirkulationssvikt;
• kroniska lever- och njursjukdomar;
• svår kronisk anemi och andra blodsjukdomar (sicklecellanemi, ärftlig sfärocytos, talassemi, etc.);
• endokrinopatier ("steroid"-sår, etc.);
• metabola sjukdomar (gikt, amyloidos, etc.);
• avitaminos och matsmältningsutmattning.

VIII. Trofiskt sår orsakat av infektiösa, virala, mykotiska och parasitära hudsjukdomar:

• tuberkulös (indurerat erytem av Bazin, kollikativ hudtuberkulos, skrofulodermi, etc.), syfilitisk, spetälska, mjältbrand, borrelia, rots, melioidos, kutan leishmaniasis (Borovskys sjukdom), nocardios, epitelioid angiomatos (kattklössjuka), etc.;
• erosiva och ulcerösa lesioner av herpes simplex eller varicella zoster,
• mykotisk (svampaktig);
• pyogen, utvecklad i samband med ospecifika infektionssjukdomar i hud och subkutan vävnad (flegmon, erysipelas, pyoderma, etc.).

IX. Trofiskt sår som uppstår mot bakgrund av neoplasmer:

• godartade hudneoplasmer (papillom, nevi, fibromer, etc.);
• maligna neoplasmer i hud och mjukvävnader (Kaposis sarkom och andra sarkom, melanom, basalcellscancer, etc.);
• blodsjukdomar - ulcerös nekrotisk vaskulit (hemorragisk vaskulit, Henoch-Schönlein hemorragisk purpura, leukemi, mykos fungoides, agranulocytos, etc.);
• maligna neoplasmer i inre organ;
• sönderfall av maligna tumörer (till exempel bröstcancer etc.) och metastaser till huden och subkutana lymfkörtlar.

X. Trofiska sår och ulcerösa erosiva hudskador som uppstår mot bakgrund av akuta och kroniska hudsjukdomar - eksem, dermatit, psoriasis, vesikulära dermatoser etc.

XI. Konstgjort trofiskt sår på grund av självstympning, patomimi, införande av främmande kroppar, injektioner av narkotiska och andra substanser, etc.

XII. Blandat trofiskt sår, som kombinerar flera orsaker.

XIII. Kroniskt trofiskt sår av annan etiologi, svår att klassificera.

[ 1 ]

Komplikationer av trofiska sår

Långvarig förekomst av en sårdefekt leder ofta till olika komplikationer, vilka anses vara den främsta orsaken till akut sjukhusvistelse för en betydande del av patienterna. De viktigaste komplikationerna inkluderar:

• dermatit, eksem, cellulit, pyodermi;
• erysipelas, flegmon, anaerob infektion;
• tendinit, periostit, kontaktosteomyelit;
• tromboflebit; lymfangit, regional lymfadenit, sekundärt lymfödem;
• artrit, artros;
• stelkramp;
• blödning;
• malignitet;
• Angrepp med insektslarver (sårmyiasis).

Vid otillräcklig lokal behandling av sår med salvbaserade preparat, samt bristande hygien, är komplikationer runt såret i form av dermatit, eksem, cellulit och pyodermi möjliga. I detta fall, i den akuta inflammationsfasen, uppstår diffus hyperemi, infiltration, vätskande hud med utveckling av erosioner och pustler på huden i omkretsen. I detta skede bör tidigare använda förband överges och våttorkande förband med jodoforantiseptika (jodopyron, povidon-jod, etc.) eller absorberande flerskiktsförband användas. Förband bör bytas 1-2 gånger om dagen. Glukokortikoidsalvor, krämer, pastor eller blandningar som innehåller salicylater (zinkoxid, salicyl-zinkpasta) [lotion eller salvor (diprosalik, belosalik, etc.)] appliceras på inflammerad hud (men inte på såret!). Oftast uppstår hudinflammatoriska komplikationer hos patienter med venösa trofiska sår i den första fasen av sårprocessen.

