Hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Hypoglykemi är ett kliniskt syndrom som orsakas av en minskning av blodsockernivåerna och kännetecknas av kliniska tecken på aktivering av det autonoma nervsystemet och neuroglykopeniska symtom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologi

Hypoglykemiska tillstånd av varierande svårighetsgrad utvecklas ofta hos patienter med typ 1- och typ 2-diabetes, såväl som hos individer utan diabetes. Den exakta förekomsten av hypoglykemi är okänd, men hypoglykemisk koma orsakar dödsfall hos 3–4 % av patienter med diabetes.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Orsaker hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Hypoglykemi beror på ett överskott av insulin med en relativ brist på kolhydrater eller deras accelererade användning.

De viktigaste faktorerna som framkallar utvecklingen av hypoglykemi vid diabetes mellitus:

• oavsiktlig eller avsiktlig överdosering av insulin eller PSSS;
• hoppa över måltider eller äta otillräckliga mängder mat,
• ökad fysisk aktivitet (medan man tar en konstant dos av PSSS);
• alkoholkonsumtion (hämning av glukoneogenes under påverkan av alkohol);
• förändringar i farmakokinetiken för insulin eller PSSS på grund av felaktig administrering (till exempel accelererad absorption av insulin vid intramuskulär administrering istället för subkutan), njursvikt (ackumulering av PSSS i blodet), läkemedelsinteraktioner (till exempel betablockerare, salicylater, MAO-hämmare och andra förstärker effekten av PSSS);
• autonom neuropati (oförmåga att känna av hypoglykemi).

Sällsynta orsaker till hypoglykemi (inte bara diabetes) inkluderar:

• insulinom (en godartad insulinproducerande tumör i betacellerna i bukspottkörteln);
• icke-betacellstumörer (vanligtvis stora tumörer av mesenkymalt ursprung, eventuellt producerande insulinliknande faktorer), defekter i kolhydratmetabolismens enzymer (vid glykogenos, galaktosemi, fruktosintolerans),
• leversvikt (på grund av nedsatt glukoneogenes vid massiv leverskada);
• binjureinsufficiens (på grund av ökad insulinkänslighet och otillräcklig frisättning av insulinmotverkande hormoner som svar på hypoglykemi).

[ 8 ], [ 9 ]

Patogenes

Glukos är den primära energikällan för hjärnbarkceller, muskelceller och röda blodkroppar. De flesta andra vävnader använder fria fettsyror under svältförhållanden.

Normalt sett upprätthåller glykogenolys och glukoneogenes blodsockernivåerna även under långvarig svält. I detta fall minskar insulinnivåerna och bibehålls på en lägre nivå. Vid en glykeminivå på 3,8 mmol/l observeras en ökning av utsöndringen av kontrainsulära hormoner - glukagon, adrenalin, somatotropiskt hormon och kortisol (där nivån av somatotropiskt hormon och kortisol endast ökar vid långvarig hypoglykemi). Efter vegetativa symtom uppstår neuroglykopeniska symtom (orsakade av otillräcklig glukostillförsel till hjärnan).

Med ökande diabetes mellitusduration, redan efter 1-3 år, sker en minskning av glukagonsekretionen som svar på hypoglykemi. Under efterföljande år fortsätter glukagonsekretionen att minska tills den upphör helt. Senare minskar den reaktiva adrenalinsekretionen även hos patienter utan autonom neuropati. Minskad glukagonsekretion och adrenalinhypoglykemi ökar risken för allvarlig hypoglykemi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symtom hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Symtom på hypoglykemi varierar. Ju snabbare blodsockernivån sjunker, desto mer uttalade blir de kliniska manifestationerna. Glykemitröskeln vid vilken kliniska manifestationer uppträder är individuell. Hos patienter med långvarig dekompenserad diabetes mellitus är symtom på hypoglykemi möjliga redan vid en blodsockernivå på 6-8 mmol/l.

Tidiga tecken på hypoglykemi är autonoma symtom. Dessa inkluderar symtom på:

• aktivering av det parasympatiska nervsystemet:
  • känsla av hunger;
  • illamående, kräkningar;
  • svaghet;
• aktivering av det sympatiska nervsystemet:
  • ångest, aggressivitet;
  • svettning;
  • takykardi;
  • darrning;
  • mydriasis;
  • muskelhypertonicitet.

Senare uppträder symtom på CNS-skada, eller neuroglykopeniska symtom. Dessa inkluderar:

• irritabilitet, minskad koncentrationsförmåga, desorientering;
• huvudvärk, yrsel,
• nedsatt koordination av rörelser;
• primitiva automatismer (grimaser, gripreflex);
• kramper, fokala neurologiska symtom (hemiplegi, afasi, dubbelseende);
• amnesi;
• dåsighet, nedsatt medvetande, koma;
• andnings- och cirkulationsstörningar av central genes.

Den kliniska bilden av alkoholrelaterad hypoglykemi kännetecknas av den fördröjda karaktären av dess debut och sannolikheten för återfall av hypoglykemi (på grund av undertryckandet av glukoneogenes i levern), liksom den frekventa övervägandet av neuroglykemisymtom framför vegetativa symtom.

