Vad orsakar leptospiros?

Orsaker till leptospiros

Släktet Leptospira i familjen Leptospiraceae representeras av två arter: parasitisk - L. interrogans och saprofytisk - L. biflexa. Båda arterna är indelade i ett flertal serotyper. De senare är den huvudsakliga taxonomiska enheten som bildar serologiska grupper. Klassificeringen av leptospira baseras på konstansen av deras antigenstruktur. Hittills är 25 serogrupper kända, som förenar cirka 200 patogena serotyper av leptospira. Det orsakande medlet för leptospiros hos människor och djur tillhör arten L. interrogans. SerogruppernaL. interrogans icterohaemorragiae, som drabbar brunråttor, L. interrogans pomona, som drabbar grisar, L. interrogans canicola, samt L. interrogans grippotyphosa, L. interrogans hebdomadis, spelar den största rollen i sjukdomsstrukturen.

Leptospira är tunna, rörliga, spiralformade mikroorganismer, som varierar i längd från några få till 40 nm eller mer och i diameter från 0,3 till 0,5 nm. Båda ändarna av leptospira är vanligtvis böjda till krokar, men kroklösa former förekommer också. Leptospira har tre huvudsakliga strukturella element: ett yttre membran, en axiell tråd och en cytoplasmisk cylinder som är spiralformat vriden runt den längsgående axeln. De förökar sig genom tvärgående delning.

Leptospira är gramnegativa. De är strikt aeroba; de odlas på näringsmedier som innehåller blodserum. Tillväxtoptimum är 27-30 °C, men även under sådana förhållanden växer de extremt långsamt. Leptospiras patogenicitetsfaktorer är exotoxinliknande ämnen, endotoxin, enzymer (fibrinolysin, koagulas, lipas, etc.), samt invasiv och vidhäftande förmåga. Leptospira är känsliga för höga temperaturer: kokning dödar dem omedelbart, uppvärmning till 56-60 °C - i 20 minuter. Leptospira är mer motståndskraftiga mot låga temperaturer. Således, vid -30-70 °C och i frysta organ, behåller de livskraft och virulens i många månader. Galla, magsaft och sur mänsklig urin har en skadlig effekt på leptospira, och i den lätt alkaliska urinen från växtätare förblir de livskraftiga i flera dagar. I öppna vattendrag med svagt alkalisk eller neutral reaktion överlever leptospira i 1 månad, och i fuktig och vattenmättad jord förlorar de inte sin patogenicitet på upp till 9 månader. På livsmedelsprodukter överlever leptospira i 1-2 dagar, och under påverkan av ultraviolett ljus och när de torkas dör de inom 2 timmar. Leptospira är känsliga för penicillinpreparat, kloramfenikol, tetracyklin och är extremt känsliga för verkan av konventionella desinfektionsmedel, kokning, saltning och marinering. Samtidigt har låga temperaturer inte en skadlig effekt på leptospira. Detta förklarar deras förmåga att övervintra i öppna vattendrag och fuktig jord och bevara sin virulens fullständigt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenesen av leptospiros

Patogenen penetrerar människokroppen på grund av sin rörlighet. Inträdespunkterna är mikroskador på hud och slemhinnor i munhålan, matstrupe, ögonbindhinna etc. Det finns kända fall av laboratorieinfektion genom skadad hud. Vid intradermal penetration i ett experiment på försöksdjur penetrerar leptospirer blodet på 5-60 minuter, till synes förbi lymfkörtlarna, vilka inte utför en barriärfunktion vid leptospiros. Vid introduktionsplatsen för patogenen sker ingen primär effekt. Vidare spridning av leptospirer sker hematogent, medan lymfkärlen och regionala lymfkörtlar också förblir intakta. Med blodflödet kommer leptospirer in i olika organ och vävnader: lever, mjälte, njurar, lungor, centrala nervsystemet, där de förökar sig och ackumuleras. Den första infektionsfasen utvecklas, som varar från 3 till 8 dagar, vilket motsvarar inkubationsperioden.

Den andra fasen av leptospirospatogenesen är sekundär bakteriemi, när antalet leptospirer i blodet når sitt maximum och de fortsätter att föröka sig i levern, mjälten och binjurarna, vilket orsakar sjukdomens kliniska debut. Med blodflödet transporteras leptospirerna återigen genom kroppen och övervinner även BBB. Under denna period, tillsammans med reproduktionen av leptospirer, börjar deras destruktion som en konsekvens av uppkomsten av antikroppar som agglutinerar vid den fjärde dagen av sjukdomen och lyserar leptospirerna. Ackumuleringen av metaboliska produkter och nedbrytningen av leptospirer i kroppen åtföljs av feber och berusning, vilket ökar kroppens sensibilisering och orsakar hyperergiska reaktioner. Denna fas varar i 1 vecka, men kan förkortas till flera dagar. Den maximala koncentrationen av leptospirer vid slutet av leptospiremifasen observeras i levern. Leptospirer producerar hemolysin, vilket, genom att påverka erytrocyternas membran, orsakar deras hemolys och frisättning av fritt bilirubin. Dessutom utvecklas destruktiva förändringar i levern med bildandet av inflammation och vävnadsödem. I svåra fall av sjukdomen är den huvudsakliga faktorn för den patologiska processen i levern skador på membranen i blodkapillärerna, vilket förklarar förekomsten av blödningar och seröst ödem. Patogenesen för gulsot vid leptospiros är dubbel: å ena sidan nedbrytning av erytrocyter på grund av den toxiska effekten av hemolysin och hemolytiskt antigen på membran, samt som ett resultat av erytrofagi av celler i det retikuloendoteliala systemet i mjälten, levern och andra organ, å andra sidan på grund av utvecklande parenkymatös inflammation med en kränkning av leverns gallbildande och utsöndringsfunktioner.

