Hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Hypoglykemi är ett kliniskt syndrom som orsakas av en minskning av blodglukos och kännetecknas av kliniska tecken på aktivering av det autonoma nervsystemet och neuroglykopena symtom.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Det hypoglykemiska tillståndet med olika svårighetsgrad utvecklas ofta både hos patienter med typ 1-diabetes och typ 2 och hos individer utan diabetes. Den exakta förekomsten av hypoglykemi är okänd, men hypoglykemisk koma orsakar död hos 3-4% av patienterna med diabetes mellitus. 

[5], [6], [7]

Orsaker hypoglykemi och hypoglykemisk koma

I hjärtat av hypoglykemi är ett överskott av insulin med en relativ brist på kolhydrater eller deras accelererade utnyttjande.

De viktigaste faktorerna som orsakar utvecklingen av hypoglykemi hos diabetes mellitus:

• oavsiktlig eller avsiktlig överdosering av insulin eller BSSS;
• hoppar över nästa måltid eller inte tillräckligt med det,
• ökad fysisk aktivitet (mot bakgrund av att man tar en konstant dos PTSS)
• alkoholanvändning (inhibering av glukoneogenes under påverkan av alkohol);
• förändrar farmakokinetiken av insulin eller PSSS om felaktigt administreras (t.ex. Accelererad absorption av insulin när det administreras intramuskulärt i stället subkutan), njurinsufficiens (kumulation PSSS i blodet), läkemedelsinteraktion (t.ex., betablockerare, salicylater, MAO-hämmare och andra potentierar effekten PSSS);
• autonom neuropati (oförmåga att känna av hypoglykemi).

Till sällsynta orsaker till hypoglykemi (inte bara för diabetes) innefattar:

• insulinom  (en godartad insulinproducerande tumör från beta-celler i bukspottkörteln);
• icke-beta-celltumör (normalt stora tumörer av mesenkymalt passage, kanske producerar IGF), defekter av enzymer i kolhydratmetabolism (med glykogenlagringssjukdom, galaktosemi, fruktosintolerans)
• leverinsufficiens (på grund av ett brott mot glukoneogenes vid massiv leverskada);
• biverkningsinsufficiens (på grund av överkänslighet mot insulin och otillräcklig frisättning av motinsulanshormoner som svar på hypoglykemi).

[8], [9],

Patogenes

Glukos är den främsta energikällan för cellerna i hjärnbarken, muskelcellerna och röda blodkroppar. De flesta andra vävnader använder svält i fasta förhållanden.

Vanligen stödjer glykogenolys och glukoneogenes koncentrationen av glukos i blodet, även vid långvarig svält. Samtidigt reduceras och hålls insulininnehållet på en lägre nivå. När nivån av glukos 3,8 mmol / l contrainsular märke ökning utsöndring av hormoner - glukagon, epinefrin, kortisol och tillväxthormon (varvid nivån av tillväxthormon och kortisol stiger endast under långvarig hypoglykemi). Efter vegetativa symptom verkar neuroglykopena (på grund av otillräckligt intag av glukos i hjärnan).

Med en ökning av diabetesens längd på bara 1 till 3 år, är det en minskning av glukagonsekretion som svar på hypoglykemi. Under de följande åren fortsätter glukagonsekretionen att minska till fullständigt upphörande. Senare minskar reaktiv utsöndring av epinefrin även hos patienter utan autonom neuropati. Minskad utsöndring av glukagon och adrenalinhypoglykemi ökar risken för allvarlig hypoglykemi.

[10], [11], [12], [13]

Symtom hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Symtom på hypoglykemi är olika. Ju snabbare blodsockernivån minskar desto mer levande är de kliniska manifestationerna. Gränsvärdet för glykemi, där kliniska manifestationer förekommer, är individuella. Hos patienter med långvarig dekompensation av diabetes mellitus är symptom på hypoglykemi möjliga även vid en blodsockernivå på 6-8 mmol / l.

De tidiga tecknen på hypoglykemi är vegetativa symptom. Dessa inkluderar symtom:

• aktivering av det parasympatiska nervsystemet:
  • en känsla av hunger;
  • illamående, kräkningar;
  • svaghet;
• aktivering av sympatiskt nervsystem:
  • ångest, aggressivitet
  • svettning;
  • takykardi;
  • tremor;
  • mydriasis;
  •  hypertonisk muskel.

Senare finns symptom på CNS-skada eller neuroglykopiska symtom. De inkluderar:

• irritabilitet, minskad koncentrationsförmåga, desorientering
• huvudvärk, yrsel,
• kränkning av samordning av rörelser
• primitiva automatismer (grimaces, gripa reflex);
• konvulsioner, fokala neurologiska symtom (hemiplegi, afasi, dubbel vision);
• amneziyu;
• dåsighet, nedsatt medvetenhet, till vem;
• respiratoriska och cirkulationssjukdomar i den centrala genen.

Kliniska särdragen i alkoholisk hypoglykemi är fördröjda typen av förekomst och sannolikheten för återkommande av hypoglykemi (på grund av undertryckande av glukoneogenes i levern), såväl som förekomsten av frekventa neyroglikemii symptom på autonoma symptom.

