Purulent-septiska sjukdomar efter förlossning

Postpartum purulent-septiska sjukdomar är ett allvarligt problem och en av de främsta orsakerna till morbiditet och dödlighet hos mödrar.

Frekvensen av purulent-septiska sjukdomar efter kejsarsnitt varierar, enligt olika författare, från 2 till 54,3%. Hos kvinnor med hög infektionsrisk når frekvensen av inflammatoriska komplikationer 80,4%.

Läs också:

• Behandling avpostpartum purulent-septiska sjukdomar
• Förebyggande av inflammatoriska postoperativa komplikationer inom gynekologi

Den vanligaste komplikationen vid kejsarsnitt är endometrit. Det är den främsta orsaken till generalisering av infektionen och bildandet av ett otillräckligt ärr i livmodern. Enligt vissa författare når frekvensen av endometrit upp till 55 %. I de flesta fall botas endometrit med adekvat behandling.

Om purulent endomyometrit tar ett utdraget, trögt förlopp, uppstår mikroabscessing i suturområdet, vilket leder till divergens av sårets kanter och bildandet av ett otillräckligt ärr på livmodern (fördröjda komplikationer - sekundärt fel i livmoderärret).

Processen kan spridas ytterligare med bildandet av panmetrit, purulenta tubo-ovariella formationer, purulent-infiltrativ parametrit, genitala fistlar, bäckenabscesser, begränsad peritonit och sepsis.

Infektionssjukdomar efter förlossningen som är direkt relaterade till graviditet och förlossning utvecklas 2–3 dagar efter förlossningen fram till slutet av den 6:e veckan (42 dagar) och orsakas av infektion (främst bakteriell).

Sjukhusförvärvad infektion (sjukhus, nosokomial) är varje kliniskt uttryckt infektionssjukdom som uppstår hos en patient under hennes vistelse på ett förlossningssjukhus eller inom 7 dagar efter utskrivning därifrån, samt hos medicinsk personal som ett resultat av deras arbete på ett förlossningssjukhus.

De flesta bakteriella sjukhusinfektioner inträffar inom 48 timmar efter sjukhusvistelse (barnets födelse). Varje infektionsfall bör dock bedömas individuellt beroende på inkubationstiden och infektionens nosologiska form.

En infektion anses inte vara sjukhusförvärvad om:

• förekomsten av en infektion hos patienten under inkubationsperioden före inläggning på sjukhus;
• komplikationer eller fortsättning av en infektion som patienten hade vid tidpunkten för sjukhusvistelsen.

En infektion anses vara sjukhusförvärvad om:

• köpa det från ett sjukhus;
• infektion under förlossningen.

Antibiotikaresistensprofiler är en kombination av resistensfaktorer för varje isolerad mikroorganismstam. Antibiotikaresistensprofiler karaktäriserar de biologiska egenskaperna hos det mikrobiella ekosystem som har bildats på sjukhuset. Sjukhusstammar av mikroorganismer har multipel resistens mot minst 5 antibiotika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Orsaker puruloseptiska sjukdomar efter förlossning

De huvudsakliga patogenerna för obstetriska septiska komplikationer är sammanslutningar av grampositiva och gramnegativa anaeroba och aeroba mikrober, där opportunistisk mikroflora dominerar. Under det senaste decenniet har även nya generationers infektioner som överförs sexuellt börjat spela en viss roll i dessa sammanslutningar: klamydia, mykoplasma, virus etc.

Den normala mikrofloran i kvinnliga könsorgan spelar en viktig roll i utvecklingen av purulent-septisk patologi. En stark korrelation har fastställts mellan bakteriell vaginos (vaginal dysbakterios) hos gravida kvinnor och fostervatteninfektion, graviditetskomplikationer (korioamnionit, för tidig födsel, för tidig hinnruptur, postpartum endometrit, inflammatoriska komplikationer hos fostret).

Vid sjukhusinfektioner, som förekommer 10 gånger oftare, är exogent inträde av bakteriella patogener av största vikt. De huvudsakliga patogenerna för nosokomiala infektioner inom obstetrisk och gynekologisk praxis är gramnegativa bakterier, bland vilka enterobakterier (intestinal pannochka) är vanligast.

Trots den stora variationen av patogener detekteras grampositiva mikroorganismer (25%) i de flesta fall av postpartuminfektion. Staphylococcus aureus - 35%, Enterococcus spp. - 20%, koagulasnegativa stafylokocker - 15%, Streptococcus pneumoniae - 10%, andra grampositiva - 20%;

Gramnegativa mikroorganismer (25 %). Escherichia coli - 25 %, Klebsiella/Citrobacter - 20 %, Pseudomonas aeruginosa - 15 %, Enterobacter spp. - 10 %, Proteus spp. - 5 %, övriga - 25 %; Candida-svampar - 3 %; anaerob mikroflora - med hjälp av speciella forskningstekniker (20 %); oidentifierad mikroflora - i 25 % av fallen.