Olika former av erysipelas och dess komplikationer, lymfangit och inguinal lymfadenit, är mest typiska för patienter med venösa trofasår och fungerar ofta som indikation för sjukhusvistelse. Erysipelas kännetecknas av en akut debut med en övervägande del av berusningssymtom i de första stadierna, åtföljda av frossa, hög feber och svår svaghet. Lite senare uppstår karakteristiska lokala förändringar i form av diffus hyperemi i huden med mer eller mindre tydliga gränser av ojämn form. Huden är infiltrerad, ödematös, varm vid beröring, smärtsam och reser sig i form av en ås över de opåverkade hudområdena. Mot bakgrund av erytem erysipelas kan sammanflytande ytliga blåsor med seröst exsudat uppstå. I mer allvarliga fall observeras blödningar som varierar i storlek från små petekier till omfattande blödningar med bildandet av sammanflytande blåsor fyllda med seröst-hemorragiskt exsudat; trunkulär lymfangit i nedre delen av låret och inguinal lymfadenit utvecklas. De huvudsakliga metoderna för att behandla dessa komplikationer anses vara antibakteriell behandling (semisyntetiska penicilliner, cefalosporiner, etc.), adekvat lokal behandling och fysioterapi (UV-bestrålning). Återfall av erysipelas leder till utveckling av lymfödem i extremiteten. För att förhindra återfall av erysipelas är det nödvändigt att läka den ulcerösa defekten (infektionens ingångsport) och månatlig administrering av långvarig syntetisk penicillin (retarpen eller extencellin 2,4 miljoner IE).

Vid djupa, dåligt dränerade ulcerösa defekter utvecklas ofta en så allvarlig komplikation som flegmon. Sjukdomen åtföljs av utveckling eller signifikant ökning av smärtsyndrom, uppkomsten av svårt ödem och diffus hyperemi, skarp smärta vid palpation och ibland fluktuationer i mjukvävnaden. Symtom på svår förgiftning med feber, hög leukocytos och neutrofili noteras. Flegmon diagnostiseras oftast hos patienter med diabetiska och osteomyelitiska lesioner. Vid utveckling av flegmon indikeras akut kirurgisk behandling av det purulenta fokuset, samt utnämning av antibakteriell och infusionsavgiftningsbehandling.

Anaerob klostridiell och icke-klostridiell infektion anses vara den allvarligaste komplikationen. Oftast uppstår den mot bakgrund av extremitetsischemi, med otillräcklig behandling av sårdefekten, lokal applicering av fettbaserade salvor (Vishnevsky-salva, etc.). Infektionen utvecklas snabbt, upptar betydande områden av extremiteten med utveckling av nekrotisk dermatocellulit, fasciit och myosit, den åtföljs av en uttalad systemisk inflammatorisk reaktion och svår sepsis. Försenad diagnos och sen sjukhusvistelse leder till frekvent förlust av extremiteter och hög dödlighet, upp till 50 %.

Vid långvarig ulcerös defekt kan den destruktiva processen spridas till de djupa lagren av mjukvävnad med utveckling av tendinit, periostit, kontaktosteomyelit, purulent artrit, vilket avsevärt komplicerar möjligheten till oberoende läkning av ett kroniskt sår.

Blödning förekommer oftare hos patienter med kronisk venös insufficiens som ett resultat av erosion av den subkutana venen som är belägen vid kanterna eller längst ner i ett trofiskt sår. Återkommande blödning förekommer oftare hos patienter med maligna trofiska sår eller mot bakgrund av maligna tumörer i hud och mjukvävnad. Blodförlusten kan vara betydande, ända upp till utveckling av hemorragisk chock. Vid erosion av ett tillräckligt stort kärl och aktiv blödning bör det blödande området sys eller kärlet ligeras längs sin längd. I de flesta fall kräver dock adekvat hemostas applicering av ett tryckbandage med en hemostatisk svamp, elastiskt bandage och en upphöjd position av extremiteten. Hemostas är möjlig med hjälp av fleboskleroserande terapi.

Malignitet observeras i 1,6–3,5 % av fallen.

Predisponerande faktorer för malignitet inkluderar långvarig förekomst av trofiskt sår (vanligtvis mer än 15-20 år), frekventa återfall, otillräcklig behandling med salvor som innehåller irriterande ämnen (Vishnevsky-salva, iktyolsalva etc.), frekvent ultraviolett och laserbestrålning av sårytan. Malignitet misstänks i avsaknad av positiv dynamik i läkningen, med snabb progression, uppkomst av överskott av vävnad som stiger över såret, förekomst av foci av förruttnelsevävnadsförstörelse med uppkomst av nekros, illaluktande flytningar och ökad blödning. Diagnosen verifieras genom biopsi av olika misstänkta områden i kanterna och botten.

