Plötslig förlust av medvetandet

I de flesta fall av plötslig medvetslöshet är det ganska svårt att få anamnestic information om händelserna som föregår detta. Den långsiktiga historiken, som kan innehålla diagnostiskt användbar information, kan också vara okänd. En plötslig medvetslöshet kan vara kortvarig eller ihållande och kan ha både neurogen (neurogen synkope, epilepsi, stroke) och somatogen (hjärtabnormaliteter, hypoglykemi, etc.).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

De främsta orsakerna till plötslig medvetslöshet:

1. Svimning neurogen och annan natur
2. epilepsi
3. Intracerebral blödning
4. Subaraknoid blödning
5. Basilarartär trombos
6. Traumatisk hjärnskada
7. Metaboliska störningar (oftast hypoglykemi och uremi)
8. Exogent förgiftning (utvecklas ofta subakut)
9. Psykogen vila

Svimning

Den vanligaste orsaken till plötslig medvetslöshet är svimning av en annan natur. Ofta finns inte bara patientens fall (akut postural insufficiens), men också förlust av medvetenhet under en period som mäts i sekunder. Långvarig medvetslöshet med svimning observeras sällan. De vanligaste typerna av synkope är: vasovagal (vasodepressor, vasomotorisk) synkopi; hyperventilationssynkopi; synkope associerat med carotid sinus överkänslighet (GCS syndrom); hosta synkope nikturichesky; hypoglykemiska; ortostatisk synkope av olika genes. För all svimning noterar patienten det lipotymiska tillståndet (för-medvetslös): känsla av illamående, icke-systematisk yrsel och förebyggande av medvetslöshet.

Den vanligaste typen av svimning är ett vasodepressor (enkelt) synkope, vanligtvis provocerat av vissa stressiga effekter (väntar på smärta, blodtyp, rädsla, fyllighet etc.). Hyperventilation synkope provocerade hyperventilation, vilket vanligtvis åtföljs av yrsel, lätt huvudvärk, domningar och stickningar i extremiteterna och ansiktet, synnedsättning, muskelspasmer (tetanic konvulsioner), hjärtklappning.

Nikturisk synkope karakteriseras av en typisk klinisk bild: det är vanligtvis nattpisoder av medvetslöshet som uppträder under eller (oftare) omedelbart efter urinering, beroende på behovet av patienten att stå upp på natten. De måste ibland differentieras från epileptiska anfall med hjälp av en traditionell EEG-studie.

Massage i carotid sinus bidrar till att avslöja hypersensitiviteten hos carotid sinus. En historia hos sådana patienter avslöjar ofta dålig tolerans för snäva kragen och band. Kompression av carotid sinus med doktorns hand i sådana patienter kan ge upphov till yrsel och till och med svimma med minskad blodtryck och andra vegetativa manifestationer.

Ortostatisk hypotoni och synkope kan ha både neurogena (i bilden av primärt perifert autonomt misslyckande) och somatogent ursprung (sekundärt perifert misslyckande). Den första varianten av perifer autonom insufficiens (PVN) kallas också progressiv autonom insufficiens. Den har en kronisk kurs och är representerad av sådana sjukdomar som idiopatisk ortostatisk hypotension, stri-nigral degeneration, Shaya-Drader syndrom (varianter av multipel systemisk atrofi). Sekundär PVN har en akut kurs och utvecklas på bakgrund av somatiska sjukdomar (amyloidos, diabetes, alkoholism, kroniskt njursvikt, porfyri, bronkuscarcinom, spetälska och andra sjukdomar). Yrsel i PVN-mönstret följs alltid av andra karakteristiska manifestationer av PVN: anhidros, fast hjärtrytm, etc.

Vid diagnos av eventuella varianter av ortostatisk hypotension och synkope är det, förutom speciella hjärt-kärlprov, viktigt att ta hänsyn till den ortostatiska faktorn vid förekomst.

Brist adrenerga effekter och följaktligen kliniska tecken på ortostatisk hypotension är möjliga i bild adissonovoy sjukdom, i vissa tillämpningar, farmakologiska medel (gpnglioblokatory, antihypertensiva medel, Dofaminomimetiki typ Nacoma, madopara nekotryh och ångest av dopaminreceptorer).

