Ocklusion av näthinneartär

Retinal artärocklusion har följande typer:

1. Ocklusion av en gren av den centrala retinalartären.
2. Central retinalartärocklusion.
3. Ocklusion av cilioretinalartären.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Orsaker till retinal artärocklusion

1. Aterosklerotisk trombos i nivå med lamina cribrosa är fortfarande den vanligaste orsaken till central retinalartärocklusion (cirka 80 % av fallen).
2. Carotisemboli har sitt ursprung i bifurkationsområdet i arteria carotis communis. Detta är den mest sårbara delen för ateromatösa lesioner och stenos. Retinal emboli från arteria carotis kan vara av följande typer:
   • kolesterolemboli (Hollenhorst-plack) – intermittenta samlingar av små, ljusgula och gul-orange kristaller som vanligtvis finns i området kring arteriolära bifurkationer. De orsakar sällan betydande obstruktion av retinala arterioler och förblir ofta asymptomatiska;
   • Fibrinösa embolier är gråaktiga, avlånga partiklar, vanligtvis multipla, som ibland fyller hela lumen. De kan orsaka transitorisk ischemisk attack följt av amaurosis fugax och, mindre vanligt, fullständig obstruktion. Amaurosis fugax kännetecknas av
     smärtfri, övergående, ensidig synförlust, beskriven som en "ridå framför ögat", oftast i nedåtgående riktning, mindre vanligt tvärtom. Synförlusten, som kan vara fullständig, varar vanligtvis några minuter. Återhämtningen är också ganska snabb, men ibland gradvis. Attackfrekvensen varierar: från flera gånger om dagen till en gång varannan månad. Attacker kan vara associerade med ipsilateral cerebral TIA med manifestationer på den kontralaterala sidan;
   • Förkalkade emboli kan härröra från ateromatösa plack i aorta ascendens eller halspulsådern, eller från förkalkade hjärtklaffar. De är vanligtvis enstaka, vita, matta och ofta belägna nära synnervsdisken. När de är belägna på själva disken smälter de in i den och kanske inte märks vid undersökning. Förkalkade emboli är farligare än de två föregående, eftersom de kan orsaka permanent ocklusion av de centrala retinala artärerna eller en av dess huvudgrenar.
3. Hjärtemboli står för cirka 20 % av retinala arteriolocklusioner och är förknippad med en ökad risk för cerebrovaskulär sjukdom. Som den första grenen av den interna halspulsådern penetreras oftalmiska artären lätt av emboliskt material från hjärtat och halspulsådern. Emboli som härrör från hjärtat och dess klaffar kan vara av fyra typer:
   • förkalkad från aorta- och mitralisklaffarna;
   • vegetation (proliferation) av hjärtklaffar vid bakteriell endokardit;
   • tromber från vänster hjärtkammare som uppstår efter hjärtinfarkt (murala tromber), mitralisstenos med förmaksflimmer eller mitralisklaffprolaps;
   • myxomatöst material som härrör från förmaksmyxom.
4. Periarterit i samband med dermatomyosit, systemisk lupus erythematosus, polyarterit nodosa, Wegeners graius och Behcets sjukdom kan ibland orsaka ocklusion av grenar av de centrala retinala artärerna, inklusive flera.
5. Trombofilier såsom hyperhomocysteinemi, antifosfolipidsyndrom och ärftliga defekter i naturliga antikoagulantia kan ibland åtfölja central retinalartärobstruktion hos unga barn.
6. Retinal migrän kan mycket sällan vara orsaken till central retinal artärocklusion hos unga personer. Diagnosen kan dock endast ställas efter att andra, mer vanliga orsaker uteslutits.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ocklusion av grennäthinneartären

Ocklusion av grenarna i de centrala retinala artärerna orsakas oftast av emboli, mer sällan av periarterit.

Ocklusion av grenarna i de centrala retinala artärerna manifesterar sig som en plötslig och betydande försämring av antingen halva synfältet eller motsvarande sektor. Synförsämringen varierar.

Ögats fundus

• Blekhet i näthinneområdet i ischemiområdet på grund av ödem.
• Förträngning av artärer och vener med långsammare och intermittent blodflöde.
• Förekomst av en eller flera embolier.

Foveal angiografi visar fördröjd arteriell fyllnad och suddig bakgrundsfluorescens på grund av retinalt ödem inom den berörda sektorn.

Prognosen är dålig, även om obstruktionen försvinner inom några timmar. Synfältsdefekter och förtunning av den drabbade artären kvarstår. Ibland efter rekanalisering av den blockerade artären kan dock oftalmologiska tecken knappt märkas eller försvinna helt.

