Plötslig medvetslöshet

I de flesta fall av plötslig medvetslöshet är det svårt att få fram anamnestisk information om händelserna omedelbart föregående. Fjärranamnes, som kan innehålla diagnostiskt användbar information, kan också vara okänd. Plötslig medvetslöshet kan vara kortvarig eller ihållande och kan ha både neurogent (neurogen synkope, epilepsi, stroke) och somatogent (hjärtsjukdomar, hypoglykemi etc.) ursprung.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

De främsta orsakerna till plötslig medvetslöshet:

1. Svimning av neurogent och annat ursprung
2. Epilepsi
3. Intracerebral blödning
4. Subaraknoidalblödning
5. Basilär arteriell trombos
6. Traumatisk hjärnskada
7. Metabola störningar (oftast hypoglykemi och uremi)
8. Exogen förgiftning (utvecklas vanligtvis subakut)
9. Psykogena anfall

Svimning

Den vanligaste orsaken till plötslig medvetslöshet är svimning av olika slag. Ofta faller patienten inte bara (akut postural insufficiens), utan även medvetslöshet under en period mätt i sekunder. Långvarig medvetslöshet under svimning är sällsynt. De vanligaste typerna av svimning är: vasovagal (vasodepressor, vasomotorisk) svimning; hyperventilationssynkope; svimning i samband med överkänslighet i sinus carotis (GCS-syndrom); hostsynkope; nokturisk; hypoglykemisk; ortostatisk svimning av olika ursprung. Vid alla typer av svimning noterar patienten ett lipotymiskt (för-svimning) tillstånd: en känsla av illamående, icke-systemisk yrsel och en föraning om medvetslöshet.

Den vanligaste typen av svimning är vasodepressorisk (enkel) synkope, vanligtvis framkallad av en eller annan stressande händelse (förväntan på smärta, syn av blod, rädsla, täppthet, etc.). Hyperventilationssynkope framkallas av hyperventilation, som vanligtvis åtföljs av yrsel, mild huvudvärk, domningar och stickningar i armar och ben och ansikte, synstörningar, muskelspasmer (stelkrampspasmer) och hjärtklappning.

Nattlig synkope kännetecknas av en typisk klinisk bild: vanligtvis nattliga episoder av medvetslöshet, som uppstår under eller (oftare) omedelbart efter urinering, på grund av behovet att gå upp på natten. De måste ibland differentieras från epileptiska anfall med hjälp av en traditionell EEG-undersökning.

Halshålemassage hjälper till att identifiera överkänslighet i halshålan. Sådana patienter har ofta en historia av dålig tolerans mot åtsittande kragar och band. Kompression av halshåleområdet av läkarens hand hos sådana patienter kan framkalla yrsel och till och med svimning med sänkt blodtryck och andra vegetativa manifestationer.

Ortostatisk hypotoni och svimning kan vara av både neurogent (i bilden av primär perifer autonom svikt) och somatogent ursprung (sekundär perifer svikt). Den första varianten av perifer autonom svikt (PAF) kallas också progressiv autonom svikt. Den har ett kroniskt förlopp och representeras av sjukdomar som idiopatisk ortostatisk hypotoni, stria-nigral degeneration, Shy-Drager syndrom (varianter av multipel systematrofi). Sekundär PAF har ett akut förlopp och utvecklas mot bakgrund av somatiska sjukdomar (amyloidos, diabetes mellitus, alkoholism, kronisk njursvikt, porfyri, bronkialcancer, spetälska och andra sjukdomar). Yrsel i bilden av PAF åtföljs alltid av andra karakteristiska manifestationer av PAF: anhidros, fast hjärtrytm, etc.

Vid diagnos av eventuella varianter av ortostatisk hypotoni och svimning är det, utöver speciella kardiovaskulära tester, viktigt att ta hänsyn till den ortostatiska faktorn i deras förekomst.

Brist på adrenerga effekter och följaktligen kliniska manifestationer av ortostatisk hypotoni är möjliga i bilden av Addisons sjukdom, i vissa fall vid användning av farmakologiska medel (hyperglykemiska blockerare, antihypertensiva medel, dopaminmimetika såsom nacom, madopar och vissa dopaminreceptoragonister).

