Leptospiros i ögat: orsaker, symtom, diagnos, behandling

Leptospiros är en akut infektionssjukdom relaterad till zoonoser. Den kännetecknas av övervägande skador på lever, njurar, hjärt-kärlsystemet, nervsystemet och ögonen.

[ 1 ], [ 2 ]

Orsaker och epidemiologi för okulär leptospiros

De orsakande agensen för leptospiros är spiroketer leptospira. Källorna till leptospira i naturen är gnagare, vissa husdjur (kor, grisar, hundar etc.). De utsöndrar leptospira med urin och avföring, vilket förorenar mark, vattendrag, livsmedel och hushållsartiklar. Människor smittas främst genom simning, dricksvatten, mer sällan genom förorenade livsmedel och ibland vid vård av sjuka djur. Leptospira penetrerar människokroppen genom slemhinnan i munnen, mag-tarmkanalen, lättskadad hud och bindhinna, utan att orsaka en lokal inflammatorisk reaktion. Leptospiros kan vara sporadisk, men endemiska och epidemiska förekomster är möjliga, särskilt de så kallade badepidemierna i juni-september. För närvarande finns det ingen skillnad mellan ikteriska och anikteriska former av sjukdomen, eftersom de har samma patogenetiska essens och anikteriska former kan uppstå vid gulsot.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av leptospiros i ögonen

Leptospiror distribueras hematogent till organ som innehåller retikuloendotelvävnad och förökar sig i dem. Därefter kommer de in i blodomloppet igen, vilket orsakar hypertermi och berusning. Som svar på detta produceras antikroppar. Leptospirorna förstörs genom frisättning av giftiga produkter, vilket manifesteras av toxemi. Anemi, gulsot och hemorragiskt syndrom utvecklas på grund av skador på kapillärendotelet. Dessutom, som svar på leptospirornas sönderfall, ackumuleras endogena biologiskt aktiva produkter, vilket leder till sensibilisering av kroppen och allergiska reaktioner. Under den 2:a-3:e veckan av leptospiros ackumuleras antikroppar i blodet, vilket gör att patogenen försvinner från blodet och koncentreras i organ och vävnader (icke-steril immunitet). Under denna period kan komplikationer observeras i ögon, nervsystem, njurar, lever etc. Inflammatoriska och dystrofiska processer utvecklas i dem, funktionerna försämras. Därefter ackumuleras leptospirosagglutininer i blodet, vilket säkerställer att patogenen försvinner (steril immunitet).

Symtom på leptospiros i ögonen

Inkubationsperioden är från 3 till 20 dagar. Sjukdomen kan förekomma i milda, måttliga och svåra former. Processen börjar akut, kroppstemperaturen stiger till 39-40 C. Temperaturreaktionens varaktighet är 2-3 veckor. Temperaturfallet sker i form av en förkortad lys. När temperaturen stiger uppträder tecken på förgiftning. Karakteristiska tecken på leptospiros är förekomsten av svår smärta i vadmusklerna och ländryggsmusklerna, samt polymorfa hudutslag, hos vissa patienter med blödningar. Symtom på ökad kärlskörhet noteras. Under denna period förstoras levern och mjälten. Gulsot uppträder vanligtvis tidigt, ibland från den 3:e-6:e dagen av sjukdomen. Vid svår leptospiros observeras neurologiska symtom - fenomen av meningism eller serös meningit. Komplikationer av leptospiros inkluderar lunginflammation, ofta endo- och myokardit, polyneurit, serös meningit eller encefalomyelit och ögonskador.

Ögonskador uppstår både i början och slutet av sjukdomen, men det finns inga specifika ögonsymtom. Tidiga ögonmanifestationer av leptospiros inkluderar först och främst katarral konjunktivit, som vanligtvis observeras vid feber. Det observeras ganska ofta - i 60% av fallen. Episklerit utvecklas ofta, och ibland ulcerös keratit eller hornhinnelesioner som liknar herpes. Från den 3:e till 6:e dagen av sjukdomen är gulfärgning av senhinnan möjlig. Under perioden med hemorragiska manifestationer, från den 7:e till 9:e dagen, observeras ofta blödningar: konjunktival och subkonjunktival, mer sällan i ögats främre kammare, glaskropp, näthinna, sub- och retroretinala paramakulära blödningar är möjliga. I vissa fall, med meningoencefalit, uppstår diplopi som ett resultat av pares av de okulomotoriska nerverna. På grund av svår förgiftning utvecklas ibland papillit, neuroretinit och retrobulbär neurit i synnerven, och ibland främre exsudativ koroidit, vilket manifesteras av opacitet i glaskroppen och ömtåliga utfällningar på hornhinnans bakre yta. Kombinationer av iridocyklit och toxisk neurit i synnerven observeras också i senare skeden - 2 månader eller mer efter leptospiros. Deras varaktighet är 2-4 veckor; prognosen är gynnsam.

Inflammation i kärlvägarna är den vanligaste ögonskadan vid leptospiros. Den förekommer i 5–44 % av fallen, observationer tyder på olika former av uveit vid leptospiros. Intoxikation och intoxikationsallergiska faktorer kan vara viktiga i utvecklingen av uveit.