Ortostatiska cirkulationsstörningar uppträder också med hjärt- och blodkärlens organiska patologi. Sålunda kan synkope vara frekvent manifestation labored aorta ström när aortastenos, ventrikulär arytmi, takykardi, flimmer, sick sinus-syndrom, bradykardi, AV-block, hjärtinfarkt, syndrom långsträckt QT-intervall, etc. Nästan varje patient med signifikant aortastensos har ett systoliskt mugg och en "kattpurr" (det är lättare att lyssna i stående eller i "a la din" -positionen).

Sympatektomi kan leda till otillräcklig venös återkomst och som ett resultat av ortostatiska cirkulationsstörningar. Samma mekanism för utveckling av ortostatisk hypotension och synkope uppstår vid användning av ganglioblokatorov, vissa lugnande medel, antidepressiva medel och anti-adrenerga medel.

När blodtrycket faller till bakgrundsström cerebrovaskulär sjukdom utvecklar ofta ischemi i hjärnstammen (cerebrovaskulär synkope) uppvisar karakteristiska fenomen stam, icke-systemisk karaktär yrsel och svimning (Unterharnshaydta syndrom). Drop-attacker åtföljs inte av lipotym och svimning. Sådana patienter behöver noggrann undersökning för att utesluta kardiogent synkopi (hjärtarytmi), epilepsi och andra sjukdomar.

Predisponeringsfaktorer för lipokemi och ortostatisk synkope är somatiska störningar associerade med en minskning av blodvolymen i blodet: anemi, akut blodförlust, hypoproteinemi och låg plasmavolym, uttorkning. Hos patienter med misstänkt eller befintligt underskott av blodvolym (hypovolemisk synkope) är ovanlig takykardi av diagnostisk betydelse under sittande i sängen. Hypoglykemi är en annan viktig faktor som predisponerar för synkopiering.

Ortostatisk synkope kräver ofta en differentialdiagnos med epilepsi. Färger är extremt sällsynta i ett vågrätt läge och förekommer aldrig i en dröm (samtidigt är de möjliga när de stiger från sängen på natten). Ortostatisk hypotoni kan lätt upptäckas på skivspelaren (passiv förändring av kroppsställning). Postural hypotension anses vara etablerad när systoliskt blodtryck sjunker med minst 30 mm Hg. Pelaren när den flyttas från ett horisontellt till ett vertikalt läge. En kardiologisk undersökning är nödvändig för att utesluta dessa sjukdomars kardiogena karaktär. Ashner-testet har ett visst diagnostiskt värde (saktar pulsen med mer än 10-12 min. Under Ashner-testet indikerar en ökad reaktivitet hos vagusnerven, vilket ofta är fallet hos patienter med vasomotorisk synkope), liksom sådana tekniker som karotid sinus-kompression, Valsalva-test, test av 30-minuters stående med periodisk mätning av arteriellt tryck och hjärtfrekvens.

Valsalva-manöveren är mest informativ hos patienter med nykturicheskie, hostbesvär och andra tillstånd, åtföljd av en kortvarig ökning av intrathoracalt tryck.

[8], [9], [10], [11]

Allmän epileptisk anfall

Vid första ögonkastet bör diagnosen av missuppfattningen av svårigheter inte orsaka. I själva verket är situationen ofta komplicerad av att konvulsioner själva under ett epileptiskt anfall kan gå obemärkt, eller beslaget kan vara icke-konvulsivt. Karakteristiska symtom som att bita i tungan eller läpparna kan vara frånvarande. Oavsiktlig urinering kan uppstå av många anledningar. Post-attack hemiparesis kan vara förvirrande för läkaren när det gäller en ung patient. Användbar diagnostisk information ger en ökning av blodkreatinfosfokinasnivå. Efter-angreppslöshet, epileptisk aktivitet i EEG (spontan eller provocerad av förhöjd hyperventilering eller sömnstabilitet) och observation av en attack hjälper till att korrigera diagnosen.