Många specialister anser inte sårmyiasis som en komplikation, dessutom används insektslarver specifikt för att utföra nekrektomi av kraftigt kontaminerade sår. Denna metod kallas biokirurgi. Det är dock knappast värt att betrakta denna metod som ett seriöst alternativ till mer effektiva, billiga och estetiska moderna metoder för sårrengöring.

[ 2 ], [ 3 ]

Hur man känner igen trofiska sår?

Trofiska sår är en av de allvarligaste komplikationerna av den underliggande sjukdomen som de utvecklas mot. Den grundläggande punkten för diagnos är att fastställa etiologin, vilket gör det möjligt att genomföra adekvat etiotropisk eller patogenetisk behandling.

I de flesta fall möjliggör karakteristiska kliniska symtom att fastställa den verkliga orsaken till bildningen redan vid den första undersökningen av patienten. Diagnostiken baseras på anamnestisk information, resultat av undersökning av patienten och området med hudförändringar, data från instrumentella och laboratorieforskningsmetoder. Vid diagnos beaktas kliniska tecken och egenskaper hos den lokala lesionen som är karakteristisk för en specifik patologi. Således indikerar detektion av en ulcerös defekt i området kring den mediala malleolen, åtföljd av hyperpigmentering och induration av den omgivande huden, varicosesyndrom, med hög sannolikhet utvecklingen av ett trofiskt sår mot bakgrund av kronisk venös insufficiens. Förekomsten av ett sår på fotens plantaryta hos en patient med nedsatt hudkänslighet gör det möjligt att rimligen misstänka sårets neurotrofiska uppkomst. I vissa fall, särskilt vid ett atypiskt förlopp av ulcerös lesion, samt för att klargöra den underliggande sjukdomens natur, är instrumentella och laboratoriediagnostiska metoder nödvändiga. Vid vaskulära (venösa och arteriella) lesioner anses de viktigaste diagnostiska metoderna vara ultraljudsdopplerografi och dubbelsidig skanning, vid osteomyelitiska lesioner - röntgen av ben, och vid lesioner orsakade av maligna neoplasmer - cytologiska och histologiska metoder.

Inte mindre viktigt är bedömningen av själva sårdefekten med en detaljerad beskrivning av dess lokalisering, storlek, djup, sårprocessens stadium och andra parametrar som kan vara specifika för den underliggande sjukdomen, vilket återspeglar behandlingens dynamik och effektivitet. För detta ändamål används en visuell bedömning av såret och omgivande vävnader med en beskrivning av alla befintliga förändringar, planimetriska metoder, fotografering och digital fotometri.

Sårets storlek, defektens djup, dess lokalisering, volymen och svårighetsgraden av mikrocirkulationsförändringar i omgivande vävnader, samt infektionens utveckling är viktiga faktorer för att bestämma sjukdomens svårighetsgrad och dess prognos. Djupet och arean av ett hudsår kan variera. Beroende på djupet av vävnadsförstörelsen i samband med den ulcerösa processen skiljer man mellan:

• Grad I - ytligt sår (erosion) i dermis;
• II grad - ett sår som når den subkutana vävnaden;
• Grad III - ett sår som penetrerar till fascian eller sträcker sig till subfasciala strukturer (muskler, senor, ligament, ben), och penetrerar in i ledkapselns, ledens eller de inre organens hålighet.

Beroende på storlek finns det:

• litet trofiskt sår, area upp till 5 cm2;
• genomsnitt - från 5 till 20 cm2;
• stort trofiskt sår - från 20 till 50 cm2;
• omfattande (jätte) - över 50 cm2.

Möjligheterna att läka en sårdefekt beror till stor del på svårighetsgraden av blodflödesstörningarna i huden runt såret. I vissa situationer, även när de huvudsakliga orsakerna till sårbildning elimineras, utvecklas irreversibla mikrocirkulationsstörningar i de omgivande vävnaderna, vilket inte lämnar några möjligheter till spontan läkning av huddefekten. De viktigaste metoderna för att diagnostisera mikrocirkulationsstörningar är mätning av transkutant syrgastryck, laser-Doppler-flödesmätning och termometri.