I ett tidigare skede efter leptospiros (under de första 2 månaderna) utvecklas icke-granulomatös iridocyklit i ett eller båda ögonen, kännetecknad av uppkomsten av små utfällningar på hornhinnans bakre yta, bakre synekier, oregelbunden pupillform och diffus opacitet i glaskroppen. Sjukdomen kännetecknas av ett kort förlopp och ett gynnsamt utfall. Mycket mer sällan utvecklas främre exsudativ koroidit under samma period, vilket endast manifesteras av ett litet antal utfällningar på hornhinnans bakre yta och lätt opacitet i glaskroppen. I de flesta fall försvinner tidiga ögonförändringar inom några veckor utan några särskilda konsekvenser.

Månader och till och med 8-12 år efter leptospiros uppstår allvarligare lesioner i uvealtrakten i form av icke-granulomatös främre uveit eller iridochoroidit i båda ögonen. I detta fall upptäcks ödem, veck av Descemets membran, utfällningar på hornhinnans bakre yta, hyperemi i iris, bakre synekier och betydande opacitet i glaskroppen på grund av exsudation. Ibland upptäcks snöliknande opaciteter eller täta membran och vita utfällningar i glaskroppen; utveckling av papillit i synnerven, upprepade blödningar i ögats främre kammare, "retinal" är möjlig. Synskärpan minskar kraftigt. Förändringarna kvarstår i generationer och är karakteristiska för leptospirotiska lesioner. Behandling av denna form av uveit är inte tillräckligt effektiv. Exacerbationer och återfall noteras.

Det är möjligt att utveckla bilateral hypopyon-uveit vid leptospiros, vilket kännetecknas av uppkomsten av exsudat i den främre kammaren och i pupillområdet, och en kraftig synförsämring. Vid punktering av ögats främre kammare finns främst lymfocyter, polynukleära leukocyter och retikuloendotelceller. Dessa former av uveit kan kombineras med serös meningit eller encefalomyelit.

Således är de vanligaste ögonkomplikationerna:

1. icke-granulomatös iridocyklit med gynnsamt förlopp;
2. främre exsudativ, snabbt progredierande koroidit med en tendens till fullständig upplösning och återställande av synen;
3. svår iridochoroidit med ihållande opacitet i glaskroppen;
4. optisk neurit.

Förloppet av ögonsjukdomar vid leptospiros kan vara långt, men prognosen är gynnsam i de flesta fall. Endast i 4,5 % av fallen utvecklas komplicerad grå starr, och i 1,8 % - partiell atrofi av synnerverna. De är främst orsaken till betydande synförlust och blindhet.

Diagnos av leptospiros i ögonen

Diagnos av ögonskador orsakade av leptospiros utförs med hänsyn till epidemiologiska data och sjukdomens kliniska bild. Laboratorietester är nödvändiga, särskilt om ögonpatologin utvecklas sent efter leptospiros. Neutrofil leukocytos och ökad ESR observeras i perifert blod vid leptospiros. Den mest tillförlitliga detektionen av leptospiros är i blod, cerebrospinalvätska, urin och i ögats kammarfuktighet. Blod tas två gånger under sjukdomens akuta period med ett intervall på 5-7 dagar. Serologiska reaktioner för detektion av antikroppar i blodserum är mycket specifika: agglutination, lys och komplementfixering, samt mikroagglutinationsreaktion av fukten i ögats främre kammare. En positiv diagnostisk titer av agglutinin på 1:100 och högre (upp till 1:100 000) uppträder under den andra veckan. Dess ökning med sjukdomsförloppet beaktas, vilket bekräftar diagnosen leptospiros. RSK utförs enligt den allmänt accepterade metoden. Diagnostiska titrar är serumutspädningar på 1:50 - 1:100. Specifika antikroppar detekteras hos dem som har tillfrisknat under flera år. Av relativt värde är ett biologiskt test - infektion av försöksdjur genom intraperitoneal, subkutan eller främre kammarinjektion av material som innehåller leptospiros (blod, cerebrospinalvätska, urin, kammarfukt). Laboratoriediagnostik av leptospiros utförs vid avdelningarna för särskilt farliga infektioner vid republikanska, regionala och provinsiella sanitära och epidemiologiska stationer.

[ 6 ], [ 7 ]

Behandling av leptospiros i ögonen

Behandling av ögonskador orsakade av leptospiros reduceras i första hand till behandling av leptospiros. Patienter läggs in på infektionsavdelningen, där lämplig behandling ges. Först administreras antileptospiros-gammaglobulin intramuskulärt i 3-4 dagar med 5-10 ml. Antibiotika används (penicillin, kloramfenikol eller ceporin, tetracyklinantibiotika). Avgiftningsläkemedel är också indicerade: hemodez, polyglucin, rheopolyglucin, 5-10% glukoslösning administreras intravenöst. I svåra fall används prednisolon (upp till 40 mg per dag). Askorbinsyra, kokarboxylas och B-vitaminer förskrivs i stor utsträckning i normala doser. Angioprotektorer och hyposensibiliserande medel (suprastin, pipolfen, difenhydramin, kalciumglukonat) är indicerade. Vid ögonskada utförs också symtomatisk behandling (lokala mydriatika, kortikosteroider, i kroniska former pyrogena substanser, resorberande medel). Behandling av patienter med sena komplikationer av leptospiros utförs på oftalmologiska institutioner.

Förebyggande av okulär leptospiros

Förebyggande åtgärder handlar om allmänna åtgärder, inklusive kampen mot leptospirosbärare, desinfektion och aktiv immunisering av människor i områden där sjukdomen utbrott förekommer. Tidig diagnos av leptospiros och snabb omfattande behandling är nödvändig (beställ