Leptospiros hepatit

Leptospiros är utbredd på alla kontinenter. I slutet av 1800-talet rapporterade den tyske läkaren A. Weil (1886) och den ryske forskaren N.P. Vasiliev (1889) en speciell form av infektiös gulsot, som uppstår vid skador på lever, njurar och hemorragiskt syndrom. Denna nya nosologiska form kallades Weil-Vasilievs sjukdom. År 1915 upptäcktes sjukdomens orsakande agens, leptospira.

För närvarande är leptospiros väl studerad, inklusive i Ryssland.

[ 1 ]

Orsaker till leptospiros och hepatit

Leptospira är bakterier som tillhör familjen Leptospiraceae, släktet Leptospira. Det finns två typer av leptospira: patogen leptospira L. interrogans, som parasiterar på människors och djurs kroppar, och saprofytisk leptospira L. biflexa, som inte är patogen för varmblodiga djur.

De huvudsakliga etiologiska agensen för leptospiros hos människor är representanter för följande serogrupper: Icterohaemorhagiae, Pomona, Grippotyphosa, Canicola, Sejroe, Hebdomadis, Autumnalis, Australis, Bataviae.

Leptospirer kommer in i människokroppen genom skadad hud, slemhinnor i munhålan, matsmältningskanalen, ögonen, näsan. Det finns inga inflammatoriska förändringar vid ingångsporten. Från ingångsporten kommer leptospirer in i blodomloppet och sedan in i de inre organen, där de förökar sig, särskilt intensivt i lever och njurar.

Leptospirer producerar toxiner, som tillsammans med bakteriella nedbrytningsprodukter har en aktiverande effekt på inflammatoriska mediatorer som skadar lever- och njurparenkym, såväl som blodkärlens väggar. Leptospirer kan penetrera cerebrospinalvätskan och orsaka skador på hjärnmembranen. Orsaken till allvarliga former, komplikationer som leder till döden, är utvecklingen av infektiös toxisk chock.

Med mångfalden av leptospira-serogrupper är den patofysiologiska och patomorfologiska essensen av de processer som sker under infektion med leptospira densamma, och därför anses leptospiros vara en enda sjukdom. Sjukdomens svårighetsgrad bestäms av patogenens virulensgrad, infektionsvägarna och makroorganismens tillstånd.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Morfologi

Leverskador är extremt karakteristiska för leptospiros. Makroskopiskt: levern är förstorad, dess yta är slät, grönbrun, lätt att slita sönder. Lymfkörtlarna i leverportarna är förstorade, upp till 10 mm i diameter, saftiga.

Histologisk undersökning av levern avslöjar deskomplexering av leverbalkarna, dystrofiska förändringar i hepatocyter, ojämn storlek på leverceller och deras kärnor, samt förekomst av binukleära celler. Mikroskopiskt har levern ett "kullerstensliknande" utseende. Inflammatoriska lymfohistiocytiska infiltrat av varierande svårighetsgrad noteras.

Initialt är infiltrationen svag, men allt eftersom sjukdomen fortskrider kan den öka avsevärt och lokaliseras runt portalkanalerna och inuti leverlobulerna. Infiltraten innehåller en blandning av enkelsegmenterade neutrofiler. På grund av parenkymödem och deskomplexering av leverbalkarna komprimeras de gula kapillärerna: kolestas i kapillärerna är signifikant uttryckt. Vid försilvring enligt Vartan-Sterry detekteras vridna svarta leptospirer på ytan av hepatocyterna.

Symtom på leptospiroshepatit

Inkubationsperioden varierar från 6 till 20 dagar. Sjukdomen börjar akut med en ökning av kroppstemperaturen till febernivåer. Patienterna klagar över huvudvärk och sömnlöshet. Karakteristiskt är smärtor i vadmusklerna, ryggmusklerna och skuldergördeln. På den 3:e till 6:e dagen från sjukdomsdebut utvecklar 10-30% av patienterna ett utslag på huden på bröstet, nacken, axlarna, buken och extremiteterna, vilket kan vara makulopapulärt, punktat eller petekiellt. Under dessa dagar utvecklar 30-70% av patienterna gulsot av varierande svårighetsgrad. En ökning av leverns storlek noteras hos nästan alla patienter, medan levern är känslig och palperas 2-5 cm under revbenskanten.

Hos barn observeras ofta anikteriska former av leptospiros, tillsammans med ikteriska. Hos vuxna förekommer leptospiros huvudsakligen i ikterisk form - i 61% av fallen. Hos vuxna patienter manifesterar sig leptospiros i 85% av fallen i en allvarlig form med utveckling av akut njur- och leversvikt.

Barn lider av leptospiros i milda och måttliga former.

Ett biokemiskt blodprov visar en ökning av bilirubinnivåerna på grund av den konjugerade pigmentfraktionen (3–10 gånger). Samtidigt ökar aminotransferasaktiviteten ganska måttligt, 2–3 gånger högre än normalt. En ökning av urea-, kreatinin- och CPK-nivåer är typisk.