[ 4 ], [ 5 ]

Patogenes

Inflammation är kroppens normala reaktion på infektion; den kan definieras som en lokal skyddande reaktion på vävnadsskada, vars huvudsyfte är att förstöra den orsakande mikroorganismen och den skadade vävnaden. Men i vissa fall reagerar kroppen på infektion med en massiv, överdriven inflammatorisk reaktion.

En systemisk inflammatorisk reaktion är en systemisk aktivering av det inflammatoriska svaret, sekundärt till den funktionella omöjligheten hos mekanismerna att begränsa spridningen av mikroorganismer och deras avfallsprodukter från det lokala skadade området,

För närvarande föreslås att man använder ett sådant koncept som "systemiskt inflammatoriskt responssyndrom" (SIRS) och betraktar det som ett universellt svar från kroppens immunsystem på effekterna av starka irriterande ämnen, inklusive infektion. Vid infektion är sådana irriterande ämnen toxiner (exo- och endotoxiner) och enzymer (hyaluronidas, fibrinolysin, kollagenas, proteinas), vilka produceras av patogena mikroorganismer. En av de mest kraftfulla utlösarna av SIRS-reaktionskaskaden är lipopolysackarid (LPS) i gramnegativa bakteriemembran.

Grunden för SIRS är bildandet av ett alltför stort antal biologiskt aktiva substanser - cytokiner (interleukiner (IL-1, IL-6), tumörnekrosfaktor (TMFa), leukotriener, y-interferon, endoteliner, trombocytaktiverande faktor, kväveoxid, kininer, histaminer, tromboxan A2, etc.), som har en patogen effekt på endotelet (stör koagulationsprocesser, mikrocirkulation), ökar vaskulär permeabilitet, vilket leder till vävnadsischemi.

Det finns tre utvecklingsstadier av SIRS (RS Bone, 1996):

• Steg I - lokal produktion av cytokiner; som svar på infektion spelar antiinflammatoriska mediatorer en skyddande roll, förstör mikrober och deltar i sårläkningsprocessen;
• Steg II - frisättning av en liten mängd cytokiner i den systemiska blodomloppet; kontrollerad av antiinflammatoriska mediatorsystem, antikroppar, vilket skapar förutsättningar för förstörelse av mikroorganismer, sårläkning och upprätthållande av homeostas;
• Steg III - generaliserad inflammatorisk reaktion; mängden inflammatoriska kaskadmediatorer i blodet ökar maximalt, deras destruktiva element börjar dominera, vilket leder till störningar i endotelfunktionen med alla konsekvenser.

Ett generaliserat inflammatoriskt svar (SIRS) på en tydligt identifierad infektion definieras som sepsis.

Möjliga källor till postpartuminfektion som kan finnas före graviditeten inkluderar:

• övre luftvägsinfektion, särskilt vid användning av generell anestesi;
• infektion i epiduralmembranen;
• tromboflebit; nedre extremiteter, bäcken, venkateteriseringsställen;
• urinvägsinfektion (asymtomatisk bakteriuri, cystit, pyelonefrit);
• septisk endokardit;
• blindtarmsinflammation och andra kirurgiska infektioner.

Gynnsamma faktorer för utveckling av infektiösa komplikationer efter förlossningen inkluderar:

• kejsarsnitt. Närvaron av suturmaterial och bildandet av ett fokus för ischemisk nekros av infekterade vävnader, tillsammans med ett snitt i livmodern, skapar ideala förhållanden för septiska komplikationer;
• långvarig förlossning och för tidig bristning av membran, vilket leder till korioamnionit;
• vävnadstrauma under vaginal förlossning: applicering av pincett, perinealsnitt, upprepade vaginala undersökningar under förlossningen, intrauterina manipulationer (manuellt avlägsnande av moderkakan, manuell undersökning av livmoderhålan, fostrets inre rotation, intern övervakning av fostrets tillstånd och livmoderkontraktioner, etc.);
• reproduktionsinfektioner;
• låg social nivå i kombination med dålig kost och otillfredsställande hygien.

Orsakerna till generalisering av infektion kan vara:

• felaktig kirurgisk taktik och otillräckligt omfattning av kirurgiskt ingrepp;
• felaktigt val av volym och komponenter för antibakteriell, avgiftande och symptomatisk behandling;
• minskad eller förändrad immunreaktivitet hos makroorganismen;
• förekomsten av allvarlig samtidig patologi;
• närvaron av antibiotikaresistenta stammar av mikroorganismer;
• brist på någon behandling.

Symtom puruloseptiska sjukdomar efter förlossning

Postpartuminfektion är huvudsakligen en sårinfektion. I de flesta fall är det primära fokuset lokaliserat i livmodern, där placentans område efter att placentan har lossnat är en stor såryta. Infektion av bristningar i perineum, vagina och livmoderhals är möjlig. Efter ett kejsarsnitt kan infektion utvecklas i det kirurgiska såret på den främre bukväggen. Toxiner och enzymer som produceras av mikroorganismer som orsakade sårinfektionen kan komma in i kärlbädden vid vilken lokalisering som helst av det primära fokuset.