Nattlig hypoglykemi kan vara asymptomatisk. Dess indirekta tecken inkluderar svettningar, mardrömmar, orolig sömn, morgonhuvudvärk och ibland posthypoglykemisk hyperglykemi tidigt på morgonen (Somogyi-fenomenet). Sådan posthypoglykemisk hyperglykemi utvecklas som svar på hypoglykemi hos patienter med ett intakt kontrainsulinsystem. Morgonhyperglykemi orsakas dock oftare av en otillräcklig kvällsdos av långvarig insulinbehandling.

Kliniska manifestationer av hypoglykemi bestäms inte alltid av blodsockernivån. Patienter med diabetes mellitus komplicerad av autonom neuropati kanske därför inte upplever en minskning av blodsockernivåerna < 2 mmol/l, och patienter med långvarig dekompenserad diabetes mellitus upplever symtom på hypoglykemi (symtom på aktivering av det autonoma nervsystemet) vid en glukosnivå > 6,7 mmol/l.

[ 14 ]

Diagnostik hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Diagnosen hypoglykemi ställs baserat på anamnes, motsvarande klinisk bild och laboratorietester. Med tanke på patienternas individuella känslighet för hypoglykemi utesluter inte normala blodsockernivåer denna diagnos i närvaro av hypoglykemiska symtom och effekten av glukosadministrering. Laboratoriemanifestationer:

• minskning av nivån: blodglukos < 2,8 mmol/l, åtföljt av kliniska symtom;
• sänkning av blodsockernivåerna till < 2,2 mmol/l oavsett förekomst av symtom.

Vid hypoglykemi och särskilt hypoglykemisk koma är det nödvändigt att utesluta andra orsaker till nedsatt medvetande.

Hos patienter med diabetes mellitus är det oftast nödvändigt att skilja hypoglykemi och hypoglykemisk koma från diabetisk ketoacidos, diabetisk ketoacidotisk koma och hyperosmolär koma.

För att upptäcka hypoglykemi hos patienter krävs det att orsakerna klargörs (näringsrubbningar, insulinbehandling, stress, samtidiga sjukdomar etc.).

Vid hypoglykemi hos individer utan diabetes mellitus i anamnesen är det först och främst nödvändigt att utesluta nydiagnostiserad diabetes mellitus, alkoholhypoglykemi, läkemedelsinducerad hypoglykemi hos individer med psykiska störningar (kriteriet för att diagnostisera läkemedelsinducerad hypoglykemi är en låg nivå av C-peptid som inte motsvarar en hög nivå av insulin; insulinpreparat för injektion innehåller inte C-peptid). Andra möjliga orsaker till hypoglykemi identifieras också.

[ 15 ]

Behandling hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Huvudmålet är att förebygga hypoglykemi. Varje patient som får PSSS bör känna till orsakerna till hypoglykemi, dess symtom och behandlingsprinciper.

Innan en planerad fysisk aktivitet är det nödvändigt att minska insulindosen. Vid oplanerad aktivitet är det nödvändigt att dessutom äta kolhydratrik mat.

Mild hypoglykemi

För behandling av mild hypoglykemi (medvetandet bibehålls) är det lämpligt att ta lättsmälta kolhydrater oralt i en mängd av 1,5-2 XE (till exempel 200 ml söt fruktjuice, 100 ml Pepsi-Cola eller Fanta, 4-5 bitar raffinerat socker).

I genomsnitt ökar 1XE blodsockernivåerna med 2,22 mmol/l. Lättsmältbara kolhydrater intas tills symtomen på hypoglykemi försvinner helt.

Smörgåsar med smör, ost och korv rekommenderas inte, eftersom fetter stör upptaget av glukos.

Svår hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Vid svår hypoglykemi med medvetslöshet används parenteral administrering av glukos och glukagonlösning. Efter att medvetandet återställts fortsätter behandlingen som hos patienter med mild hypoglykemi.

• Glukagon subkutant eller intramuskulärt 1 ml, en gång (om patienten inte återfår medvetandet inom 10–15 minuter efter injektionen, upprepa administreringen med samma dos) eller
• Dextros, 40 % lösning, intravenös jetström 20–60 ml, en gång (om patienten inte återfår medvetandet efter 20 minuter administreras 5–10 % dextroslösning intravenöst via dropp tills medvetandet är återställt och blodsockernivån når 11,1 mmol/l).

Vid långvarig hypoglykemisk koma ordineras följande för att bekämpa hjärnödem:

• Dexametason. Intravenös jetström 4–8 mg, engångsdos eller
• Prednisolon intravenöst via jetström 30–60 mg, en gång.

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Tecken på effektiv behandling för hypoglykemi och hypoglykemisk koma inkluderar återställande av medvetandet, eliminering av kliniska manifestationer av hypoglykemi och uppnående av en normal blodsockernivå hos patienten.

[ 16 ], [ 17 ]

Fel och oberättigade utnämningar

Glukagon stimulerar leverns endogena glukosproduktion och är ineffektivt vid alkoholinducerad hypoglykemi, såväl som vid hög insulinemi (dvs. vid avsiktlig administrering av en hög dos insulin eller PSM).

Om patienten får akarbos lindrar inte intag av socker hypoglykemi, eftersom akarbos blockerar enzymerna α-glukosidas och socker inte bryts ner till fruktos och glukos. Sådana patienter behöver få ren dextros (druvsocker).

[ 18 ], [ 19 ]

Prognos

Prognosen för hypoglykemi beror på hur snabbt tillståndet upptäcks och hur lämplig behandlingen är. Hypoglykemisk koma som inte upptäcks i tid kan leda till patientens död.

[ 20 ]