Första epileptiska anfallet hos vuxna

Det första epileptiska anfallet innebär inte alltid att epilepsi debuterar som sjukdom. Enligt vissa forskare drabbas 5–9 % av befolkningen i allmänhet av minst ett icke-feberanfall någon gång i livet. Det första anfallet hos vuxna bör dock ge upphov till en sökning efter organiska, toxiska eller metaboliska sjukdomar i hjärnan eller extracerebrala störningar som kan orsaka anfall. Epilepsi är, i sin etiopatogenes, ett multifaktoriellt tillstånd. Därför bör en patient med epilepsi genomgå obligatorisk elektroencefalografisk och neuroavbildningsundersökning, och ibland allmän somatisk undersökning.

När den första attacken inträffar i vuxen ålder bör listan över sjukdomar som presenteras nedan tas på största allvar, vilket innebär upprepade undersökningar av patienten om den första omgången undersökningar var informativ.

Först är det naturligtvis nödvändigt att klargöra om attackerna verkligen är av epileptisk karaktär.

Syndromisk differentialdiagnos inkluderar svimning, hyperventilationsattacker, hjärt-kärlsjukdomar, vissa parasomnier, paroxysmala dyskinesier, hyperekplexi, ansiktshemispasm, paroxysmal vertigo, övergående global amnesi, psykogena anfall och mer sällan tillstånd som trigeminusneuralgi, migrän och vissa psykotiska störningar.

Tyvärr finns det ofta inga vittnen till anfallet, eller så är deras beskrivning inte informativ. Sådana värdefulla symtom som att bita sig på tungan eller läppen, urinläckage eller ökad nivå av kreatinkinas i serum saknas ofta, och EEG registrerar ibland endast ospecifika förändringar. Videoinspelning av anfallet (även hemma) kan vara till stor hjälp för att identifiera anfallets natur. Om det inte råder någon tvekan om det första anfallets epileptiska natur är det nödvändigt att beakta följande spektrum av underliggande sjukdomar (epileptiska anfall kan orsakas av nästan alla sjukdomar och skador i hjärnan).

De främsta orsakerna till det första epileptiska anfallet hos vuxna:

1. Abstinenssyndrom (alkohol eller droger).
2. Hjärntumör.
3. Hjärnabscess och andra platsupptagande lesioner.
4. Traumatisk hjärnskada.
5. Viral encefalit.
6. Arteriovenös missbildning och hjärnmissbildningar.
7. Trombos i hjärnbihålorna.
8. Hjärninfarkt.
9. Karcinomatös hjärnhinneinflammation.
10. Metabolisk encefalopati.
11. Multipel skleros.
12. Extracerebrala sjukdomar: hjärtpatologi, hypoglykemi.
13. Idiopatiska (primära) former av epilepsi.

Abstinenssyndrom (alkohol eller droger)

Hittills är de vanligaste orsakerna till det första epileptiska anfallet hos vuxna fortfarande alkohol- eller lugnande medelmissbruk (samt hjärntumör eller abscess).

Alkoholrelaterade ("toxiska") anfall uppstår vanligtvis under abstinensperioden, vilket indikerar en lång period av regelbunden användning av stora doser alkohol eller droger.

Ett värdefullt abstinenssymtom är den fina tremorn i de utsträckta fingrarna och händerna. Många patienter rapporterar en ökning av tremorns amplitud (inte frekvens) på morgonen efter en natts paus från att ta ytterligare en drink och en minskning under dagen med alkohol eller droger. (Familjär eller "essentiell" tremor minskas också av alkohol, men den verkar vanligtvis grövre och är ofta ärftlig; EEG är vanligtvis normalt.) Neuroavbildning avslöjar ofta global hemisfärisk volymförlust och även cerebellär "atrofi". Volymförlusten tyder på dystrofi snarare än atrofi och är reversibel hos vissa patienter med fortsatt alkoholkonsumtion.