Ortostatiska cirkulationsstörningar förekommer även vid organisk patologi i hjärtat och blodkärlen. Således kan synkope vara en vanlig manifestation av obstruerat aortaflöde med aortastenos, ventrikulär arytmi, takykardi, flimmer, sjuk sinussyndrom, bradykardi, atrioventrikulärt block, hjärtinfarkt, långt QT-syndrom, etc. Nästan alla patienter med signifikant aortastenos har ett systoliskt mumlande och ett "kattspinnande" (lättare att höra i stående position eller i "vous"-position).

Sympatektomi kan resultera i otillräckligt venöst återflöde och, som en konsekvens, ortostatiska cirkulationsstörningar. Samma mekanism för utveckling av ortostatisk hypotoni och synkope uppstår vid användning av ganglionblockerare, vissa lugnande medel, antidepressiva medel och antiadrenerga medel.

När blodtrycket sjunker mot bakgrund av en pågående cerebrovaskulär sjukdom utvecklas ofta ischemi i hjärnstamsområdet (cerebrovaskulär synkope), vilket manifesteras av karakteristiska hjärnstamsfenomen, icke-systemisk yrsel och svimning (Unterharnscheidts syndrom). Droppattacker åtföljs inte av lipotymi och svimning. Sådana patienter kräver en grundlig undersökning för att utesluta kardiogen svimning (hjärtarytmi), epilepsi och andra sjukdomar.

Predisponerande faktorer för lipotymi och ortostatisk synkope är somatiska störningar associerade med en minskning av cirkulerande blodvolym: anemi, akut blodförlust, hypoproteinemi och låg plasmavolym, uttorkning. Hos patienter med misstänkt eller faktisk blodvolymsunderskott (hypovolemisk synkope) är ovanlig takykardi i sängsittande tillstånd av stor diagnostisk betydelse. Hypoglykemi är en annan viktig faktor som predisponerar för synkope.

Ortostatisk synkope kräver ofta differentialdiagnos vid epilepsi. Synkope är extremt sällsynt i horisontellt läge och uppstår aldrig under sömn (samtidigt är det möjligt när man går upp ur sängen på natten). Ortostatisk hypotoni kan lätt upptäckas på en vändskiva (passiv förändring av kroppsställning). Postural hypotoni anses etablerad när det systoliska blodtrycket sjunker med minst 30 mm Hg vid förflyttning från horisontellt till vertikalt läge. En kardiologisk undersökning är nödvändig för att utesluta den kardiogena naturen hos dessa störningar. Aschner-testet har ett visst diagnostiskt värde (en pulsminskning med mer än 10-12 slag per minut under Aschner-testet indikerar ökad reaktivitet hos vagusnerven, vilket ofta förekommer hos patienter med vasomotorisk synkope), liksom tekniker som kompression av sinus carotis, Valsalva-testet och ett 30-minuters stående test med periodisk mätning av blodtryck och hjärtfrekvens.

Valsalva-testet är mest informativt för patienter med nokturisk synkope, hostsynkope och andra tillstånd som åtföljs av en kortvarig ökning av det intratorakala trycket.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Generaliserade epileptiska anfall

Vid första anblicken borde diagnosen av postiktalt tillstånd inte orsaka några svårigheter. Faktum är att situationen ofta kompliceras av att själva kramperna under ett epileptiskt anfall kan gå obemärkt förbi, eller att anfallet kan vara icke-konvulsivt. Sådana karakteristiska symtom som att bita på tungan eller läpparna kan saknas. Ofrivillig urinering kan uppstå av många anledningar. Postiktal hemipares kan vilseleda läkaren om patienten är ung. Användbar diagnostisk information ges av en ökning av nivån av kreatinfosfokinas i blodet. Postiktal dåsighet, epileptisk aktivitet i EEG (spontan eller provocerad av ökad hyperventilation eller sömnbrist) och observation av anfallet hjälper till vid korrekt diagnos.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Intracerebral blödning