Alla sårdefekter är infekterade. Vid pyogena sår är den infektiösa faktorn den ledande orsaken till sjukdomen. I fas I av sårprocessen är dynamisk bedömning av den infektiösa faktorn som stöder inflammation oerhört viktig för att identifiera bakteriella eller svamppatogener och välja riktad antibakteriell behandling. För detta ändamål utförs smearmikroskopi, vilket gör det möjligt att fastställa mikroflorans sammansättning och dess mängd samt antibiotikakänslighet på kort tid. Vid misstanke om sårets malignitet eller maligna natur utförs histologisk undersökning av biopsier tagna från misstänkta områden i sårets kanter och botten. Andra diagnostiska metoder används enligt indikationer eller vid upptäckt av sällsynta orsaker till sårbildning som kräver användning av ytterligare diagnostiska metoder.

Konstruktionen av en klinisk diagnos för trofasår bör återspegla egenskaperna hos den underliggande sjukdomen, dess komplikationer enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar. Till exempel posttromboflebitisk sjukdom i nedre extremiteterna, rekanaliserad form, kronisk venös insufficiens klass VI, omfattande trofasår, dermatit i vänster smalben; eller utplånande ateroskleros i kärlen i nedre extremiteterna, ocklusion av det iliofemorala segmentet till höger, kronisk arteriell insufficiens grad IV, trofasår i fotryggen; eller diabetes mellitus typ II, svårt förlopp, dekompensationsstadium, diabetisk nefropati, retinopati, diabetisk fotsyndrom, neuropatisk form, plantar trofasår, cellulit i vänster fot.

Differentialdiagnostik av trofiska sår

Vid differentialdiagnostik bör man komma ihåg att de flesta sår i nedre extremiteterna (80–95 %) är venösa, arteriella, diabetiska eller blandade. Andra sjukdomar bör misstänkas endast efter att huvudorsakerna uteslutits eller vid ineffektivitet av standardbehandling. En av de viktigaste differentialdiagnostiska teknikerna är att bestämma pulsationen i artärerna i nedre extremiteterna, vilket måste utföras på alla patienter med ulcerösa defekter.

Trofiska sår bör särskiljas från nodulär periarterit, nodulär vaskulit, maligna tumörer (basalcells- och skivepitelcancer i huden, hudlymfom), skador, liggsår, gangrenös pyodermi etc.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Behandling av trofiska sår

Behandling av trofiska sår utförs med hänsyn till principerna för behandling av hudsjukdomar. Behandling av åderbråck kräver behandling av den underliggande sjukdomen, flebektomi eller daglig användning av elastiska strumpor för att minska ventrycket - förhöjd benställning. Zinkgelatinbandage appliceras varje vecka. Det är nödvändigt att behandla fenomen som dermatit och eksem i enlighet med manifestationerna av hudens patologiska process, avlägsna nekrotisk vävnad. Vid infektion i foci förskrivs bredspektrumantibiotika. Hudtransplantation används.

För behandling av ischemiska sår rekommenderas läkemedel som förbättrar blodtillförseln till artärerna, och arteriell hypertoni behandlas. För radikal behandling används rekonstruktiva operationer på artärerna.

Trofiska sår hos en patient med idiopatisk progressiv hudatrofi.

Vid behandling av trofasår bör särskild uppmärksamhet ägnas åt användning av vitaminer, antihistaminer och biogena stimulantia. Införandet av flogenzym (2 kapslar 3 gånger om dagen) ökar behandlingens effektivitet avsevärt.

Vid långvariga icke-läkande trofasår rekommenderas det att förskriva kortikosteroider oralt i låga doser (25-30 mg per dag). Fysioterapeutiska procedurer (helium-neonlaser, UV-strålning, zinkjongalvanisering, lokala lerbad etc.) används ofta, och externt - medel som förbättrar vävnadstrofismen (solkoseryl, aktovegin etc.), vilket främjar sårepitelialisering.

Behandling av trofiska sår är en svår uppgift, i vissa fall med dåligt förutsägbara resultat. I ett stort antal observationer förblir de resistenta mot moderna metoder för komplex kirurgisk och konservativ behandling. Det är därför tidig upptäckt av den underliggande sjukdomen och adekvat förebyggande behandling bör prioriteras för att förhindra att sjukdomen utvecklas till avancerade stadier, vilket resulterar i bildandet av en sårdefekt.