Abstinensattacker kan vara ett förstadium till psykos, som utvecklas inom 1–3 dagar. Detta tillstånd är potentiellt farligt och intensivvård bör ges tillräckligt tidigt. Läkemedelsabstinenssyndrom är svårare att känna igen både genom anamnes och fysisk undersökning, och dessutom är behandlingen här längre och kräver fullständig intensivvård.

Hjärntumör

Nästa tillstånd att beakta vid ett första epileptiskt anfall är en hjärntumör. Eftersom majoriteten av histologiskt godartade, långsamt växande gliom (eller vaskulära missbildningar) förekommer, är anamnesen ofta till liten hjälp, liksom den rutinmässiga neurologiska undersökningen. Kontrastförstärkt neuroavbildning är den adjuvanta metod som valts och bör upprepas om de initiala fynden är normala och ingen annan orsak till anfallen hittas.

Hjärnabscess och andra utrymmesupptagande lesioner (subduralt hematom)

En hjärnabscess (som ett subduralt hematom) kommer aldrig att missas om neuroavbildning utförs. Nödvändiga laboratoriestudier indikerar kanske inte förekomsten av en inflammatorisk sjukdom. Ett EEG visar vanligtvis fokala avvikelser i det mycket långsamma deltaområdet plus generaliserade avvikelser. Som ett minimum krävs en undersökning av öron, näsa, hals och en lungröntgen. Blod- och cerebrospinalvätska-undersökningar kan också vara till hjälp.

Traumatisk hjärnskada

Epilepsi efter en traumatisk hjärnskada (TBI) kan återkomma efter många år, så patienten glömmer ofta att informera läkaren om denna händelse. Därför är det särskilt viktigt att samla in anamnes i dessa fall. Det är dock bra att komma ihåg att förekomsten av epileptiska anfall efter en TBI inte betyder att skadan är orsaken till epilepsi; detta samband måste bevisas i tveksamma fall.

Följande bevis stöder den traumatiska uppkomsten av epilepsi:

1. svår TBI; risken för epilepsi ökar om varaktigheten av medvetslöshet och minnesförlust överstiger 24 timmar, det finns nedsänkta skallfrakturer, intrakraniellt hematom, fokala neurologiska symtom;
2. förekomsten av tidiga anfall (som inträffar inom den första veckan efter skadan);
3. anfall med partiell karaktär, inklusive de med sekundär generalisering.

Dessutom är perioden från skadeögonblicket till efterföljande anfall viktig (50 % av posttraumatiska anfall inträffar inom det första året; om anfall uppstår efter 5 år är deras traumatiska ursprung osannolikt). Slutligen kan inte all paroxysmal aktivitet på EEG kallas epileptisk. EEG-data bör alltid korreleras med den kliniska bilden.

Viral encefalit

All viral encefalit kan börja med kramper. Det mest karakteristiska är triaden av kramper, generaliserad långsamhet och oregelbundenhet på EEG, desorientering eller uppenbart psykotiskt beteende. Cerebrospinalvätskan kan innehålla ett ökat lymfocytantal, även om protein- och laktatnivåerna är normala eller något förhöjda (laktatnivåerna stiger när bakterierna "sänker" glukos). Ett sällsynt men mycket farligt tillstånd är encefalit orsakad av herpes simplexvirus (herpes simplex encefalit). Det börjar vanligtvis med en serie kramper följt av förvirring, hemiplegi och afasi om tinningloben är involverad. Patientens tillstånd försämras snabbt till koma och decerebrerad rigiditet på grund av massiv svullnad av tinningloben, vilket sätter tryck på hjärnstammen. Neuroavbildningsundersökning visar minskad densitet i den limbiska regionen av tinningloben och senare frontalloben, vilka blir involverade efter den första veckan av sjukdomen. Under de första dagarna registreras ospecifika störningar på EEG. Förekomsten av periodiska högspänningskomplex i båda tinningavledningarna är mycket karakteristisk. Undersökning av cerebrospinalvätska visar markant lymfocytisk pleocytos och förhöjda proteinnivåer. Sökningar efter herpes simplexvirus i cerebrospinalvätskan är motiverade.