Intracerebral blödning uppträder vanligtvis hos patienter med kronisk arteriell hypertoni. Orsaken är en ruptur av ett aneurysm i ett sklerotiskt förändrat småkalibrigt kärl; den vanligaste lokaliseringen är basala ganglierna, pons och lillhjärnan. Patienten är somnolent eller medvetslös. Hemiplegi är mest sannolikt närvarande, vilket kan detekteras hos en patient i komatöst tillstånd genom en ensidig minskning av muskeltonus. Djupa reflexer på förlamningssidan kan vara minskade, men Babinskis symtom är ofta positivt. Vid hemisfärisk blödning är det ofta möjligt att detektera samtidig abduktion av ögongloberna mot lesionen. Vid blödning i pons observeras tetraplegi med bilaterala extensorreflexer och olika okulomotoriska störningar. Vid samtidig abduktion av ögonen riktas blicken mot sidan motsatt den pontinska lesionen, till skillnad från hemisfärisk blödning, då blicken riktas mot lesionen (det intakta hemisfäriska okulomotoriska systemet "knuffar" ögongloberna till motsatt sida). "Flytande" samtidiga eller icke-samtidiga ögonrörelser observeras ofta och har inte diagnostiskt värde när det gäller att bestämma lesionens lokalisering i hjärnstammen. Spontan nystagmus är oftare horisontell vid pontinska lesioner och vertikal vid lesionen lokaliserad i mitthjärnan.

Okulär nippning ses oftast vid kompression av den nedre hjärnstammen genom en cerebellär rymdupptagande process. Detta symptom är ofta (men inte alltid) ett tecken på irreversibel hjärnstamsdysfunktion. Förlusten av den okulocefaliska reflexen motsvarar en fördjupad koma.

Pupillrubbningar förekommer ofta. Bilateral mios med intakta fotoreaktioner indikerar skada i ponsnivå, och ibland kan bevarandet av fotoreaktioner endast verifieras med ett förstoringsglas. Unilateral mydriasis observeras vid skada på kärnan i den tredje kranialnerven eller dess autonoma efferenta fibrer i tegmentum i mellanhjärnan. Bilateral mydriasis är ett formidabelt, prognostiskt ogynnsamt tecken.

I de flesta fall är cerebrospinalvätskan blodfärgad. Neuroavbildningsstudier fastställer tydligt blödningens plats och storlek samt dess inverkan på hjärnvävnaden, och avgör behovet av neurokirurgisk intervention.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Subaraknoidalblödning (SAH)

Det bör noteras att vissa patienter efter subaraknoidalblödning befinns medvetslösa. Nackstelhet upptäcks nästan alltid, och lumbalpunktion ger blodig cerebrospinalvätska. Centrifugering av cerebrospinalvätskan är nödvändig, eftersom nålen under punkteringen kan komma in i ett blodkärl, och cerebrospinalvätskan kommer att innehålla transportblod. Neuroavbildning avslöjar subaraknoidalblödning, vars volym och lokalisering ibland till och med kan användas för att bedöma prognosen. Vid en stor volym blodspillning bör man förvänta sig att artärspasmer utvecklas under de närmaste dagarna. Neuroavbildning möjliggör också snabb upptäckt av kommunicerande hydrocefalus.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Basilär arteriell trombos

Basilararterietrombos utan föregående symtom är sällsynt. Sådana symtom kvarstår vanligtvis flera dagar före sjukdomsdebut och inkluderar sluddrigt tal, dubbelseende, ataxi eller parestesier i extremiteterna. Svårighetsgraden av dessa förvarnande symtom varierar vanligtvis tills plötslig eller snabb medvetslöshet inträffar. Anamnesregistrering är avgörande. Det neurologiska statuset liknar det som ses vid pontin blödning. Dopplerultraljud är mest värdefullt i sådana fall eftersom det avslöjar det karakteristiska mönstret av onormalt blodflöde i de stora kärlen. Diagnosen basilararterietrombos är särskilt sannolik när högt motstånd detekteras i vertebralartärerna, vilket kan detekteras även vid basilararterieocklusion. Transkraniell Dopplerultraljud mäter direkt basilararterieflödet och är en extremt användbar diagnostisk procedur hos patienter som behöver angiografisk utvärdering.