Den tredje fasen av leptospirospatogenes är toxisk. Leptospirer dör på grund av blodets bakteriedödande verkan och ansamling av antikroppar, försvinner från blodet och ansamlas i njurarnas veckade tubuli. Toxinet som ackumuleras på grund av leptospirernas död har en toxisk effekt på olika organ och system. Hos vissa patienter förökar sig leptospirerna i de veckade tubuli och utsöndras från kroppen med urinen. I detta fall uppstår njurskador. Den vanligaste njurskadan vid leptospiros är en degenerativ process i epitelet i den tubulära apparaten, så det är mer korrekt att betrakta dem som diffus distal tubulär nefros. Patienter utvecklar tecken på akut njursvikt med oligoanuri och uremisk koma. Allvarlig njurskada är en av de vanligaste dödsorsakerna vid leptospiros.

I toxemifasen orsakas skador på organ och vävnader inte bara av toxinet och avfallsprodukter från leptospira, utan även av autoantikroppar som bildas till följd av nedbrytningen av drabbade vävnader och celler i makroorganismen. Denna period sammanfaller med den andra veckan av sjukdomen, men kan vara något fördröjd. Toxinet har en skadlig effekt på kapillärendotelet, vilket ökar deras permeabilitet med bildandet av tromber och utvecklingen av LVS-syndrom.

Det centrala nervsystemet påverkas till följd av att leptospira övervinner blod-hjärnbarriären. Vissa patienter utvecklar serös eller varig hjärnhinneinflammation, och mer sällan meningoencefalit.

I vissa fall uppstår specifik leptospirosmyokardit.

Det patognomoniska symptomet på leptospiros är utveckling av myosit med skador på skelettet, särskilt gastrocnemiusmusklerna. Lungorna (leptospirospneumoni), ögonen (irit, iridocyklit) och mer sällan andra organ påverkas ofta.

Epidemiologi för leptospiros

Leptospiros är en av de vanligaste naturliga fokala infektionssjukdomarna. Källan till smittämnet är vilda djur, husdjur och husdjur. Rollen för enskilda djurarter som källa till leptospirosinfektion är långt ifrån densamma på grund av deras varierande grad av känslighet för dessa mikroorganismer och arten av infektionsresponsen. Djur som utvecklar en kronisk, och i vissa fall asymptomatisk process som ett resultat av infektion, åtföljd av långvarig utsöndring av leptospira i urinen, är av största epidemiologiska och epizootologiska betydelse. Dessa djur säkerställer bevarandet av leptospira som en biologisk art. Den största betydelsen i naturliga foci av leptospiros ges till representanter för ordningen gnagare, såväl som insektsätare (igelkottar, näbbmuggar). Bärarskap av leptospira har bevisats hos nästan 60 arter av gnagare, varav 53 tillhör familjen mus- och hamstergnagare.

Leptospiras biologiska plasticitet gör det möjligt för dem att anpassa sig till jordbruks- och husdjur (nötkreatur, grisar, hästar, hundar), såväl som till synantropiska gnagare (gråråttor, möss), som bildar antropurgiska infektionsfokus som utgör en stor fara för människor.

Ur epidemiologisk synvinkel är förekomsten av nötkreatur, småkor och grisar viktig. Djur i alla åldrar kan bli sjuka, men hos vuxna förekommer leptospiros ofta i latent form, och hos unga djur - med mer uttalade symtom.

Människor är inte viktiga som smittkälla.

Den huvudsakliga smittfaktorn för leptospirospatogenen är vatten som är förorenat med avföring (urin) från infekterade djur. De omedelbara orsakerna till smitta hos människor är användning av råvatten för att dricka, tvättning från öppna vattendrag, simning i små långsamt strömmande dammar eller vadning i dem.

Livsmedelsprodukter kontaminerade med gnagareavföring spelar också en viss roll i smittöverföringen. Smittöverföring sker oftast genom kontakt, men även via livsmedel är möjlig. Fuktig jord och betesmark kontaminerad med avföring från sjuka djur kan också vara smittfaktorer. Smitta kan ske vid slakt av nötkreatur, styckning av slaktkroppar och även vid konsumtion av mjölk och värmebehandlat kött. Ofta insjuknar personer som har professionell kontakt med sjuka djur i leptospiros: veterinärer, skadedjursbekämpare och jordbruksarbetare.

För att leptospiros ska kunna tränga in räcker det med minsta lilla brott i hudens integritet.

Epidemiska utbrott av leptospiros är vanligtvis begränsade till sommar-höstperioden. Sjukdomens topp är i augusti. Det finns tre huvudtyper av utbrott: vattenburna, jordbruks- och boskapsutbrott. Leptospiros förekommer också i form av sporadiska fall, som kan registreras under hela året.

Leptospira är hydrofila, så leptospiros kännetecknas av en hög förekomst i områden med många sumpiga och mycket fuktiga lågland.

Människors naturliga mottaglighet för leptospirosinfektion är betydande. Immuniteten efter infektion är stark, men typspecifik, så upprepade sjukdomar orsakade av andra serotyper av patogenen är möjliga.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]