Således kan varje villkorligt begränsad, lokaliserad av det skyddande svaret efter en postpartuminfektion bli en källa till sepsisutveckling.

Allmänna kliniska manifestationer av en inflammatorisk reaktion är karakteristiska;

• lokal inflammatorisk reaktion: smärta, hyperemi, svullnad, lokal temperaturökning, dysfunktion hos det drabbade organet;
• Allmänna reaktioner i kroppen: hypertermi, feber. Tecken på berusning (allmän svaghet, takykardi, sänkt blodtryck, takypné) indikerar utveckling av SIRS.

Formulär

I OSS-länderna har klassificeringen SV Sazonov-AB Bartels använts i många år, enligt vilken olika former av postpartuminfektion betraktas som separata steg i en dynamisk infektiös (septisk) process och delas in i begränsad och utbredd. Denna klassificering motsvarar inte den moderna förståelsen av patogenesen av sepsis. Tolkningen av termen "sepsis" har förändrats avsevärt på grund av införandet av ett nytt koncept - "systemiskt inflammatoriskt responssyndrom".

Den moderna klassificeringen av postpartala purulentinflammatoriska sjukdomar innebär att de delas in i villkorligt begränsade och generaliserade former. Villkorligt begränsade inkluderar varbildning i postpartumsåret, endometrit och mastit. Generaliserade former representeras av peritonit, sepsis och septisk chock. Förekomsten av ett systemiskt inflammatoriskt svar hos en kvinna i födseln med en villkorligt begränsad form av sjukdomen kräver intensiv övervakning och behandling, precis som vid sepsis.

Postpartuminfektion uppstår oftast när kroppstemperaturen stiger över 38 °C och det finns smärta i livmodern 48–72 timmar efter förlossningen. Under de första 24 timmarna efter förlossningen observeras normalt ofta en ökning av kroppstemperaturen. Cirka 80 % av kvinnor med en ökning av kroppstemperaturen under de första 24 timmarna efter vaginal förlossning visar inga tecken på en infektionsprocess.

Den internationella sjukdomsklassificeringen ICD-10 (1995) identifierar även följande infektionssjukdomar efter förlossningen under rubriken "Sepsis efter förlossningen":

085 Sepsis efter förlossningen

Efter förlossningen:

• endometrit;
• feber;
• peritonit;
• sepsis.

086.0 Infektion i kirurgiskt obstetriskt sår

Infekterad:

• kejsarsnittssår efter förlossning;
• perineal sutur.

086.1 Andra könsorgansinfektioner efter förlossning

• cervicit efter förlossning
• vaginit

087.0 Ytlig tromboflebit i postpartumperioden

087.1 Djup flebotrombos i postpartumperioden

• Djup ventrombos i postpartumperioden
• Bäckentromboflebit i postpartumperioden

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Diagnostik puruloseptiska sjukdomar efter förlossning

Följande data beaktas vid diagnostiken:

• klinisk: undersökning av den skadade ytan, bedömning av kliniska tecken, besvär, anamnes;
• laboratorium: allmänt blodprov (leukogram), allmänt urinprov, bakteriologisk undersökning av exsudat, immunogram;
• instrumentell: ultraljud.

[ 9 ]

Förebyggande

De viktigaste metoderna för att förebygga variga komplikationer efter kejsarsnitt är:

• identifiering av riskgrupper;
• användning av rationell kirurgisk teknik och adekvat suturmaterial;
• implementering av perioperativ antibakteriell profylax (en till tre gånger administrering av läkemedel) beroende på riskgrad.

Vid låg infektionsrisk utförs profylax genom en engångsadministrering av cefazolin (2,0 g) eller cefuroxim (1,5 g) under operationen (efter att navelsträngen har avklämts).

Vid måttlig risk rekommenderas intraoperativ (efter att navelsträngen har avklämts) användning av Augaentin i en dos på 1,2 g, och vid behov (kombination av många riskfaktorer) administreras läkemedlet i samma dos (1,2 g) dessutom under den postoperativa perioden - 6 och 12 timmar efter första användningen. Möjliga alternativ: cefuroxim 1,5 g + metrogyl 0,5 g intraoperativt (efter att navelsträngen har avklämts), och vid behov cefuroxim 0,75 g + metrogyl 0,5 g 8 och 16 timmar efter den första administreringen.

Vid hög reell risk för komplikationer - profylaktisk antibakteriell behandling (5 dagar) i kombination med APD av livmoderhålan (sonden sätts in intraoperativt); skapande av optimala förhållanden för reparation av den postoperativa zonen; tidig adekvat och effektiv behandling av endometrit efter kejsarsnitt.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]