Arteriovenös missbildning och hjärnmissbildningar

Förekomsten av en arteriovenös missbildning kan misstänkas när kontrastförstärkt neuroavbildning avslöjar ett rundat, heterogent område med hypodensitet på den konvexitala ytan av en hemisfär utan ödem i omgivande vävnader. Diagnosen bekräftas med angiografi.

Hjärnmissbildningar kan också lätt upptäckas med hjälp av neuroavbildningsmetoder.

Trombos i hjärnbihålan/hjärnbihålorna

Trombos i bihålorna kan vara orsaken till epileptiska anfall, eftersom hypoxi och diapedetiska blödningar utvecklas i det område av hemisfären där venöst utflöde är blockerat. Medvetandet är vanligtvis nedsatt innan fokala symtom uppträder, vilket till viss del underlättar igenkännandet av trombos. EEG visar en övervikt av generaliserad långsam aktivitet.

Hjärninfarkt som orsak till det första epileptiska anfallet förekommer i cirka 6–7 % av fallen och är lätt att känna igen genom den medföljande kliniska bilden. Enstaka och multipla (upprepade) "tysta" infarkter är dock möjliga vid hjärninfarkt, vilket ibland leder till epileptiska anfall ("sen epilepsi").

Karcinomatös hjärnhinneinflammation

Vid oförklarlig huvudvärk och mild nackstelhet bör en lumbalpunktion utföras. Om CSF-analysen visar en liten ökning av antalet atypiska celler (vilket kan detekteras med cytologi), en signifikant ökning av proteinnivåer och en minskning av glukosnivåer (glukos metaboliseras av tumörceller), bör karcinomatös meningit misstänkas.

Metabolisk encefalopati

Diagnosen metabolisk encefalopati (vanligtvis uremi eller hyponatremi) baseras vanligtvis på ett karakteristiskt mönster av laboratoriefynd som inte kan beskrivas i detalj här. Det är viktigt att misstänka och screena för metabola störningar.

Multipel skleros

Det är viktigt att komma ihåg att multipel skleros i mycket sällsynta fall kan debutera med epileptiska anfall, både generaliserade och partiella, och efter att ha uteslutit andra möjliga orsaker till epileptiska anfall är det nödvändigt att genomföra klargörande diagnostiska procedurer (MRI, framkallade potentialer, immunologiska studier av cerebrospinalvätska).

Extracerebrala sjukdomar: hjärtpatologi, hypoglykemi

Epileptiska anfall kan orsakas av övergående störningar i syretillförseln till hjärnan på grund av hjärtpatologi. Återkommande asystoli, som vid Adams-Stokes sjukdom, är ett välkänt exempel, men det finns andra tillstånd, så noggrann hjärtundersökning är användbar, särskilt hos äldre patienter. Hypoglykemi (inklusive hyperinsulinism) kan också vara en faktor som utlöser epileptiska anfall.

Idiopatiska (primära) former av epilepsi utvecklas vanligtvis inte hos vuxna, utan i spädbarnsåldern, barndomen eller tonåren.

Epileptiska syndrom vid vissa degenerativa sjukdomar i nervsystemet (t.ex. progressiva myoklonusepilepsier) utvecklas vanligtvis mot bakgrund av progressivt neurologiskt underskott och diskuteras inte här.

Diagnostiska tester för det första epileptiska anfallet

Allmän och biokemisk blodanalys, urinanalys, screening för metabola störningar, identifiering av giftigt ämne, analys av cerebrospinalvätska, MR av hjärnan, EEG med funktionell belastning (hyperventilation, sömnbrist; användning av sömnelektropolygrafi), EKG, framkallade potentialer för olika modaliteter.