Central retinal artärocklusion

Central retinalartärocklusion är oftast en konsekvens av ateroskleros, men kan också orsakas av förkalkningsemboli.

Central retinalartärocklusion kännetecknas av plötslig, betydande synförlust. Synnedsättning är betydande förutom i fall där en del av papillomakulära bunten försörjs av cilioretinalartären och central syn bevaras. Afferent pupilldefekt är allvarlig eller total (amaurotisk pupill),

Ögats fundus

• Förtunning av artärer och vener med långsammare och intermittent blodflöde.
• Betydande blekhet i näthinnan.
• Runt den uttunnade foveolan finns en orange reflex från den intakta åderhinnan i kontrast till den omgivande bleka näthinnan, vilket framhäver det karakteristiska "körsbärsgrop"-symtomet.
• I ögon med cilioretinal blodtillförsel till makularegionen förändras inte näthinnans färg.

Foveal angiografi visar fördröjd arteriell fyllnad och minskad bakgrundsfluorescens i koroiden på grund av retinalt ödem. Fyllning av en öppen cilioretinalartär är dock möjlig i tidig fas.

Prognosen är ogynnsam och orsakas av näthinneinfarkt. Efter några veckor försvinner näthinneblekheten och symtomet på "körsbärskärl", men den arteriella förtunningen kvarstår. De inre skikten i näthinnan atrofierar, gradvis atrofi av synnerven inträffar, vilket leder till slutlig förlust av kvarvarande syn. I vissa fall kan rubeosis iridis utvecklas, vilket kräver panretinal laserkoagulation; i 2 % av fallen uppstår neovaskularisering i diskområdet.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Cilioretinal artärocklusion

Artären cilioretinal finns hos 20 % av befolkningen, den utgår från de bakre ciliarartärerna och försörjer näthinnan huvudsakligen i området kring makula och papillomakulära bunten.

Klassificering

• isolerat förekommer ofta hos unga personer med samtidig systemisk vaskulit;
• i kombination med central retinal artärocklusion har en liknande prognos som icke-ischemisk central retinal venocklusion;
• i kombination med främre ischemisk neuropati är det vanligare hos patienter med jättecellsarterit och har en extremt ogynnsam prognos.

Ocklusion av cilioretinalartären kännetecknas av en plötslig, betydande förlust av central syn.

• Ögats fundus. Blekhet i näthinneregionen är lokaliserad efter det artäriella perfusionsområdet.
• Foveal angiografi avslöjar en motsvarande fyllningsdefekt.

Behandling av akut retinal artärocklusion

Behandling av akut retinal artärocklusion måste ske snabbt, eftersom den orsakar irreversibel synförlust trots att blodflödet till näthinnan återställts innan näthinneinfarkt utvecklas. Den visuella prognosen tros vara sämre för ocklusioner orsakade av förkalkade embolier än av kolesterol- eller trombocytembolier. Teoretiskt sett, om de två senare embolerna sönderfaller med tiden, kan synförlust undvikas.

I detta avseende har olika mekaniska och farmakologiska metoder föreslagits, och en konsekvent, kraftfull och systematisk metod inom 48 timmar efter akut retinalartärocklusion ger patienterna en god chans att återställa synen.

Akutvård

1. Massera ögongloben med en kontaktlins med tre speglar i 10 sekunder för att återställa pulseringen i den centrala retinala arterien, sedan ett uppehåll i 5 sekunder med en försvagning av blodflödet (vid ocklusion av en gren av den centrala retinala arterien). Målet är mekanisk avmattning och sedan snabb förändring av det arteriella blodflödet.
2. Sublingual isosorbiddinitrat 10 mg (vasodilator och resistenssänkande medel).
3. Reduktion av intraokulärt tryck uppnås genom att administrera acetazolamid 500 mg intravenöst följt av intravenös administrering av 20 % mannitol (1 g/kg) eller oral administrering av 50 % glycerol (1 g/kg).

Uppföljande behandling

Om akuta metoder inte lyckas och blodflödet inte återställs inom 20 minuter, utförs följande ytterligare behandling.

• Främre kammarparacentes.
• Streptokinas intravenöst 750 000 IE för att förstöra fibrinösa embolier i kombination med metylprednisolon 500 mg även intravenöst för att minska risken för att utveckla allergier och blödningar som svar på administrering av streptokinas.
• Retrobulbär injektion av tolazolin 50 mg för att minska retrobulbärt blodflödesmotstånd.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]