Under angiografi av kärlen i vertebrobasilarsystemet avslöjas stenos eller ocklusion i detta bassäng, i synnerhet "ocklusion av basilarartärens topp", som har en embolisk genes.

Vid akut massiv stenos eller ocklusion av vertebrobasilkärlet kan patienten dra nytta av akuta åtgärder - antingen intravenös infusionsbehandling med heparin eller intraarteriell trombolytisk behandling.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Traumatisk hjärnskada

Information om själva skadan kan saknas (det kan vara helt enkelt inga vittnen). Patienten ligger i koma med de ovan beskrivna symtomen, presenterade i olika kombinationer. Varje patient i koma bör undersökas och undersökas för att upptäcka eventuella skador på huvudets mjukvävnader och skallbenen. Vid traumatisk hjärnskada är utveckling av epidural- eller subduralhematom möjlig. Dessa komplikationer bör misstänkas om koma fördjupas och hemiplegi utvecklas.

Metabola störningar

Hypoglykemi (insulinom, matsmältningshypoglykemi, tillstånd efter gastrektomi, svåra leverparenkymskador, insulinöverdos hos patienter med diabetes mellitus, hypofunktion av binjurebarken, hypofunktion och atrofi av den främre hypofysen) kan med sin snabba utveckling bidra till neurogen synkope hos individer som är predisponerade för det eller leda till ett sömnigt och komatöst tillstånd. En annan vanlig metabolisk orsak är uremi. Men det leder till en gradvis försämring av medvetandetillståndet. I avsaknad av anamnes är tillståndet av stupor och sopor ibland synligt. Laboratorieblodprover för screening av metabola störningar är avgörande för diagnosen av metaboliska orsaker till plötslig medvetslöshet.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Exogen förgiftning

Oftast leder det till subakut försämring av medvetandet (psykotropa läkemedel, alkohol, droger etc.), men ibland kan det skapa intrycket av plötslig medvetslöshet. Vid koma bör denna orsak till medvetslöshet beaktas när man utesluter andra möjliga etiologiska faktorer för ett plötsligt medvetslöst tillstånd.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Psykogena anfall (psykogen oförmåga att svara)

Typiska tecken på psykogen "koma" är: forcerad stängning av ögonen när läkaren försöker öppna dem för att undersöka ögonmotoriska funktioner och pupillstörningar, konsensuell uppåtriktad aversion av ögonen när läkaren öppnar patientens slutna ögonlock (ögonrullning), patientens oförmåga att reagera på smärtsamma stimuli samtidigt som blinkreflexen bibehålls vid beröring av ögonfransarna. En beskrivning av alla möjliga beteendemässiga markörer för förekomsten av ett psykogent anfall hos en patient ligger utanför ramen för detta kapitel. Vi kommer bara att notera att läkaren måste utveckla en viss intuition som gör det möjligt för honom att upptäcka vissa "absurditeter" i den neurologiska statusen hos en patient som uppvisar ett medvetslöst tillstånd. EEG klargör som regel situationen om läkaren kan skilja ett aaktivt EEG i alfakoma från ett EEG för vakenhet med lätt detekterbara aktiveringsreaktioner. Vegetativ aktivering är också karakteristisk enligt indikatorerna för GSR, HR och BP.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Diagnostiska tester för plötslig medvetslöshet

Vid plötslig medvetslöshet utförs följande diagnostiska tester:

Laboratoriediagnostik

• allmän och biokemisk blodanalys;
• fastande blodsocker;
• urinanalys;
• analys av cerebrospinalvätska;
• screening för metabola störningar.

Instrumentell diagnostik:

• EKG, inklusive Holter-övervakning;
• ekokardiografi;
• kardiovaskulära tester;
• EEG;
• CT och MRI;
• Aschners test;
• halspulsådermassage;
• 30-minuters stående test;
• Ultraljuds-Doppler-avbildning av huvudets huvudkärl;
• Ortostatiska och klinostatiska tester;
• angiografi av hjärnkärl.

Konsultationer med följande specialister visas:

• konsultation med en terapeut;
• ögonläkarundersökning (fundus och synfält).

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]