Primärt och sekundärt öppenvinkelglaukom

Primär öppenvinkelglaukom utan synlig glaukomatös skada kallas okulär hypertension (ett tillstånd där det intraokulära trycket är över 21 mm Hg). Detta tillstånd bör också klassificeras som glaukom. Utveckling av glaukomatös skada kan ske både vid intraokulärt tryck över 21 mm Hg och vid lägre värden. Sannolikheten för att detta ska hända ökar dock med ökande tryck.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker öppenvinkelglaukom

Patogenesen för öppenvinkelglaukom är förknippad med en störning av den normala funktionen i ögats dräneringssystem, genom vilket vätska dräneras från det; dystrofiska och degenerativa förändringar finns alltid i limbus dräneringszon. I sjukdomens initiala skede är dessa förändringar minimala: trabekelplattorna tjocknar, de intrabekulära slitsarna och särskilt Schlemms kanal smalnar av. Senare degenererar trabekeln nästan helt, slitsarna i den försvinner, Schlemms kanal och några av samlingskanalerna växer över. I de sena stadierna av glaukom är degenerativa förändringar i ögat sekundära och är förknippade med effekten av ökat intraokulärt tryck på vävnaden. Vid öppenvinkelglaukom förskjuts trabeklerna mot Schlemms kanals yttervägg, vilket förtränger dess lumen. Detta tillstånd kallas en funktionell blockering av senhinnans venösa sinus. Sinusblock uppstår lättare i ögon med anatomisk predisposition, dvs. med en anteriort läge för sinus venus i senhinnan, svag utveckling av senhinnans sporre och en relativt posteriort läge för ciliarmuskeln. Alla förändringar i ögats dräneringssystem beror i viss mån på nervösa, endokrina och kärlsjukdomar. Därför kombineras primär glaukom med sjukdomar som ateroskleros, hypertoni, diabetes mellitus, lesioner i den subtuberkulära regionen. Graden och arten av degenerativa förändringar i dräneringsapparaten vid glaukom bestäms av genetiska faktorer. Som ett resultat är öppenvinkelglaukom ofta familjärt.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Riskfaktorer

Riskfaktorer för primär öppenvinkelglaukom inkluderar hög ålder, ärftlighet, ras (representanter för den negroida rasen är 2-3 gånger mer benägna att bli sjuka), diabetes mellitus, glukokortikoidmetabolismstörningar, arteriell hypotoni, myopisk refraktion, tidig hyperopi och pigmentdispersionssyndrom.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symtom öppenvinkelglaukom

Oftast börjar och fortskrider öppenvinkelglaukom obemärkt av patienten, som inte upplever några obehagliga känslor och konsulterar en läkare endast när allvarliga synnedsättningar uppstår (avancerade eller avancerade stadier); i dessa stadier blir det mycket svårt, om inte omöjligt, att uppnå stabilisering av processen.

Vid öppenvinkelglaukom kan det förväxlas med grå starr, vilket gör att patienten inte behandlas och att man kan utveckla obotlig blindhet.

Vid grå starr är det intraokulära trycket normalt, och vid undersökning i genomlysning försvagas pupillens rosa sken och svarta strimmor och fläckar med mer intensiv opacitet kan urskiljas mot bakgrunden.

Vid glaukom ökar det intraokulära trycket, synfältet börjar gradvis smalna av på nässidan, pupillen lyser ljusrosa i genomlysning (om det inte finns någon samtidig katarakt), och synnerven blir gråaktig, kärlen längs dess kant böjs (glaukomatös excavation). Samma förändringar är karakteristiska för öppenvinkelglaukom med normalt intraokulärt tryck. Dessutom kännetecknas denna typ av glaukom av blödningar på synnerven, perikapillär atrofi, grund excavation av synnerven, ibland med en blek neuroretinal ring, gliosliknande förändringar i näthinnan och vissa förändringar i konjunktivalkärlen. Alla dessa symtom fastställs av en ögonläkare och indikerar ytterligare faktorer involverade i mekanismen för glaukomatös skada vid denna typ av glaukom. Vid glaukom med normalt cerebrospinalvätsketryck observeras akuta hemodynamiska störningar (hemodynamiska kriser, sänkt blodtryck nattetid, kärlspasmer) och kroniska störningar i blodmikrocirkulationen i synnervsskivan (venös dyscirkulation, mikrotrombos) i den retrobulbära regionen av synnerven.

Behandling öppenvinkelglaukom

Den minsta misstanke om glaukom kräver en detaljerad undersökning på specialiserade kontor eller till och med på ett sjukhus.

Patienter med glaukom bör regelbundet övervakas av en ögonläkare (besöka läkaren 2-3 gånger per år, och oftare vid behov), som övervakar synfält, synskärpa, intraokulärt tryck och synnervens tillstånd. Detta gör det möjligt att bedöma dynamiken i den patologiska processen, snabbt ändra medicineringen och, om det intraokulära trycket inte normaliseras under inverkan av droppar, rekommendera en övergång till kirurgisk behandling - traditionell eller laser. Endast en sådan uppsättning åtgärder kan bidra till att bevara synfunktionerna i många år. All antiglaukomkirurgi syftar endast till att minska det intraokulära trycket, dvs. i huvudsak är det en symptomatisk behandlingsmetod. Det innebär inte förbättring av synfunktionerna eller att bli av med glaukom.

Förebyggande

Grunden för att förebygga blindhet från glaukom är tidig upptäckt av sjukdomen. För detta ändamål bör alla personer över fyrtio år instrumentellt mäta det intraokulära trycket en gång vartannat till vart tredje år. I de fall där det finns patienter med etablerad glaukom bör deras anhöriga göra detta från trettiofem års ålder, medan det är önskvärt att utvärdera synfältet med hjälp av perimetern och undersöka synnervsskivan.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Prognos

Prognosen för normalspänningsglaukom liknar den för högspänningsglaukom. Utan adekvat behandling för att sänka det intraokulära trycket kan blindhet uppstå. Emellertid är det sällsynt med normalspänningsglaukom, trots den uttalade synnedsättningen. Detta förklaras av att med åldern försvagas rollen av vaskulära riskfaktorer som orsakar denna typ av glaukom (lågt blodtryck och kärlregleringsrubbningar).

[ 17 ], [ 18 ]