[12], [13], [14]

Intracerebral blödning

Intracerebral blödning uppträder som regel hos patienter med kronisk arteriell hypertension. Orsaken är brist på aneurysm av ett sklerotiskt modifierat litet kaliberfartyg; Den vanligaste lokaliseringen är den basala gangliaen, bron och cerebellumet. Patienten befinner sig i ett somnolent eller omedvetet tillstånd. Mest sannolikt förekomsten av hemiplegi, som kan detekteras hos en patient i comatos tillstånd, genom ensidig minskning av muskelton. Djupa reflexer på sidan av förlamning kan minskas, men Babinski symptom är ofta positivt. Vid hemisfärisk blödning är det ofta möjligt att identifiera vänliga uttag av ögonbollarna i läsens riktning. Med blödning i broens område observeras tetraplegi med bilaterala extensorreflexer och olika oculomotoriska störningar. Med en vänlig ögonabstraktion riktas blicken mot sidan mot broskaden, i motsats till hemisfärisk blödning, när blicken riktas mot lesionssidan (det säkra hemisfäriska oculomotorsystemet trycker ögonbollarna motsatt sida). "Flytande" vänliga eller icke-vänliga ögonrörelser observeras ofta och representerar inte diagnostiskt värde i betydelsen att bestämma lokaliseringen av lesionen i hjärnstammen. Spontan nystagmus är oftare horisontell med en överbryggande lesion och vertikal med lokalisering av en lesion i mellanslagets område.

Ocular bobbing observeras oftast vid kompression av de nedre sektionerna av hjärnstammen genom den cerebellära volumetriska processen. Detta symptom är ofta (men inte helt otvetydigt) ett tecken på irreversibel dysfunktion i hjärnstammen. Utrotningen av den oculocephaliska reflexen motsvarar fördjupningen av koma.

Ofta finns det pupillära störningar. Bilateral mios med intakta fotoreaktioner indikerar skada vid bryggans nivå, och ibland kan säkerheten hos fotoreaktioner endast fastställas med ett förstoringsglas. Unilateral mydriasis observeras med skada på kärnan i den tredje kranialnerven eller dess vegetativa efferenta fibrer i midjehjulets lock. Bilateral mydriasis är ett formidabelt, prognostiskt ogynnsamt tecken.

Alkoholen är i de flesta fall färgad med blod. I neuroimagingstudier är platsen och storleken på blödningen och dess påverkan på hjärnvävnad tydligt definierad och behovet av neurokirurgiskt ingrepp löses.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subaraknoid blödning (SAH)

Observera att vissa patienter efter subaraknoid blödning finns i ett omedvetet tillstånd. Ojämnhetens styvhet upptäcks nästan alltid, och med lumbar punktering erhålls vätska färgad med blod. Centrifugering av cerebrospinalvätskan är nödvändig, eftersom nålen under punktet kan komma in i blodkärlet och cerebrospinalvätskan innehåller grundblod. Neuroimaging avslöjar en subaraknoid blödning, vars volym och lokalisering ibland kan bedömas av prognosen. Med en stor volym blodutsläpp, bör utvecklingen av artärkrammen förväntas inom de närmaste dagarna. Neuroimaging möjliggör också aktuell upptäckt av rapporterad hydrocefalus.

[22], [23], [24], [25], [26]

Basilarartär trombos

Trombos av den basilära artären utan några tidigare symtom är sällsynt. Sådana symptom uppträder vanligen i flera dagar före sjukdomen; Detta är talutsläckning, fördubbling, ataxi eller parestesier i benen. Svårighetsgraden av dessa prekursorsymtom fluktuerar vanligtvis till plötsligt eller snabbt är det en medvetsförlust. Att samla anamnese i sådana fall är väldigt viktigt. Neurologisk status liknar den för blödning i bron. I sådana fall är Doppler ultraljud mest värdefull eftersom det gör det möjligt att avslöja det karakteristiska mönstret av nedsatt blodflöde i stora kärl. Diagnosen av basilärartär trombos är särskilt sannolikt när hög resistans detekteras i ryggradsartärerna, vilket återfinns även vid ocklusion av den basilära artären. Transcranial Doppler Ultraljud mäter direkt blodflödet i basilären och är en extremt användbar diagnostisk procedur för patienter som behöver angiografisk undersökning.