Natthypoglykemi kan vara asymptomatisk. Deras indirekta tecken är svettningar, mardrömmar drömmar, orolig sömn, morgonhuvudvärk och ibland posthypoglykemisk hyperglykemi under tidiga morgontimmar (Somogy-fenomenet). Sådan posthypoglykemisk hyperglykemi utvecklas som svar på hypoglykemi hos patienter med ett bevarat system av strid. Men oftast är hyperglykemi morgon på grund av en otillräcklig kvällsdos av långvarigt insulin.

Kliniska manifestationer av hypoglykemi inte alltid bestäms av nivån av socker i blodet. Sålunda, patienter med diabetes mellitus kompliceras av autonom neuropati, inte kan känna minskningen i blodglukosnivåer <2 mmol / l, och patienter med långvarig diabetes dekompenserad känner symptomen av hypoglykemi (aktiverings symptom på autonoma nervsystemet) på nivån av glukos> 6,7 mmol / l.

[14]

Diagnostik hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Diagnosen hypoglykemi är baserad på en anamnese som motsvarar kliniska bild- och laboratorieundersökningar. Med tanke på patientens individuella känslighet för hypoglykemi utesluter en normal blodglukosnivå inte denna diagnos i närvaro av symptom på hypoglykemi och effekten av glukosadministrering. Laboratorie manifestationer:

• minskning av blodsockernivån <2,8 mmol / l, åtföljd av kliniska symtom;
• en minskning av blodsockern <2,2 mmol / l, oavsett närvaron av symtom.

När hypoglykemi och särskilt hypoglykemisk koma ska uteslutas andra orsaker till nedsatt medvetenhet.

Patienter med  diabetes  har ofta att skilja mellan hypoglykemi och hypoglykemiska någon med diabetisk ketoacidos, diabeteskoma ketoatsidoticheskaya och hyperosmolär koma.

Identifiering av hypoglykemi hos patienter kräver förtydligande av dess orsaker (undernäring, insulinbehandling, belastning, samtidiga sjukdomar etc.).

I fallet med hypoglykemi hos personer utan diabetes, det finns en historia först nödvändigt att utesluta nya diabetes mellitus, alkohol hypoglykemi, drog hypoglykemi hos personer med psykiska sjukdomar (kriterium för diagnos av drogen hypoglykemi är en låg nivå av C-peptid, inte uppfyller den höga nivån av insulin, beredningar insulin för injektioner innehåller inte C-peptid). Andra möjliga orsaker till hypoglykemi identifieras också.

[15]

Behandling hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Huvudmålet är att förebygga hypoglykemi. Varje patient som tar emot MTSP bör veta orsakerna till hypoglykemi, dess symtom och behandlingsprinciperna.

Före den planerade fysiska aktiviteten är det nödvändigt att minska dosen av insulin. Vid oförutsedd last bör du dessutom ta kolhydratmat.

Lätt hypoglykemi

För behandling av mild hypoglykemi (medvetande sparas) ändamåls intag av kolhydrat i en mängd av 1,5-2 XE (t ex 200 ml söt fruktsaft, 100 ml Pepsi eller Fanta, raffinerat socker 4-5 bitar).

I genomsnitt ökar 1XE blodglukos med 2,22 mmol / l. Lätt absorberade kolhydrater tas tills symtomen på hypoglykemi försvinner helt.

Rekommendera inte smörgåsar med smör, ost, korv, eftersom fetter påverkar absorptionen av glukos.

Svår hypoglykemi och hypoglykemisk koma

Vid svår hypoglykemi med medvetslöshet används parenteral administrering av en lösning av glukos och glukagon. Efter restaurering av medvetandet fortsätter behandlingen som hos patienter med mild hypoglykemi.

• Glukagon subkutant eller intramuskulärt 1 ml, en gång (om 10-15 minuter efter injektionen återfår patienten inte medvetandet, upprepa administrationen i samma dos) eller
• Dextros, 40% lösning, 20-60 ml intravenöst, en gång (efter 20 minuter, om patienten inte återfår medvetandet, 5-10% dextroslösning, administreras intravenöst för att uppnå återhämtning av medvetande och blodglukosnivån av 11,1 mmol / l) .

Med långvarig hypoglykemisk koma, för att kontrollera hjärnans ödem,

• Dexametason. Spraya intravenöst 4-8 mg, en gång eller
• Prednisolon intravenöst struino 30-60 mg, en gång.

Utvärdering av behandlingseffektivitet

Tecken på effektiv behandling av hypoglykemi och hypoglykemisk koma är restaurering av medvetande, eliminering av kliniska manifestationer av hypoglykemi, uppnående av normal för patientens blodglukosnivå.

[16], [17]

Fel och orimliga möten

Glukagon stimulerar den endogena produktionen av glukos i levern för att vara ineffektiv i alkoholhypoglykemi, liksom med hög insulinemi (dvs. Med avsiktlig administrering av en hög dos insulin eller PSM)

Om patienten får acarbose, kommer intaget av ätbart socker inte att leda till minskad hypoglykemi, eftersom acarbose blockerar enzymerna av a-glukosidas och sockret delas inte in i fruktos och glukos. Sådana patienter behöver införandet av ren dextros (druvssocker).

[18], [19]

Prognos

Prognosen för hypoglykemi beror på hur snabbt erkännandet av tillståndet och adekvat behandling är. Ej erkänd i tid hypoglykemisk koma kan leda till patientens död.

[20]