Ett kliniskt blodprov hos de flesta patienter med leptospiros kännetecknas av leukocytos, en förskjutning av leukocytformeln till vänster, trombocytopeni, anemi och en ökning av ESR.

Från sjukdomens första dagar noteras tecken på njurskador: oliguri, albuminuri, cylindruri.

Förloppet av leptospiroshepatit

Sjukdomen varar vanligtvis 4–6 veckor. Febern kvarstår i 3–5 dagar, berusningen avtar efter 5–6 dagar. Gulsot är mycket ihållande och varar i 7–15 dagar. Gradvis, under 2–4 veckor, återgår levern till det normala.

Leptospiros kännetecknas av återfall (från ett till fyra) som varar 1–6 dagar; återfallen är mildare än den huvudsakliga sjukdomen. Komplikationer inkluderar infektiös toxisk chock, pyelit, ögonskador (uveit, keratit) och kvarvarande effekter av hjärnhinneinflammation.

Vid svåra ikteriska former, särskilt med skador på centrala nervsystemet och njurarna, når dödligheten 10-48%. De flesta patienter har en gynnsam prognos, återhämtning sker. Bildandet av en kronisk process observeras inte.

Diagnos av leptospiroshepatit

För att diagnostisera leptospiros beaktas kliniska och epidemiologiska data. Det är viktigt att vistas i en naturlig leptospiroshärd, ha kontakt med djur, äta förorenad mat och simma i skogsvatten.

Mikrobiologisk diagnostik av leptospiroshepatit syftar till att detektera leptospirer i biologiskt material från patienten. Under den första veckan från sjukdomsdebut undersöks blod för att identifiera patogenen. Isolering av blododling är en tillförlitlig metod för att identifiera leptospirer, vilket ger ett positivt resultat i mer än 80 % av fallen.

Under den 2:a-3:e veckan av sjukdomen utförs en bakteriologisk undersökning av urin och cerebrospinalvätska för leptospira. Under återhämtningsperioden utförs urinodling.

Från slutet av den första veckan av sjukdomen utförs ett serologiskt test för förekomst av specifika (antileptospiros) antikroppar med hjälp av metoderna RPGA, RSK, RIGA, ELISA, etc. Bland serologiska metoder föredras mikroagglutinationsreaktionen, som har hög känslighet och serogruppspecificitet. Med hjälp av denna reaktion detekteras specifika agglutininer av IgM- och IgG-klassisotyperna. I detta fall används RMA för att bestämma specifika antikroppar både vid aktuell leptospiros och för retrospektiv diagnostik. På senare år har PCR använts för att detektera leptospira-DNA i biologiskt material från patienter.

I samband med uppkomsten av gulsot och hepatomegali är det nödvändigt att utesluta viral hepatit. Bland de första diagnoserna för leptospiros är diagnosen viral hepatit den ledande - upp till 10% av fallen.

Till skillnad från leptospiros börjar viral hepatit gradvis, febern är okarakteristisk och temperaturökningen är kortvarig - 1-3 dagar. Samtidigt noteras svår smärta i höger hypokondrium och epigastrium. Levern är smärtsam vid palpation. Vid viral hepatit finns inget njursyndrom eller meningealt syndrom. Till skillnad från leptospiros är hyperenzymemi typisk för viral hepatit, då aktiviteten av ALAT och ASAT är 10-20 gånger högre än normalt, inklusive i anicteriska former. Ett kliniskt blodprov hos patienter med viral hepatit är vanligtvis normalt. Serologiska tester hos patienter med leptospiros visar negativa resultat för markörer för viral hepatit.

Differentialdiagnostik av leptospiros med hemorragisk feber utförs, eftersom de senare kännetecknas av berusning, hemorragiska och njursyndrom.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling av leptospiroshepatit

Patienter med leptospiros är föremål för sjukhusvistelse. Sängläge och en mejeri- och grönsakskost rekommenderas.

Etiotropisk terapi består av att förskriva antibiotika av penicillin- eller tetracyklingrupperna i sjukdomens tidiga stadier. Vid svåra former av leptospiros är glukokortikoider och kardiovaskulära läkemedel indicerade. Vid njursvikt med ökande azotemi är hemodialys indicerad.

Leptospiros-konvalescenter observeras i 6 månader av en infektionssjukdomsspecialist; vid behov genomförs konsultationer med en ögonläkare och neurolog.

Förebyggande av leptospiroshepatit

Ett åtgärdsprogram för att förebygga leptospiros har utvecklats. Det omfattar övervakning av tillståndet för naturliga och antropogena leptospiros-endemiska områden, hälsoinformation för invånare i dessa regioner, samt vaccination av alla som på grund av olika omständigheter, särskilt yrkesmässiga, riskerar att smittas med leptospiros.

Ett koncentrerat inaktiverat flytande leptospirosvaccin har utvecklats och används framgångsrikt. Det är en blandning av inaktiverade koncentrerade kulturer av leptospira från fyra serologiska grupper (Icterohaemorhagiae, Grippotyphosa, Pomona, Sejroe). Vaccinet säkerställer utveckling av specifik immunitet som varar i 1 år. Specifik vaccination börjar vid 7 års ålder.