När angiografi av vertebrobasilarsystemets kärl avslöjar stenos eller ocklusion i detta bassäng, i synnerhet - "ocklusion av toppen av den basilära artären", som har en embolisk genes.

Vid akut massiv stenos eller ocklusion av ett vertebrobasilarkärl kan akuta åtgärder hjälpa en patient - antingen intravenös infusionsterapi med heparin eller intra-arteriell trombolytisk behandling.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatisk hjärnskada

Information om själva skadan kan saknas (det kan inte finnas några vittnen). Patienten finns i en koma med ovan beskrivna symtom, presenterade i olika kombinationer. Varje patient som befinner sig i koma måste undersökas och undersökas för att identifiera eventuell skada på mjukvävnaderna på huvudet och benen på skallen. Med traumatisk hjärnskada kan det utvecklas epi- eller subderalt hematom. Dessa komplikationer bör misstas om coma fördjupar och hemiplegi utvecklas.

Metaboliska störningar

Hypoglykemi (insulinom, alimentary hypoglykemi status efter kirurgi gasterektomii, svåra lesioner i levern parenkymet, överdos av insulin i diabetiker hypofunktion adrenokortikal hypofunktion och atrofi av den främre loben av hypofysen) under snabb dess utveckling kan bidra till neurogen synkope i individer predraspozhennyh därtill eller leda till soporös och koma. En annan vanlig metabolisk orsak är uremi. Men det leder till en gradvis försämring av medvetandetillståndet. I avsaknad av anamnese ses tillståndet av bedövning och stupor ibland. Laboratorietester av blod för screening av metaboliska störningar är avgörande för att diagnostisera de metaboliska orsakerna till plötslig medvetslöshet.

[35], [36], [37]

Exogent förgiftning

Ofta leder det till subakuta episoder av försämring av medvetandet (psykotropa läkemedel, alkohol, droger etc.), men ibland kan det skapa intrycket av en plötslig förlust av medvetandet. I fall av koma måste denna orsak till medvetslöshet övervägas med undantag av andra möjliga etiologiska faktorer i ett plötsligt medvetslöst tillstånd.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psykogena anfall (psykogen aktivitet)

Typiska tecken på psykogen "koma" tvingas stängning av ögonen när man försöker läkaren att öppna dem för att studera oculomotor funktioner och pupillstörningar vänliga avledning ögon när du öppnar läkaren skruvas upp patientens ålder (Rolling Eyes), svarar inte patienten smärtsamma stimuli vid säkerhetsblinkreflex vid beröring uppfransar. En beskrivning av alla möjliga beteendemarkörer för en patient med ett psykogent anfall ligger utanför ramen för detta kapitel. Vi noterar bara att läkaren måste utveckla en viss intuition, så att han kan fånga några av "absurditeterna" i patientens neurologiska status, vilket visar ett omedvetet tillstånd. EEG som regel klargör situationen om läkaren kan skilja den reaktiva EEG under alfa-coma från det vakna EEG med lätt bestämda aktiveringsreaktioner på den. Vegetativ aktivering i termer av RAG, hjärtfrekvens och blodtryck är också karakteristiskt.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Diagnostiska tester för plötslig medvetslöshet

När en plötslig medvetslöshet utförs följande diagnostiska tester:

Laboratoriediagnos

• Allmänt och biokemiskt blodprov;
• fastande blodsocker;
• urinanalys
• spritstudie;
• screening för metaboliska störningar.

Instrumentdiagnostik:

• EKG, inklusive Holterövervakning;
• ekokardiografi;
• kardiovaskulära test
• EEG;
• CT och MR;
• Ashners test;
• massage halshåla sinus;
• test på 30 minuter stående;
• USDG huvudkar av huvudet;
• ortostatiska och klinostatiska tester;
• angiografi av cerebrala kärl.

Samråd med följande specialister visas:

• allmänläkare samråd
• undersökning av oculist (fundus och synfält).

[50], [51], [52], [53]